Чмт и болезнь альцгеймера

Главная страница Болезнь Альцгеймера или черепно-мозговая травма? МРТ даст ответ!

Одно из недавних исследований показало, что болезнь Альцгеймера в 21% случаев диагностируется ошибочно. Ученые давно предполагали, что неверный диагноз часто ставится пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму.

Основной ранний симптом болезни Альцгеймера – расстройство кратковременной памяти (когда человек забывает случившееся только что, но хорошо помнит давние события). Черепно-мозговые травмы могут вызывать аналогичные проблемы с памятью. По статистике, чаще остальных ЧМТ получают люди старше 75 лет. Эта же возрастная группа подвержена болезни Альцгеймера.

В результате пожилые люди с ЧМТ не получают надлежащего лечения. Кроме того, известие об Альцгеймере становится для них и родственников ненужной психологической травмой. Чтобы исправить ситуацию, нужен эффективный метод диагностики, который может выявить дифференцировать повреждения из-за травмы. Возможно, магнитно-резонансная диагностика?




Группа ученых из Калифорнийского и Вашингтонского университета провела исследование, целью которого было оценить способность МРТ различать сбои в работе мозга при черепно-мозговой травме и болезни Альцгеймера. О том, что сканирование показывает мельчайшие отклонения в мозге при Альцгеймере, было известно раньше.

В исследовании участвовали 40 пациентов в возрасте примерно 68 лет. Все они перенесли черепно-мозговую травму, а позднее столкнулись с нарушениями памяти. Результаты показали, что ЧМТ приводит к повреждениям вентральной поверхности промежуточного мозга, отвечающего за эмоции и способность к обучению. А Альцгеймер повреждает область гиппокампа, которая ответственная за эмоции и память.

Также вам могут быть интересны


МРТ — что собой представляет данная процедура

Магнитно-резонансная томография является наиболее безопасным методом исследования среди аналогичных, так как она основана на действии магнитных полей, с которыми человек постоянно сталкивается в повседневности.


МРТ при беременности

Магнитно-резонансная томография является наиболее безопасным методом исследования среди аналогичных, так как она основана на действии магнитных полей, с которыми человек постоянно сталкивается в повседневности.


МРТ с контрастом в Люблино

Магнитно-резонансная томография является высокоточным методом диагностики, но в некоторых ситуациях она может быть недостаточно информативна.

Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы связано с повышенным риском болезни Альцгеймера (БА) [J. Mortimer et al., 1991]. Закрытая черепно-мозговая травма, полученная в молодом возрасте может предсказать когнитивное снижение через 50 лет и ассоциировано с повышенной частотой БА. По данным других авторов [Р. Scofield et al., 1997], черепно-мозговая травма с потерей сознания более, чем на 5 минут связана с развитием БА в последующие 30 лет. Риск выше, если травма произошла в возрасте после 70 лет [R. Mayeux et al., 1993] и тяжелые черепно-мозговые травмы в этом возрасте позволяют предсказать когнитивные снижение [Н. Luukinen et al., 1999]. У людей с генотипом Аполипопротеин Е (апо Е4) риск ослабоумливающего процесса после черепно-мозговой травмы повышается более значительно [R. Mayeux et al., 1995]. Деменция боксеров после повторных черепно-мозговых травм имеет много общего с БА [М. Mendez, 1995].

Черепно-мозговая травма связана с нейрональным метаболическим стрессом, следующим за вторичной ишемией [L. Jenkins et al., 1989; В. Siesjo et al., 1995; N. Martin et al., 1997], с распространяющейся депрессией [A. Mayevsky et al., 1996] и с эксайтотоксическими процессами [P. Nilsson et al., 1990]. Этот патофизиологический каскад приводит к внутриклеточному и внутримитохондриальному повышению кальция, окислительному стрессу, нарушению окислительного фосфорилирования и снижению уровня АТФ [V. Nadler et al., 1995; D. Awasthi et al., 1997; Y. Xiong et al., 1997]. В острой стадии травмы метаболический стресс вызывает повышение экспрессии белка-предшественника амилоида [J. Pierce et al., 1996]. Активация микроглии и поступающих в мозг моноцитов/макрофагов связана с экспрессией интерлейкина-1, который принимает участие в регуляции белка-предшественника амилоида [W. Griffin et al., 1994; S. Holmin et al., 1998]. Отложения амилоидного белка были найдены в мозге у 30% больных со смертельной черепно-мозговой травмой [G. Roberts et al., 1991; D. Graham et al., 1995], Возможно, что торможение при травме глюкокортикоидами и простагландинами макрофагального фагоцитоза создает благоприятную среду для отложений амилоида [К. Heininger, 1999].

Даже легкая черепно-мозговая травма вызывает в нейронах метаболический стресс со снижением потребления глюкозы [S. Queen and D. Feeney, 1996]. Значительные дегенеративные изменения происходят в холинергической системе. Гибель холинергических нейронов в переднем мозге приводит к нарушению септо-гиппокампального и базальнокортикального путей, играющих важную роль в когнитивных процессах [М. DeAngclis et al., 1994; J. Leonard et al., 1997]. Даже при отсутствии когнитивного дефицита у животных к легкой черепно-мозговой травмой повышена чувствительность к антихолинергическим воздействиям [С. Dixon et al., 1995]. Черепно-мозговая травма, как правило, сопровождается преходящей ишемией, которая вызывает повышенную возбудимость нейронов коры и гиппокампа в связи с нарушениями в гомеостазе Са 2+ , изменениями в ГАМК-эргической системе [Н. Tsubokawa et al., 1992; N. Akaike, 1995; H. Luhmann et al., 1995], в метаболизме глюкозы [T. Beck et al., 1995]. Происходит также хроническая активация микроглии, приводящая к нарастанию дегенеративных изменений [М. Hsu et al., 1994]. Транзиторная ишемия вызывает также отложения железа в коре и гиппокампе, что усиливает процессы перекисного окисления липидов, повреждающие нейроны [Y. Kondo et al., 1997]. Хронический прогрессивный дегенеративный процесс приводит к дегенерации аксонов, нарушениям цитоскелета нейронов [J. Pierce et al., 1998], их гибели в гиппокампе и коре и реактивному астроцитозу [D. Smith et al., 1997; J. Pierce et al., 1998].

Развивающаяся подостро атрофия гиппокампа коррелирует с когнитивным снижением на поздней стадии после черепно-мозговой травмы [Е. Bigler et al., 1997]. Дисфунция холинергической системы играет большую роль в когнитивных нарушениях, о чем свидетельствует терапевтический эффект холинергических агонистов [D. Cardenas et al., 1994].


Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

We have sent a confirmation email to <* emailAddressData *>.

Спасибо за регистрацию!

Благодарим Вас за проявленный интерес к нашему сайту. Данный ресурс ориентирован на специалистов здравоохранения Российской Федерации. Для активации вашего профиля нам необходимо проверить Ваш статус медицинского и фармацевтического работника Российской Федерации. После подтверждения внесенной Вами информации на адрес Вашей электронной почты будет отправлено уведомление об успешной регистрации и активации учетной записи.

To register, please fill in a few fields. Your data are required to confirm your status, the portal guarantees the confidentiality of your data in accordance with the <* terms_link *>.

Для регистрации, пожалуйста, заполните несколько полей. Ваши данные необходимы для подтверждения Вашего статуса; администрация портала гарантирует конфиденциальность Ваших данных в соответствии с Условиями пользования.

By submitting the completed data in the registration form, I hereby freely, in his will and in their own interest and informed consent to the processing of personal data referred to above, in accordance with the Federal Law of the Russian Federation № 152-FZ dated 27 July 2006 "On Personal Data" . Consent given to the companies who support the site, with the right to transfer personal information from their affiliates, contractors engaged in the processing and storage of data, including cross-border transfers, to the extent that is necessary to fulfill the purposes of my registration on the site and the information provided to me by any channels of communication, including mail, SMS, email, phone and other communication channels. On all matters of personal data can be accessed by phone. 8495287 5000.

** Информацию через почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

По всем вопросам обработки персональных данных можно обращаться по тел. 8 495 287 5000.

Нажимая кнопку “Согласен” на данном экране, Вы соглашаетесь с нижеописанными условиями:

- Я понимаю и соглашаюсь с Правилами конфиденциальности, в том числе с их положениями, касающимися файлов cookie, а также с Условиями использования.*
- Я желаю получать маркетинговые сообщения, в том числе рассылки новостей и приглашения к участию в опросах и/или мероприятиях, а также другой контент по научным / медицинским вопросам, по электронной почте либо иным образом, который может быть персонализирован в соответствии с моей профессиональной сферой деятельности и моими интересами.**

** Информацию через почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

По всем вопросам обработки персональных данных можно обращаться по тел. 8 495 287 5000.

Enter your email address. We will send an email with a link to reset your password.

Пожалуйста, введите ваш адрес электронной почты. На указанный вами адрес, в случае если учетная запись с таким адресом существует, придет письмо со ссылкой для восстановления пароля.

При переходе по данной ссылке вы сможете изменить свой пароль.

We've sent an email with instructions to create a new password. Your existing password has not been changed.

На адрес вашей электронной почты была выслана ссылка с временным паролем.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.


2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Черепно-мозговая травма и болезнь Альцгеймера два патологических состояния одна нейропротекторная стратегия НИР

Traumatic brain injury and Alzheimer's disease two pathological states, one neuroprotective strategy

Alzheimer's disease (AD) and traumatic brain injury (TBI) are severe forms of cerebral pathology and currently there is only symptomatic therapy for them, and such therapy cannot stop the progression of the pathological process. Therefore the study of mechanisms of the pathogenesis of these diseases on the in vivo and in vitro models in order to find new targets for the creation of effective neuroprotective drugs is an important direction of modern experimental and clinical neuroscience. Scientific problem that have to be resolved in the project is to decrease in risk of development of dementia caused by TBI, that finally, it is connected by development of unified neuroprotective strategy equally effective as for treatment directly traumatic brain injuries and a decrease of its remote consequences leading to dementia. This project involves the traumatic brain injury modeling in animals (focal TBI in rats) and modeling of AD by administration of streptozotocin to brain ventricles. To rate the damage in the case of brain injury we are planning to use limb-stimulation test, and to show the degree of damage to the cortex - magnetic resonance imaging morphometry and histological sections of the brain. Memory impairment induced by administration of streptozotocin, will be evaluated by the test “passive avoidance”. For modeling the mechanisms of neuronal degeneration we will be using cultures of neurons and hippocampal slices and application of beta-amyloid peptide (involved in the pathogenesis of AD). Action of beta-amyloid peptide on the neurophysiological processes will be carried out by registration of typical neuronal network bioelectric activity of the cells, cultured on multi-electrode array (MEA) that allows long term non-invasive registration of signals and stimulation of neurons in combination with visualization of ion currents in neuronal network formed in vitro. This method is valuable by scientific novelty and will provide new data on the mechanisms of neuronal damage. In addition, in order to assess the morphofunctional properties of neurons, differentiated in AD and TBI models, a set of neuromorphological, biochemical and immunocytochemical methods will be used. On above mentioned models it is planned to study the mechanisms of brain injury and AD development as well as the process of initiating of destructive consequences of TBI, expression of AD markers (beta amyloid peptide and its precursor protein, etc.), investigation of protective action of biologically active compounds that interfere neurodegenerative processes both while TBI and AD, which will create a single neuroprotective strategy aimed at reducing the probability of developing AD after TBI, and for treatment of traumatic brain injury and AD. Besides traumatic brain injury increased risk of Parkinson disease. In addition, animals with the remote consequences of TBI will be investigated on disturbance of the motor reactions and an expression of alpha sinuсlein in a brain. The proposed methods of cultivation of neuronal cells, approaches for modeling these pathological conditions of the brain, the methods of application of protective compounds and methods of evaluation of their neuroprotective activity correspond to the world level of experimental studies of the mechanisms of neurodestructive processes and ways of their correction.

- полученные данные, будут опубликованы не менее чем в 11 статьях в изданиях, индексируемых в базах данных Web of Science или Scopus, в том числе не менее 7 публикаций в рецензируемых русскоязычных изданиях, учитываемых упомянутыми базами данных, а также в итоговом отчете. Получение запланированных результатов, основанное на применении методических подходов, соответствующих мировому уровню исследований, послужит экспериментальным обоснованием их практического использования в дальнейших исследованиях механизмов патогенеза болезни Альцгеймера и лечения ранних и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, а также для создания новых эффективных нейропротекторных фармакологических препаратов.

грант РНФ
# Сроки Название
1 11 января 2016 г.-31 декабря 2018 г. Черепно-мозговая травма и болезнь Альцгеймера два патологических состояния одна нейропротекторная стратегия
Результаты этапа:

Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, . ). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".

Ум за разум



Болезнь Альцгеймера — одна из наиболее частых причин когнитивных нарушений и вследствие этого инвалидности среди людей пожилого возраста. Ведь именно благодаря когнитивным функциям человек может осмысленно выражать свои мысли в устном и письменном видах, составлять планы и осуществлять действия, а также целостно воспринимать окружающий мир. Более 44 млн пациентов на планете страдают нарушением когнитивных функций. Болезнь Альцгеймера — это генетически детерминированное заболевание со значительным влиянием факторов внешней среды. В ряде случаев недуг плохо диагностируется, ошибочно ставится диагноз цереброваскулярного заболевания, которое обусловлено хроническим сосудистым поражением головного мозга.

За каждый вид памяти отвечает определенный отдел мозга, поэтому и утрата конкретных воспоминаний и навыков говорит врачам о том, где именно следует искать проблему. О ретроградной амнезии идет речь, если человек не может вспомнить события, происходившие с ним до момента потери памяти. При антероградной утрачивается сама способность запоминать. При диссоциированной сохраняются общие знания, но теряются воспоминания, касающиеся личной жизни. Фиксационная амнезия — неспособность запомнить текущие события и, как следствие, невозможность накапливать и усваивать новую информацию.

Потерей памяти могут сопровождаться:

• интоксикации (алкогольная, наркотическая, лекарственная),

• недостаток сна, неполноценное питание,

• недостаточная умственная активность.

Замечено, что малообразованные люди более склонны к серьезным нарушениям, связанным именно с памятью. Например, у них чаще развивается болезнь Альцгеймера. Проявляется она в пожилом возрасте, но первые симптомы могут начать беспокоить уже после 40 лет. Женщины болеют чаще.

Болезнь Альцгеймера не лечится, однако ее можно приостановить. Поэтому крайне важно определить ее на ранних стадиях. И первые симптомы связаны именно с нарушениями памяти. Скажем, человек периодически забывает имена близких и недавние события. Или теряется в знакомой среде. Во время беседы больной несколько раз повторяет один и тот же вопрос или постоянно рассказывает одну и ту же историю. Должны насторожить рассеянность, раздражительность, частая потеря вещей, неожиданные трудности с выполнением обычных домашних дел. Один из характерных признаков болезни Альцгеймера — настороженное отношение ко всему новому и нежелание (а на самом деле невозможность) принимать перемены. В полной мере человек не осознает свое состояние. Заподозрить болезнь и настаивать на диагностике и последующем лечении — задача близкого окружения.

Восстановить в головном мозге поврежденные нейронные сети нельзя, однако можно создать новые. Поэтому лучшие результаты показывают больные, которые не лишены общения с близкими, а также те, чья жизнь наполнена событиями. Новые эмоции, впечатления, разговоры могут даваться с трудом, но все же приносят пользу. У одиноких людей недуг быстрее прогрессирует. На выстраивание новых связей между нейронами благотворно влияют чтение, освоение каких‑то навыков (в том числе связанных с моторной памятью: танцы, шитье, обучение игре на музыкальных инструментах), изучение иностранных языков. Исследования показали, что разгадывание кроссвордов и других головоломок может замедлить процесс потери памяти в среднем на 2,5 года.

Кроме этого, важно уменьшить воздействие провоцирующих факторов. Надо исключить алкоголь, спать не менее 8 часов, регулярно питаться (например, не пропускать завтрак), разнообразить меню овощами и фруктами.

Болезнь Альцгеймера, также известная как сенильная (старческая) деменция – это самая распространенная разновидность слабоумия нейродегенеративного характера. Она характеризуется с одной стороны разрушением вещества головного мозга, а с другой стороны – отложением в нем так называемых сенильных бляшек.

Традиционная форма обнаруживается у пациентов в возрасте 65 лет и старше. Тем не менее, существует еще одна, более редкая форма – ранняя болезнь Альцгеймера. Кроме того, исследователи отмечают, что за последние годы не только увеличилась частота возникновения заболевания, но и уменьшился возраст, в котором оно возникает.

Патология не имеет ярко выраженных начальных симптомов, из-за чего может долго оставаться без должного внимания, однако она носит неуклонно прогрессирующий характер. В первую очередь страдает память, затем и другие познавательные функции, что приводит к полной невозможности самостоятельно обслуживать себя, и без должного ухода завершается смертью больного.

Причины болезни Альцгеймера

Данное заболевание является особенным, поскольку со времен своего открытия еще в 1907 немецким психиатром, оно осталось малоизученным. На сегодняшний день хорошо известен механизм развития патологии, но причин его возникновения никто не знает. Поскольку неизвестны причины, то и, к сожалению, сейчас не существует по-настоящему эффективных методов лечения.

Тем не менее, хотя причины по-прежнему остаются загадкой для современной медицины, ученым удалось выявить ведущие факторы риска. К ним относится:

  • Пожилой возраст (старше 65 лет);
  • Наследственность;
  • Наличие нарушений в познавательной сфере слабой выраженности;
  • Расстройства в работе сосудистой системы;
  • Неправильный образ жизни;
  • Черепно-мозговые травмы средней и тяжелой степени.

Симптомы болезни Альцгеймера

Описывать признаки и симптомы болезни Альцгеймера удобнее всего по стадиям. Для каждой стадии характерны свои признаки, либо усиление симптомов предыдущей стадии. Различают следующие ступени прогрессирования патологии:

  1. Преддеменция. Чаще всего отмечаются такие признаки, как изменение реакции на привычные стрессы, трудности в выполнении простых повседневных задач, а также легкие расстройства памяти с затруднением припоминания наиболее свежей информации и невозможностью воспринимать новую. Также одним из наиболее заметных симптомов оказывается апатия, которая сохраняется на всех стадиях.
  2. Ранняя деменция. Признаки убывания памяти нарастают, однако они отходят на второй план по сравнению с расстройствами речи и двигательными нарушениями. Большинство жизненно-важных функций и повседневных задач больные все еще могут выполнять самостоятельно, но уже при раннем слабоумии они нуждаются как минимум в постоянном присмотре.
  3. Умеренная деменция. Все предыдущие симптомы прогрессируют. Нарушения речи становятся хорошо заметными, она обедняется. Утрачиваются навыки чтения и письма, координация движений, а также способность выполнять большую часть повседневных задач. Признаки нарушения памяти теперь относятся не только к ее кратковременной, но и к долговременной составляющей.Пациенты становятся склонными к бродяжничеству, нарастает раздражительность и эмоциональная неустойчивость, которая может проявляться агрессией. Приблизительно у трети больных возникает такой симптом, как недержание мочи. При невозможности обеспечить должный уход дома, пациентов перемещают в соответствующие учреждения.
  4. Тяжелая деменция. Больной совершенно не может жить без посторонней помощи. Речь ограничивается несколькими фразами, затем и вовсе утрачивается. Агрессия почти полностью сменяется апатией. Больные истощены, они быстро теряют массу тела, с трудом передвигаются.

Осложнения болезни Альцгеймера

Подавляющее большинство осложнений болезни Альцгеймера связаны с отсутствием должного ухода, а не с изменениями в организме. Из-за всех перечисленных симптомов у пациента могут возникать:

  • Инфекционные заболевания, наиболее распространенное – пневмония;
  • Пролежневые язвы;
  • Различные травмы и несчастные случаи;
  • Кахексия, т.е. полное истощение вплоть до смерти.

Диагностика

Комплекс необходимых для диагностики мероприятий включает сбор анамнеза, клиническое наблюдение за проявлением признаков и симптомов для исключения других патологий, различные виды тестирования интеллектуальных функций и памяти. К специальным методам диагностики относятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, однофазная эмиссионная и позитронно-эмиссионная томографии.

Лечение традиционными методами

Как уже говорилось, эффективными методами лечения болезни Альцгеймера современная медицина не располагает. Однако сегодня есть ряд мер, способствующих поддержке пациентов и направленных на замедление прогрессирования. Это адекватное лечение сопутствующих патологий, полноценный уход, психотерапия (в частности, поведенческая терапия) и диета. Последняя основана на обогащения рациона витаминами и особенно омега-кислотами.

Народные методы лечения

Учитывая то, что в арсенале традиционной медицины нет методов лечения, народных способов также не существует.

Профилактика

Об эффективности профилактики, так же как и лечения болезни Альцгеймера, абсолютно точных данных нет. Тем не менее, исследования показывают, что умственные нагрузки на протяжении всей жизни могут предотвращать заболевание. Причем, чем старше возраст, тем более интенсивной должна быть профилактика.

Рекомендуется как можно больше читать, разгадывать кроссворды и другие головоломки, постоянно получать новую информацию. Среди общих методов профилактики отмечают здоровый образ жизни, правильное питание, своевременное лечение других острых и хронических болезней. Кроме того, следует по возможности избегать черепно-мозговых травм.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.