Что такое демиелинизация шейном отделе позвоночника

Любое демиелинизирующее заболевание – серьезная патология, часто вопрос жизни и смерти. Игнорирование первых симптомов приводит к развитию параличей, множественных проблем в работе головного мозга, внутренних органов и часто к смерти.

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Причины

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

• Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
• Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
• Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
• Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
• Новообразования.
• Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет. Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов. Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области. Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

• Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
• Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
• Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
• Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
• Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
• Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
• Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Диагностика

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу. Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации. Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина — 2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

Наша задача – в этом разобраться.

• Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть
• Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови
• Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге
• Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть

Очаг демиелинизации в веществе головного или спинного мозга – это участок, где когда-то был, или в настоящее время идёт воспалительный процесс с разрушением миелина – оболочки проводящих нервных путей. Подробнее о демиелинизации

Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Для уточнения диагноза мы предложим Вам осмотр неврологом и исследования на предмет нейроинфекций, аутоиммунного процесса (рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит), ревматических заболеваний с вовлечением головного и/или спинного мозга. Результаты этих исследований внесут ясность в ситуацию и помогут правильно построить лечение, если оно потребуется.

Какие находки возможны:

1. Перенесенная и давно завершившаяся ранее (даже в детстве) демиелинизация – нейроинфекция или аномальная реакция на прививку, либо какой-то другой оконченный воспалительный процесс. В таком случае очаги демиелинизации могут сохраняться всю жизнь, не представляя опасности. Такая ситуация обычно не требует лечения.
2. Текущий демиелинизирующий воспалительный процесс в активной фазе или в стадии временной остановки – ремиссии. Такой воспалительный процесс может быть вызван либо чрезмерной агрессией иммунной системы, когда белки миелина ошибочно распознаются иммунитетом как чужеродные и опасные, либо нейроинфекцией, либо сочетанием обоих процессов. В этом случае мы предложим Вам лечение, причем, по возможности, безотлагательное – речь идет о потере рабочей ткани головного и/или спинного мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Очаги демиелинизации на МРТ до и после лечения. Через 4 месяца от начала лечения видно уменьшение очагов – ремиелинизация (диагноз – рассеянный склероз, протекавший на фоне инфекции вирусом Эпштейн-Барр, микоплазмой и хламиией). Чем раньше начато лечение – тем лучше прогноз на восстановление.

Очаг демиелинизации в веществе спинного мозга

Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови

Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания).

Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Очаги, в которых демиелинизация идёт прямо сейчас, накапливают контрастное вещество, и это видно при МР-томографии.

Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат. В этом случае диагноз можно уточнить с путем исследования олигоклонального IgG в ликворе и крови. Олигоклональный IgG дает информацию о наличии/отсутствии повышенной активности иммунной системы в головном и спинном мозге.

С достаточной степенью достоверности результаты исследования олигоклонального IgG и МРТ с контрастом трактуются так:

• Текущего демиелинизирующего заболевания нет – очаги демиелинизации не накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в норме. Лечение, скорее всего, не понадобится.
• Текущее демиелинизирующее заболевание есть, но на данный момент времени оно неактивно (ремиссия) – при МРТ в очагах демиелинизации контраст не накапливается, олигоклональный IgG в ликворе повышен. Потребуется плановое лечение.
• Текущее демиелинизирующее заболевание есть, и на данный момент времени оно активно (обострение или дебют) – очаги демиелинизации накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в ликворе повышен. В этом случае мы предложим Вам срочное лечение – нужно остановить процесс разрушения ткани мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

• Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
• Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
• Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
• Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.

Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз. Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

• При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
• Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Содержание:

Демиелинизация спинного мозга – группа заболеваний, в основе которых лежит разрушение миелиновой оболочки нервной ткани. Причём с каждым годом количество таких патологий возрастает в несколько раз. И если некоторые могут длиться много лет подряд, то другие практически не оставляют человеку времени.

Причины

Основная причина этого состояния – аутоимунные процессы, при которых собственная иммунная система разрушает свои же клетки. Последствия такого разрушения оказываются необратимыми. При этом нервная ткань больше не имеет возможности передавать нервные импульсы.

Обычно болезнь всегда имеет свои факторы риска, однако основная причина всех этих патологий так и остаётся невыясненной. К факторам риска следует отнести:

1. Наследственность.
2. Вирусную инфекцию, чаще всего это цитомегаловирус или краснуха.
3. Наличие хронических очагов инфекции.
4. Отравление металлами, бензином, растворителями.
5. Стрессы.
6. Пищу с преобладанием белков и жиров животного происхождения.
7. Неблагоприятную экологическую обстановку в зоне проживания.

Все патологии, которые приводят к разрушению миелиновой оболочки, можно разделить на несколько больших групп. Именно это помогает определить, что могло стать причиной болезни.

Воспалительные болезни

В эту группу в первую очередь следует включить рассеянный склероз спинного, а также головного мозга. Сюда же входит и оптикомиелит, и острый поперечный миелит, и многие другие болезни с похожими симптомами.

Воспалительный процесс развивается и в случае демиелинизации, которая произошла в результате перенесённого инфекционного заболевания. Это острый рассеянный энцефаломиелит и острый геморрагический лейкоэнцефалит. Эти же самые патологии могут быть диагностированы после проведения прививок, однако бывает это редко.

Прямое влияние вирусов

Вторая большая группа заболеваний – это те, где было прямое влияние вирусов на центральную нервную систему, в том числе и на позвоночник. Здесь выделяется две часто встречающиеся патологии — подострый склерозирующий панэнцефалит и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

В первом случае заболевание носит хронический характер и развивается в основном у детей, которые перенесли корь. Заболевание это очень серьёзное, пациенты живут не более трёх лет, причём становятся глубокими инвалидами. Единственная возможная профилактика – своевременная вакцинация от кори.

Второе заболевание протекает относительно медленно и чаще затрагивает головной мозг, хотя оказывает некоторое влияние и на спинной мозг. Возбудителем болезни считается полиомавирус, который есть практически у 80% всего населения земного шара.

Наследственные

Демиелинизация спинного мозга – это не только влияние вирусов, но и наследственность, хотя такие случаи встречаются относительно редко. Среди них особого внимания заслуживают:

1. Лейкодистрофия.
2. Болезнь Канавана.
3. Болезнь Александера.
4. Фенилкетонурия.

Все они диагностируются не так просто, и от момента первых симптомов до начала симптоматического лечения проходит немало времени.

Все эти патологии могут протекать прогрессирующе, монофазно, но остро, или иметь ремиттирующее течение.

Также димиелиназация бывает нескольких видов. Так, например, если она монофокальная, то развивается только один очаг разрушения миелиновой оболочки. Если же она мультифокальная, тогда диагностируется сразу несколько таких очагов.

Лечение

Лечение может вестись в двух направлениях. Это симптоматическая терапия и патогенетическое лечение. Во втором случае терапия направлена на то, чтобы как-то сдержать процесс разрушения миелина. В этом случае препаратами выбора следует считать бетаферон, авонекс, копаксон.

Также применяется плазмаферез, гормональная терапия, цитостатики. Такое лечение проводится только в стационаре, а дозы препаратов подбираются строго индивидуально.

Симптоматическая терапия включает в себя использование ноотропов, обезболивание, противосудорожные лекарства, нейропротекторы, такие, как глицин или семакс. В самых тяжёлых случаях используют миорелаксанты, однако лечение ими проводится только под контролем врача, так как у этих препаратов немало побочных эффектов. Для улучшения нервной проводимости применяются витамины В12, а при депрессивных состояниях – антидепрессанты.

Однако такое лечение не поможет избавиться от процесса демиелинизации. Оно поможет только оттянуть процесс полного исчезновения миелина.

• Характерные особенности заболевания
• Классификация
• Почему развивается миелопатия
• Провоцирующие факторы
• Симптомы
• К какому врачу обратиться
• Диагностические мероприятия
• Основные методы лечения
• Видео по теме

Миелопатия шейного отдела позвоночника — патологическое состояние с хроническим течением, характеризующее поражение спинного мозга. Ее типичными признаками являются слабость мышц, выпадение чувствительности, ограничение объема движений. Лечение направлено на устранение причины миелопатии, улучшение самочувствия пациента. Используются местные и системные препараты, проводятся физиотерапевтические и массажные процедуры. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Характерные особенности заболевания

Миелопатия — это комплексное понятие, обозначающее снижение функциональной активности спинного мозга в области шейных позвонков. Оно используется для описания любых его дистрофических изменений, независимо от их характера. Такое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения определенного позвоночного сегмента питательными и биоактивными веществами, кислородом. Нередко к нему приводит выраженные расстройства метаболизма.

При постановке диагноза врач обязательно указывает вид миелопатии, выявленный в ходе диагностики. Именно от него будет зависеть дальнейшая терапевтическая тактика. Ведь нарушение работы спинного мозга может быть вызвано как воспалительными, так и дегенеративно-дистрофическими процессами. В последнем случае требуется не только длительное лечение, но и постоянная профилактика заболевания.

Классификация

Различные варианты спондилогенной шейной миелопатии в неврологической практике отмечаются чаще всего. Так называются патологические состояния, которые, по сути, являются осложнениями уже протекающих в организме заболеваний. Шейный отдел считается самым уязвимым. Из-за постоянно возникающих нагрузок межпозвонковые диски повреждаются, деформируются позвонки. Поэтому в группу риска развития спондилогенной миелопатии входят все пациенты неврологов с шейным остеохондрозом.

Несколько реже диагностируются такие виды тяжелой патологии:

• ишемическая всегда спровоцирована хроническими нарушениями кровообращения в шейном или шейно-грудном отделе;
• карциноматозная вызвана прогрессированием онкологического заболевания, характеризует паранеопластическое поражение центральной нервной системы;
• инфекционная возникает из-за внедрения в шейные структуры болезнетворных микробов или вирусов на фоне резкого ослабления иммунной защиты организма;
• токсическая развивается в результате поражения ЦНС токсическими веществами органического или неорганического происхождения;
• радиационная обусловлена радиоактивным облучением, в том числе во время воздействия на злокачественные новообразования;
• метаболическая является осложнением эндокринного или метаболического расстройства;
• демиелинизирующая развивается при тяжелых заболеваниях ЦНС, сопровождается разрушением миелиновых оболочек нейронов и серьезными расстройствами иннервации.

Помимо спондилогенной (вертеброгенной) наиболее часто у пациентов диагностируется и сосудистая миелопатия. В основе ее патогенеза лежит ухудшение микроциркуляции. Обычно это связано с формированием на стенках кровеносных сосудов холестериновых блоков.

Почему развивается миелопатия

На шейном уровне межпозвонковые диски разрушаются особенно часто. Развивается остеохондроз, в свою очередь, предрасполагающий к формированию межпозвоночной грыжи. Диск смещается, начинает сдавливать спинномозговой канал, кровеносные сосуды, чувствительные спинномозговые корешки. В особо тяжелых случаях происходит разрыв фиброзного кольца с выраженным выпячиванием пульпозного кольца и даже истечением его содержимого.

Помимо смещения диска миелопатия развивается из-за таких патологических состояний:

• неправильной осанки, обусловленной искривлением позвоночного столба;
• падений, направленных ударов, сильных ушибов, которые спровоцировали повреждения связочно-сухожильного аппарата;
• компрессионных переломов позвонков;
• дегенеративно-дистрофических процессов, протекающих в фиброзных кольцах;
• унковертебрального синдрома, рубцового перерождения мягких тканей и других заболеваний, приводящих к нестабильности позвонков;
• склероза поражающего субхондральные замыкательные пластинки;
• болезни Бехтерева, ревматоидного артрита и других аутоиммунных патологий, течение которых осложненно медленным, но упорным разрушением всех соединительнотканных структур;
• атеросклероза;
• диабетической ангиопатии;
• васкулита;
• сифилиса, туберкулеза.

Миелопатия включена в перечень постоперационных осложнений, которые могут возникать после хирургических вмешательств на шейном отделе. Например, есть риск ее развития после иссечения межпозвоночной грыжи, установки имплантатов. Наблюдается перерождение тканей, образование участков, лишенных какой-либо функциональной активности. К спинному мозгу перестают поступать кислород и питательные элементы, что становится причиной отмирания определенных зон.

СПРАВКА . Помимо сахарного диабета, миелопатия нередко развивается на фоне тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, тромбофлебита, почечной и печеной недостаточности.

Провоцирующие факторы

Патология особенно часто возникает в результате естественного старения организма. С возрастом замедляется течение восстановительных процессов, поэтому клетки позвонков и дисков не успевают своевременно обновляться. В результате их повреждения развиваются заболевания, способные провоцировать миелопатию. Она может быть обусловлена и такими провоцирующими факторами:

• избыточным весом, многократно увеличивающим нагрузки на шейные структуры;
• низкой двигательной активностью;
• отсутствием в рационе питания достаточного количества продуктов — источников незаменимых аминокислот, жиро- и водорастворимых витаминов, микро- и макроэлементов;
• длительным нахождением в течение дня в одном положении тела, в том числе по роду службы;
• курением, негативно влияющим на состояние кровеносных сосудов;
• злоупотреблением спиртными напитками;
• неправильной организацией спального места;
• повышенными физическими нагрузками;
• ношением обуви на высоком каблуке, сдавливающей стопу, провоцирующей неправильное перераспределение нагрузок на позвоночник.

Еще один фактор, предрасполагающий к расстройствам в работе спинного мозга, — формирование злокачественных или доброкачественных опухолей. Как и его инфицирование вирусами, бактериями, реже — грибками. Поэтому своевременное проведение лечения, регулярные медосмотры считаются лучшей профилактикой миелопатии.

Симптомы

Выраженные симптомы миелопатии шейного отдела наблюдаются только при патологии высокой степени тяжести. А сначала возникают лишь слабые дискомфортные ощущения, которые больные принимают за усталость после рабочего дня. Некоторые признаки напоминают клинические проявления основного заболевания, например, шейного остеохондроза, унковертебрального синдрома, межпозвоночной грыжи. Ощущается скованность движений, резкие или ноющие, тупые боли. В периоды обострений человек не может полноценно повернуть голову в сторону, запрокинуть ее или опустить вниз.

По мере снижения функциональной активности спинного мозга интенсивность симптомов нарастает. Многие из них достаточно специфические, не характерные для основной патологии. Миелопатия средней и высокой степени тяжести проявляется такими признаками мышечной слабости и гипотонуса:

В отдельную группу неврологи выделяют симптомы, возникающие на фоне недостаточного кровоснабжения головного мозга. У них на приеме пациенты жалуются на головные боли, головокружения, нарушения координации движений, зрительные и слуховые расстройства, нарушения сна.

К какому врачу обратиться

Лечением миелопатии любой этиологии занимается невролог или более узкий специалист — вертебролог. При необходимости к терапии подключаются эндокринолог, кардиолог, ревматолог, ортопед, фтизиатр, инфекционист, венеролог. Но самостоятельно выяснить причину тугоподвижности, мышечной слабости человек не может. Поэтому не станет ошибкой обращение к терапевту. Он назначит все необходимые диагностические исследования, изучит их результаты и направит больного к врачам более узкой специализации для дальнейшего лечения.

Диагностические мероприятия

Предварительный диагноз выставляется на основании внешнего осмотра, жалоб пациента, анамнестических данных. Врач проводит ряд функциональных тестов, оценивая сухожильные рефлексы, устанавливая участки выпадения чувствительности. Для подтверждения диагноза, выяснения причины мышечной слабости назначаются инструментальные исследования:

• Рентгенография. Выполняется в трех проекциях, позволяет обнаружить характерные признаки дегенеративно-дистрофических патологий — сужение межпозвонковой щели, краевые разрастания остеофитов, деформацию тел позвонков.
• Миелография. Рентгеноконтрастное исследование спинного мозга помогает диагностировать опухоли, грыжи межпозвонковых дисков, хронические спинальные арахноидиты. Миелография необходима для оценки степени сужения спинномозгового канала, повреждения сосудов и спинномозговых корешков.
• Ангиография. Исследование выполняется с целью обнаружения зон в шейном отделе, которые частично или полностью не снабжаются кровью.

При подозрении на инфекционный процесс выполняется забор материала для ПРЦ или бакпосева. По результатам лабораторных анализов судят о видовой принадлежности вируса или микроба, степени тяжести воспалительного процесса.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика из-за схожести клиники миелопатии с другими заболеваниями. Необходимо исключить плечелопаточный периартрит, злокачественные новообразования в области плечевого сустава, боковой амиотрофический склероз, миелит, рассеянный склероз, фуникулярный миелоз.

Основные методы лечения

Справиться с шейной миелопатией возможно только проведением грамотной терапии основного заболевания, послужившего причиной его развития. Непосредственно для устранения мышечной слабости, расстройств кровообращения спинного мозга используются препараты различных клинико-фармакологических групп. Для усиления их действия проводятся физиопроцедуры, мануальная терапия, иглоукалывание.

Лечение шейной миелопатии направлено на максимально возможное восстановление поврежденных дисков, позвонков, сосудов, спинномозговых корешков. Для этого пациенту назначаются следующие лекарственные средства:

• нестероидные противовоспалительные средства с противоотечным и анальгетическим действием. Для купирования острых болей применяются инъекционные растворы Кеторолак, Ортофен, Ксефокам, умеренных — таблетки Нимесулид, Диклофенак, Кетопрофен, слабых — гели Финалгель, Вольтарен, Артрозилен;
• миорелаксанты для расслабления спазмированной скелетной мускулатуры. Особенно хорошо зарекомендовала себя терапия Мидокалмом, Сирдалудом Баклосаном, Толперизоном;
• антигипоксанты для повышения устойчивости головного мозга к недостатку кислорода — Солкосерил, Церебролизин, Пирацетам.

Улучшить кровообращение в области шейного отдела позвоночника помогают инъекции Эуфиллина, Ксантинола никотината, Пентоксифиллина, Никотиновой кислоты. Затем результат закрепляется приемом одноименных таблеток. Для улучшения работы центральной нервной системы, предупреждения гибели клеток спинного и головного мозга в лечебные схемы включаются Кавинтон, Ноотропил, Пирацетам.

Обязательно в лечении применяются препараты с витаминами группы B — Мильгамма, Комбилипен, Нейробион. Они положительно влияют на передачу нервных импульсов, запускают регенерационные процессы в дисках и позвонках. А в состав Комбилипена для инъекций входит лидокаин — анестетик, быстро устраняющий боль.

Если миелопатия развилась на фоне остеохондроза, то пациента назначается длительный (до 2 лет) прием хондропротекторов — Терафлекса, Артры, Структума. Препараты препятствуют дальнейшему разрушению дисков и сужению спинномозгового канала.

Пациентам с миелопатией рекомендовано посещение физиотерапевтических процедур — магнитотерапии, ультрафиолетового облучения, гальванотерапии, а также наложение аппликаций с парафином и (или) озокеритом. Их действие направлено на повышение температуры в зоне поврежденных участков спинного мозга с целью улучшения кровоснабжения тканей. Неврологи назначают до 15 сеансов электрофореза с витаминами группы B, растворами кальция, спазмолитиками для ускорения репаративных процессов.

Лучшим методом немедикаментозной терапии считается сухое или подводное вытяжение позвоночника. Под воздействием физических сил увеличивается расстояние между телами позвонков, способствуя лучшей циркуляции крови. При небольших межпозвоночных грыжах удается вернуть диск в его анатомическое положение.

В комплексном лечении шейной миелопатии используются также иглоукалывание, классический, точечный, вакуумный массаж. Для укрепления ослабших мышц больным показаны регулярные занятия физкультурой. Полезны также занятия йогой и плавание.

Прогноз достаточно благоприятный. Но только при своевременном обнаружении миелопатии и незамедлительном проведении адекватной терапии. Если диагностирована патология высокой степени тяжести, то проводятся хирургические операции для устранения компрессии спинного мозга. После 3-6-месячной реабилитации человек чаще всего возвращается к привычному образу жизни.