Что такое метаболические процессы в центральной нервной системе

Метаболические болезни нервной системы включают широкую группу гетерогенных состояний, общим для которых является только наличие известного метаболического дефицита, а патологическая анатомия, клинические проявления и сложности диагностики существенно отличаются.

Успешно выделено несколько крупных подгрупп метаболических болезней:

1) Нарушения, затрагивающие внутриклеточные органеллы. Данная группа заболевания включает болезни лизосом, аппарата Гольджи и пре-Гольджи и пероксисом. Классическим примером является связь лизосомальных болезней с отсутствием лизосомальных ферментов и развитие в результате болезней накопления. В таких случаях ферментный блок приводит к накоплению веществ, которые могут оказывать воздействия на функцию и/или выживание нервных клеток. Метаболический блок может также оказывать воздействие путем индуцирования дефицита метаболитов, образующихся в норме, или путем изменения других метаболических путей в результате изменения нормального пути на добавочный или в норме не используемый метаболический путь.
Тем не менее, некоторые нарушения внутриклеточных органелл (например, пероксисомные болезни) не приводят к накоплению веществ, но оказывают воздействие на различные необходимые метаболические процессы.

2) Нарушения промежуточного обмена. Данные болезни чрезвычайно разнородны, но метаболический блок не приводит к накоплению веществ. Нарушения множества метаболических путей приводят к нарушениям выработки энергии, катаболизма аминокислот и органических кислот с эндогенной интоксикацией и нарушению синтеза нейротрансмиттеров.

3) Нарушения обмена липидов, не относящиеся к поражению лизосом или других органелл (например, холестерина).

4) Нарушения метаболизма нейротрансмиттеров.

5) Нарушения метаболизма металлов, в особенности меди.

6) Прочие метаболические болезни.

Прогрессирующие метаболические заболевания центральной нервной системы встречаются редко. Тем не менее, их распространенность в Швеции составила 0,58 на 1000 живых новорожденных, что сходно с показателями частоты дефектов нервной трубки или врожденной гемиплегии (Uvebrant et al, 1992).

Ряд метаболических болезней затрагивает нервную систему только в редких случаях или вторично, и в данной книге они будут лишь перечислены.

Галактоземия, развивающаяся в результате дефицита галактоз-уридилтрансферазы или (в редких случаях) эпимеразы, сопровождается токсическим воздействием на центральную нервную систему, нарушением роста и катарактой (Segal, 1993). Ген расположен на 9q13 хромосоме и известно несколько его мутаций, которые в 90% случаев приводят к полному подавлению ферментативной активности. Даже в случае правильного лечения с помощью диеты с низким содержанием галактозы значимый зрительно-перцептивный дефицит и аномалии ЭЭГ выявляются у трети-половины пациентов. Данное обстоятельство может быть связано с продолжающимся эндогенным образованием токсичного галактозо-1 -фосфата из глюкозо-1-фосфата под действием эпимеразы.

Цистиноз первоначально поражает почки с формированием прогрессирующей почечной недостаточности. Тем не менее, при успешном лечении поражения почек могут проявиться неврологические осложнения. Возможно развитие энцефалопатии с мозжечковыми и пирамидными знаками и прогрессирующей деградации (Broyer et al., 1996), иногда в сочетании с атрофией мозга и многоочаговыми кальцинатами внутренней капсулы и перивентрикулярного белого вещества (Fink et al., 1989). Дистальная вакуолярная миопатия может развиться на поздних стадиях заболевания (Vester et al., 2000). Профилактическое лечение цистамином может быть эффективно.

Синдром Лоу включает врожденную катаракту, гипотонию, отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, умственную отсталость, генерализованную аминоацидурию и почечный канальцевый ацидоз с гипофосфатемией. Несмотря на то, что у 12 из 47 пациентов (Kenworthy et al., 1993) коэффициент IQ составил >70, часто отмечались вспышки гнева и раздражительность. На МРТ можно продемонстрировать перивентрикулярные повреждения (Schneider et al., 2001; Sener, 2004). Окулоцереброренальный синдром является генетическим заболеванием, сцепленным с полом, встречающимся только у мужчин, при котором дефектный ген располагается на Xq26.1 хромосоме. Женщины-носительницы дефектного гена могут быть выявлены при обнаружении множественных мелких помутнений хрусталика. Ген OCRL1 кодирует белок массой 105 кДа, который может быть связан с комплексом Гольджи (Olivos-Glander et al., 1995) и играет важную роль в метаболизме фосфоинозитола.

Возможна пренатальная диагностика. Несмотря на явные метаболические нарушения, синдром Лоу в настоящее время сложно классифицировать.

Лактозилцерамидоз. Данное заболевание является необычным и вызвано дефицитом лактозил-бетагалактозидазы. Отмечается регресс когнитивного и двигательного развития в возрасте 1 или 2 лет в сочетании с гепатоспленомегалией и стремительным течением с летальным исходом (Watts и Gibbs, 1986).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.12.2018

В передаче сигналов от нейрона к нейрону участвуют протеинкиназы, нейромедиаторы, ионные каналы, G-протеины и некоторые другие передатчики сигналов. Алкогольное отравление в острой фазе влияет на кальциевые каналы нейронов, угнетая их активность и вследствие этого увеличивается число потенциалзависимых каналов при хроническом воздействии алкоголя. В случае же отмены воздействия этанола, происходит увеличение перехода кальция в клетку и повышение нейронной возбудимости.

В возникновении и развитии абстинентного синдрома большую роль играют обменные процессы с участием дофамина, серотонина, ацетилхолина и эндорфинов. В настоящее время считается, что процесс обмена нейроведиаторов типа моноаминов носит вторичный, а типа ацетилхолина - компенсаторный характер Деятельность дофамина состоит в координации моторных функций центральной нервной системы. Также дофамин участвует в процессах получения результата механизмов мотивации и поведения. При получении алкоголя один раз уровень внеклеточного дофамина в n. Accumbens повышается, а при частом получении – понижается. Таким образом, можно сделать вывод, что длительное отсутствие работающей функции дофамина в районе среднего мозга может привести к увеличению мотивации к злоупотреблению алкоголем, что в свою очередь, приводит к единовременному повышению уровня дофамина.

Не так давно были приведены доказательства того, что при злоупотреблении алкоголем в ЦНС повышается уровень эндорфинов, что, безусловно, увеличивает мотивацию к приему алкоголя.

При абстинентном же синдроме уровень эндорфинов наоборот, уменьшается, а следовательно, ухудшается настроение и уменьшается болевой порог. Немалую роль в поддержании нормального уровня температуры тела, аппетита, сна и настроения играет серотонин. При отмене алкоголя, уровень серотонина в тканях мозга увеличивается. Считается, что при абстинентном синдроме именно увеличение активности серотонинергических рецепторов приводит к появлению психопатических нарушений, а также тошноте, рвоте.

Главным нейромедиатором вегетативной, а возможно, и центральной нервной системы является ацетилхолин. При алкогольном абстинентном синдроме уровень моноаминов и ГАМК-эргических процессов торможения понижается, а роль холинэргических процессов в ЦНС повышается.

Уровень кортизола в крови при абстинентном синдроме сильно повышается, следствием чего может стать гибель нейронов, нарушение метаболизма клеток, а также увеличение риска возникновения инфекционных заболеваний.

Итак, основой патогенеза абстинентного синдрома, по мнению современных ученых, можно назвать межмедиаторные нарушения. Именно за счет этих нарушений во время алкогольного абстинентного синдрома процессы возбуждения ЦНС всегда преобладают над процессами торможения, хотя симптоматика может в различных ситуациях отличаться по срокам и тяжести протекания, а также клиническим проявлениям.

Одна из функций, больше всего подверженная влиянию алкоголя – функция системы ГАМК и NMDA рецепторов.

Важнейшим тормозным нейромедиатором ЦНС является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая снижает уровень чувствительности нейронов. При однократном приеме алкоголя активность ГАМК-рецепторов повышается, а при постоянной интоксикации – снижается, к тому же уровень ГАМК в ценральной нервной системе уменьшается. Таким образом, при абстинентном синдроме происходит возбуждение ЦНС.

Глутамат – один из главных возбуждающих нейромедиаторов, который участвует во взаимодействии с рецепторами трех типов, в числе которых N-метил,D-аспартат (NDMA) рецептор. Этот рецептор участвует в процессе обучения, а также принимает непосредственное участие в развитии судорожных припадков. Прием алкоголя один раз подавляет активность этих рецепторов, а хроническое употребление – увеличивает количество рецепторов NDMA. Во время абстинентного синдрома глутамат оказывает более активное влияние на нейроны.

Авторство и редактура текста:
Заведующий отделением психиатрии и наркологии МЦ "Алкоклиник", психиатр-нарколог Попов А.Г., врач психиатр-нарколог Серова Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Наверняка многие люди слышали про нейрометаболическую терапию. Она широко применяется в самых разных медицинских отраслях – в наркологии, психиатрии, неврологии, реаниматологии, хирургии и т. д. К ней прибегают и ради повышения общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов, а также для активизации обмена веществ.

Что же она собой представляет? Каковы ее принципы? Какие используются препараты? Что же, об этом сейчас следует вкратце рассказать.

Вкратце о подходе

Нейрометаболическая терапия относится к передовым методикам, используемых в лечении психических расстройств. Показанием к ее проведению являются нарушенные когнитивные функции головного мозга. Если в его работе выявлены сбои, то когнитивные способности нарушаются и подавляются.

Это довольно часто встречающиеся проявления. Их лечить приходится как в психиатрической, так и в психотерапевтической практике. Даже в том случае, если недуг имеет необратимый характер.

После детоксикации, когда из организма уже удалось вывести алкоголь или наркотик, человек пребывает в очень слабом состоянии. Характеризуется оно психическими и соматическими нарушениями. А потому сложно сразу начать психотерапию.

Перед этим нужно подготовить больного морально, устранить когнитивные нарушения. Это и является целью нейрометаболической терапии. Ее проводят, чтобы восстановить нормальную деятельность высшей нервной деятельности.

Суть лечения

Нейрометаболическая терапия, которой обычно дополняют основное лечение, оказывает благоприятное действие на самые разные медиаторные системы – на дофаминергическую, ацетилхолинергическую, серотонинергическую и ГАМК–ергическую.

Какие препараты используются? Активные нейрометаболиты, применение которых помогает улучшить познавательные способности, психическую активность и память. Результата удается добиться, даже если пациент страдает одним из перечисленных синдромов:

• Астенический.
• Астено-депрессивный.
• Постоянная тревога.
• Вегетативная дисфункция.

Нейрометаболическая терапия стимулирует нервно-мышечную и центральную холинергическую передачу сигналов. Удается достичь следующих целей:

• Восстановление нормальной транспортировки ионов.
• Стабилизация мембранного потенциала нейрона.
• Стимуляция передачи нервных импульсов.
• Улучшение внимания и памяти.
• Стимуляция физической активности.
• Восстановление утраченных способностей к обучению.

Нейропротекторы

Разобравшись с понятием, можно перейти к изучению препаратов, используемых в рамках терапии. Нейропротекторы – это медикаменты, которые защищают клетки нервной системы от воздействия на них негативных факторов. Вот какие действия они оказывают:

• Помощь в быстрой адаптации мозговых структур к патологическим изменениям.
• Сохранение функций и целостности нейронов.
• Улучшение метаболизма в головном мозге.
• Нормализация энергоснабжение нервных клеток.

В целом используемые в рамках нейрометаболической терапии препараты помогают скорректировать медиаторный, мембраностабилизирующий и метаболический баланс.

Ноотропы

Эти средства относятся к группе нейропротекторов. Они устраняют нервно-психические расстройства и улучшают метаболизм в нервной ткани. Считается, что их потребление помогает омолодить организм, вернуть прежнюю скорость запоминания, а также активировать процесс обучения.

К известным препаратам этой группы относятся:

Антиоксиданты

О них также необходимо рассказать, раз речь идет о специфике курсов нейрометаболической терапии. Что это за препараты – антиоксиданты? Так называются средства, нейтрализующие негативное воздействие свободных радикалов. Их применение помогает улучшить утилизацию кислорода, предотвратить его дефицит, обновить и оздоровить клетки.

Популярными нейропротекторами этой группы являются:

Сосудистые медикаменты

Это тоже весьма обширная группа используемых в процессе нейрометаболической терапии препаратов. Список включает в себя антиагреганты, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов, а также вазодилататоры. Популярны следующие средства:

Комбинированные средства

Их тоже надо обсудить, раз речь идет про медикаменты, прием которых подразумевает нейрометаболическая терапия. При болезни Альцгеймера, шизофрении и прочих нарушениях без приема комбинированных препаратов никак не обойтись.

Они оказывают вазоактивное и метаболическое действие – а именно это нужно для достижения лучшего эффекта. При этом дозы принимаемых медикаментов очень малы.

Популярны такие препараты из комбинированной группы:

Адаптогены

К препаратам данной группы относятся средства, имеющие растительное происхождение. Наиболее известными представителями являются настойки китайского лимонника, женьшеня и элеутерококка. Они эффективно борются с гипофункцией половых желез, анорексией и стрессами.

Также адаптогены помогают облегчить акклиматизацию, ускоряют выздоровление после каких-либо острых заболеваний, а еще они незаменимы в профилактике простудных заболеваний. Отдельные препараты оказывают следующие действия:

• Экстракт элеутерококка. Тонизирует и укрепляет организм, стимулирует адаптационные возможности организма. Ускоряет метаболизм, устраняет сонливость, улучшает аппетит.
• Настойка женьшеня. Улучшает обмен веществ, стимулирует работу нервной и сосудистой систем. Отличается биостимулирующим, противорвотным и метаболическим действиями.
• Настойка китайского лимонника. Быстро восстанавливает организм после депрессии, обладает стимулирующим и освежающим действием.

Результаты

Существует ошибочное мнение, согласно которому нейрометаболическая терапия – это очень опасно. На самом деле, если грамотно сочетать ее с индивидуально подобранной психотерапией, удается добиться существенного улучшения состояния за 4 недели.

Согласно статистике, у 9 пациентов из 10 через месяц после начала комплексной программы лечения наблюдались такие результаты:

• Головные боли, бессонница, чувство страха, головокружение и беспокойство – все эти проявления либо сводились к минимуму, либо устранялись полностью.
• Способность к концентрации внимания увеличивалась в разы, как и усвоение информации, а также запоминание.
• Проявление других нарушений и расстройств, касающихся высшей нервной деятельности, снижались или полностью исчезали.

Заключение

Исходя из всего вышесказанного можно сделать вывод, что утверждение о том, что нейрометаболическая терапия малоперспективна или нецелесообразна, неверно. Данный подход эффективен в лечении сосудистых, эндогенных заболеваний, а также поражений центральной и периферической нервной системы. Также он помогает устранить канабиноидные и алкогольные полинейропатии. Даже в лечении наркомании и алкоголизма данный метод продемонстрировал свою действенность.

Введение и постановка задач. На протяжении последних лет ЦНС является объектом пристального внимания и аналитического исследования, так как именно головной мозг определяет возможность выживания организма, восстановления функций. Вместе с тем, головной мозг часто рассматривается как анатомический объект, пассивно страдающий под влиянием факторов патологического воздействия (ишемии, травмы, воспаления, старения, стресса). Однако головной мозг – это высший интегративный орган, который сам является активным участником лечебного процесса и способен посредством нейрофизиологических, нейроэндокринных механизмов вмешиваться в течение патологического процесса, способствовать или препятствовать ему [2].

При обсуждении причин, вызывающих когнитивные нарушения [6], рассматриваются нарушение кровоснабжение головного мозга, нейродегенеративные процессы, дисметаболические, токсические воздействия, ликвородинамические нарушения, последствия ЧМТ, ОНМК, наличие объемного образования головного мозга и т.д. То есть, подразумевается наличие морфологического или выраженного биохимического патологического изменения, нарушение перфузии мозга. Но в клинической практике очень часто врач сталкивается с отсутствием органических поражений, но с наличием совершенно очевидных нарушений когнитивной сферы. Как правило, такая картина наблюдается при легких и умеренных когнитивных расстройствах (ЛКР, УКР) Что же лежит в основе патогенеза развития данных нарушений?

Как известно, стресс (общий адаптационный синдром) – это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. В качестве стрессоров могут выступать эмоциональное напряжение, значительные умственные и физические перегрузки, травмы, интоксикации, любая болезнь (в том числе, и гормональная перестройка).

При стрессе закономерно изменяются энергетический метаболизм и функциональное состояние мозга [4]. Для осуществления своей деятельности мозг нуждается в значительном притоке энергии. Энергетические потребности мозга осуществляются в основном за счет катаболизма глюкозы. Если поступление глюкозы в мозг снижается или в результате повышенного уровня возбуждения мозга требуется дополнительная энергия, то в качестве энергетического источника используются продукты окисления жирных кислот – кетоновые тела или аминокислоты (в первую очередь глутамат), увеличивается роль гликолиза. Такая перестройка энергетических обменных процессов в условиях стресса является, безусловно, достижением адаптации. Но при выраженном повышении функциональной активности мозга, а также при патологии, происходит сдвиг рН мозга в кислую сторону – развивается ацидоз. Длительное сохранение измененного нейрометаболизма и нейроэнергетики в условиях стресса провоцирует многообразные изменения в организме, в том числе изменяется функциональное состояние ЦНС, происходят атрофические изменения в гиппокампе. Ацидоз способствует нарушению метаболизма белка-предшественника амилоида, что играет роль в патогенезе болезни Альцгеймера [1].

Центральную роль в механизмах развития стресса играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система – надсегментарный отдел вегетативной нервной системы. В условиях неадекватной реакции организма на стресс обнаруживаются признаки длительной гиперактивности данной системы, что может приводить к нарушению целого ряда процессов, обеспечивающих адаптационные возможности организма и нейрональную пластичность.

Задачей наших исследований было показать значимость функциональных изменений нейрометаболизма мозга и роль вегетативного ауторегулирования гомеостаза в вопросах формирования легких и умеренных когнитивных нарушений.

Методы решения. Обследовано 40 пациентов молодого и среднего возраста с ЛКР и УКР. Диагноз выставлялся на основании рекомендаций международной классификации болезней десятого пересмотра [3] и в соответствии с Шкалой общего нарушения (ухудшения) (1982). В рамках комплексного обследования изучался неврологический статус по общепринятой методике, когнитивный статус с определением вида и степени нарушений высших корковых функций, исследовался вегетативный статус, проводилось нейропсихологическое тестирование [5] с акцентом на нейродинамические и регуляторные когнитивные нарушения, психо-эмоциональные расстройства. Обследовались наличие морфологических изменений головного мозга (магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга – МРТ, КТ), состояние кровоснабжения (дуплексное ангиосканирование магистральных артерий головы, перфузионная сцинтиграфия головного мозга), состояние нейрометаболизма (позитронно-эмиссионная томография, нейроэнергокартирование - НЭК), электроэнцефалография- ЭЭГ.

Полученные результаты – В результате проведенных исследований было обнаружено, что в большинстве случаев при легких и умеренных когнитивных нарушениях нет гемодинамически значимых нарушений кровоснабжения и морфологических изменений головного мозга. Во всех случаях определялось нарушение нейрометаболизма по данным НЭК и признаки дисфункции неспецифических срединных структур головного мозга по данным ЭЭГ. В структуре изменений нейрометаболизма наблюдалась неоднородная картина. В большинстве случаев имели место проявления сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В клинической картине у пациентов с такими изменениями нйрометаболизма определялись нарушения внимания, трудности перевода информации из кратковременной в долговременную память, чувствительность следа памяти к интерференции, повышение тревожности, наклонности к паническим атакам, гипервентиляции, повышение АД. У другой (меньшей) группы пациентов определялось снижение энергетической активности мозга, что происходит при усилении анаэробного окисления. В клинической картине у таких пациентов наблюдается церебрастения, замедленность интеллектуальных процессов и мышления.

Практически всегда наблюдалась неадекватная реакция на когнитивную нагрузку (тест свободной литеральной ассоциации). Имело место также отсутствие реального восстановления энергетики в постгипервентиляционном периоде и в периоде после когнитивной нагрузки, что говорит о нарушении адаптации к стрессу (в данном случае тест на выявление дисфункции высших корковых функций), нарушении вегетативной регуляции гомеостаза и жизнедеятельности.

Всем обследованным пациентам назначалась медикаментозная терапия с учетом особенностей изменения нейрометаболизма. При сдвиге кислотно-щелочного равновесия (КЩР) мозга в сторону ацидоза применяли психотропные средства для снижения энергетической потребности мозга, антиоксиданты для коррекции адаптации и перевода энергетических процессов на эффективный путь. В условиях пониженного метаболизма и сдвига КЩР мозга в сторону алкалоза, использовали ноотропы, адаптогены и психостимуляторы. Всем пациентам была назначена легкая вегетотропная медикаментозная коррекция. После курса лечения проводилось контрольное исследование состояния нейрометаболизма методом нейроэнергокартирования. Практически во всех случаях отмечалось значительное улучшение энергетики мозга или нормализация ее показателей. В клинической картине и в самочувствии пациентов также наблюдалось значительное улучшение.

Выводы - Легкие и умеренные когнитивные нарушения часто встречаются на фоне отсутствия органических морфологических изменений головного мозга, без признаков нарушения кровоснабжения мозга и метаболических, биохимических сдвигов в организме. Единственным объективным фактором патологических проявлений в данных случаях является изменение нейрометаболизма и нейроэнергетики мозга.

Нарушение нейрометаболизма при отсутствии каких-либо органических изменений мозга можно считать функциональной стадией развития энцефалопатии с когнитивными расстройствами.

Учитывая важность определения особенностей изменения нейрометаболизма мозга для подбора адекватной медикаментозной терапии, становится очевидной актуальность функциональных методов диагностики состояния нейрометаболизма головного мозга при додементных когнитивных расстройствах.

Опираясь на результаты исследований, можно предположить, что вид нарушений нейрометаболизма определяет дальнейший путь развития органической патологии головного мозга. Вероятно, длительное существование головного мозга в условиях оксидативного стресса, в условиях сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, в дальнейшем может привести к формированию сосудистых нарушений, хронической ишемии мозга, развитию ОНМК. Длительное существование в условиях алкалоза и пониженного уровня нейроэнергетики может способствовать развитию нейродегенеративных, атрофических процессов головного мозга. Для подтверждения данных предположений необходимо наблюдение за изменением нейрометаболизма и развитием органической симптоматики у пациентов на протяжении нескольких лет и, возможно, десятилетий.

Литература.

Авторы: Шмырев В.И., Соколова Л.П., Борисова Ю.В., Витько Н.К..

Наверное все неоднократно слышали это непонятное слово — метаболизм. Давайте разберемся что же такое процесс метаболизма в организме человека?

Что такое процесс метаболизма в организме

Метаболизм — это процесс обмена веществ в нашем организме.

Он помогает усвоению веществ для жизнедеятельности нашего организма и одновременно выводу уже отработанных и ненужных веществ. Поэтому подробно рассмотрим, как же иметь нормальный или ускоренный метаболизм и что он собой представляет.

Здесь явно нарушен обмена веществ в организме

Метаболизм с точки зрения медицины

Все процессы в организме поддерживаются за счет постоянного обмена веществ. Все химические реакции в организме, это есть не что иное, как метаболизм.

Есть 2 стороны этого процесса:

• Катаболизм – это поступление питательных веществ извне и переработка ее в энергию для питания клеток организма.
• Анаболизм – это внутренние процессы в организме, выработка гормонов, ферментов, обновление клеточных структур.

Оба этих процесса идут одновременно и постоянно, если где-то происходит сбой в организме, то, соответственно, мы заболеваем.

Виды метаболизма

Абсолютно все процессы в организме требуют энергии, процесс дыхания, когда мы двигаем руками и ногами, когда мы едим, когда спим, в меньшей степени, но организм тоже тратит на это энергию.

Существует два вида метаболизма:

Основной или постоянный, благодаря ему организм живет. Иногда он требует больших затрат энергии, иногда меньших, но он постоянно протекает.

Дополнительный метаболизм связан с физической нагрузкой и с пищей, которую необходимо переваривать.

Быстрый метаболизм — это физиологическая особенность определенного человека, благодаря ему он все время остается стройным. А вот более медленный метаболизм принесет человеку лишние килограммы. Все это свойства основного метаболизма.

Факторы, влияющие на скорость обмена веществ

Все факторы делятся на два типа. Те, которые статические и их невозможно изменить, и те, которые, поддаются изменению, их называют динамическими.

Постоянные, их нельзя изменить:

• Телосложение
• Генетические данные
• Пол
• Возраст

Те, которые поддаются изменению:

• Вес тела
• Питание
• Физическая активность и образ жизни

На динамические факторы можно воздействовать с помощью ЗОЖ (здорового образа жизни), но они незначительно могут сдвинуть метаболизм в сторону ускорения. Статистические данные играют большую роль в этом процессе.

Как ускорить метаболизм

Есть полезные привычки для ускорения метаболизма:

Холодная вода ускоряет метаболизм на 30-40%. Если пить холодную воду и еще и обливаться прохладной водой, о чем всегда пишет и говорит в своих передачах доктор Бубновский, то метаболизм можно ускорить и самочувствие в разы улучшится. Только делать это необходимо постепенно.

Глубокое дыхание очень полезно для ускорения метаболизма, и для женщин лучше животом, и еще и при прогулках и лучше ежедневных перед сном по 30-40 минут в день или через день. Метаболизм увеличится в разы и живот тоже станет значительно меньше.

Откажитесь от жестких диет в пользу правильного питания. Распределите продукты по калорийности следующим образом, в первой половине дня – более калорийные, а вот во второй половине дня — нет. И не пытайтесь отказаться от каких-то продуктов совсем, это вредно для здоровья. Лучше понемногу, часто и полезные продукты. При жестких диетах идет замедление метаболизма и нарушается внутренний баланс в организме.

ЗОЖ всегда поможет ускорению процесса метаболизма и вашему здоровью!

Проверьте себя с помощью нашего набора онлайн калькуляторов внешнего вида.