Что такое патоморфология нервной системы

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Поражение спинномозговых корешков (корешковый синдром)

Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц, иннервируемых этими корешками.

Поражение задних корешков обуславливает расстройства чувствительности. В участках кожи, иннервируемыми пораженными корешками, появляются разнообразные парестезии, боли, гиперестезии и анестезии в зависимости от характера процесса. Боли могут возникать приступообразно или быть постоянными, могут иррадиировать в ноги или руки при соответствующей локализации основного процесса.

Корешковые гиперестезии, гипестезии и анестезии имеют форму полос – продольных на конечностях и циркулярных на туловище. Поражение задних корешков может вызвать понижение или исчезновение некоторых рефлексов вследствие выпадения функции нервных аппаратов, осуществляющих рефлекс.

Поражение нервного сплетения.

Поражение нервного сплетения вызывает двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку стволы сплетения содержат двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна. Характерным является периферический паралич (парез) одной конечности сочетающейся с болями и другими нарушениями чувствительности. В клинике нередко встречаются частичные поражения сплетения, вызывающие двигательные и чувствительные расстройства напоминающие корешковые.

Поражение периферического нерва (мононевритический синдром).

Поражение периферического нерва вызывает только двигательные расстройства, если это моторный нерв, только чувствительные расстройства, если пострадал какой-либо кожный нерв, а чаще – двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку большинство нервов являются смешанными. Наступает периферический паралич мышц, иннервируемых пораженным нервом. В соответствующих мышцах развивается атрофия, наступает реакция перерождения мышечного волокна, исчезают рефлексы, осуществление которых связанно с пораженным нервом. Анестезия отмечается в автономной зоне пораженного нерва, гипестезия – в смежной зоне. Обычно наблюдаются боли по ходу ствола нерва и болезненность при его пальпации.

Множественные поражения периферических нервов (полиневритический синдром).

Множественное симметричное поражение периферических нервов, в независимости от этиологии клинически проявляются рядом стандартных симптомов – так называемым полиневритическим синдромом.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Существует несколько принципов классификации заболеваний периферической нервной системы: а) по топографо-анатомическому принципу; б) по этиологии; в) по патогенезу; г) по патогенезу и патоморфологии; д) по течению.

I. По топографо-анатомическому принципу различают:

· радикулиты (воспаление корешков);

· фуникулиты (воспаление канатиков);

· плекситы (воспаление сплетений);

· мононевриты (воспаление периферических нервов);

· полиневриты (множественное воспаление периферических нервов);

· мультиневриты или множественные мононевриты при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких каксахарный диабет,уремия, биллиарныйцирроз,амилоидоз,рак,лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

II. По этиологии заболевания периферической нервной системы разделяются на :

· вирусные (полиневрит Гийена-Барре, при вирусных заболеваниях, гриппе, ангине, инфекционном мононуклеоз и др.);

· микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.).

2. Инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.)

· при хронических интоксикациях (алкоголизм, свинец и др.);

· при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия);

· бластоматозный (при раке легких, желудка и др.).

4. Аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.).

5. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.

6. Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.

7. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.).

8. Травматические поражения периферической нервной системы.

9. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала, синдром тарзального канала и др.).

10. Вертеброгенные поражения.

III. Заболевания периферической нервной системы различной этиологии могут быть первичными (полиневрит Гийена-Барре, проказа, сифилис, лептоспироз и др.) и вторичными (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме и др.).

IV. По патогенезу и патоморфологии заболевания периферической нервной системы подразделяются на невриты (радикулиты), невропатии (радикулопатии) и невралгии.

Невриты (радикулиты) – воспаление периферических нервов и корешков. По характеру поражения нервных стволов различают паренхиматозные невриты (с преимущественным поражением нервных волокон) и интерстициальные (с поражением в основном эндо- и периневральной соединительной ткани). Паренхиматозные невриты разграничиваются в зависимости от типа пораженных волокон на моторные, сенсорные и вегетативные, а также на аксональные (патология осевых цилиндров) и демиелинизирующие (патология миелиновых оболочек).

Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных радиационных.

Невралгия – это заболевание характеризующееся спонтанными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации определенных нервов с образовании сверх возбудимых курковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 65 ;

Патологическая анатомия болезней нервной системы.

К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово - и лимфообращения, воспаление, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни ЦНС протекают с первичными дистрофическими изменениями – энцефалёзы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями – менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты.

Синдром стресса. Это – особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Патоморфологические изменения. Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезёнки, лимфоузлов, кровоизлияния и катар слизистых оболочек ЖК и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов крови; у новорожденных, кроме того, атрофию зобной железы.

Солнечный удар. Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Патанатомические изменения характеризуются резко выраженной гиперемией сосудов головного мозга и его оболочек с развитием отёка и мелких кровоизлияний, а также переполнением кровью и цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В лёгких острая застойная гиперемия и умеренный отёк, сердце расширено, особенно правая половина.

Патогистологические изменения. Отмечают расширение и переполнение кровью капилляров, артерий, вен, периваскулярные и перицеллюлярные отёки, диапедез эритроцитов, гидропическая дистрофия, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Тепловой удар. Это – острое заболевание, возникающее в результате общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Патанатомические изменения. Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свёртываемость крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияние под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и ЖК трактов. Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отёк лёгких, головного мозга и его оболочек с наличием мелких множественных кровоизлияний.

Патогистологические изменения. Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения в головном мозге (преимущественно зернистую и вакуольную дистрофии), в лёгких, печени, поджелудочной железе, селезёнке, миокарде, почках и органах ЖКТ.

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция). Это – незаразное спорадически встречающееся заболевание, характеризующееся множественными некрозами коры головного мозга. Встречается преимущественно у КРС, чаще у молодых животных в возрасте от 4 до 18 мес., редко у взрослых.

Патоморфологические изменения. Макроскопически ярко выражены отёк головного мозга с повышенным количеством спинномозговой жидкости, многочисленные кровоизлияния в его оболочках. На поверхности разреза коры головного мозга, особенно в затылочной части и мозжечке, видны многочисленные мягкие серо-жёлтые или серовато-коричневые, более или менее симметрично расположенные, ясно очерченные некротические участки. Их обнаруживают либо в поверхностной зоне коры, либо по всей её толщине, включая располагающиеся в белом веществе серые ядра. Кроме того отмечают общий эксикоз, умеренный абомазоэнтерит или субэндокардиальные и субсерозные петехии.

Микроскопически выявляют капиллярный васкулит, дистрофию и некроз нейронов, отёк и расплавление серого вещества головного мозга без лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрации оболочек. У вылеченных животных после расплавления и рассасывания мёртвой ткани возможны прямой контакт между оболочками и белой субстанцией (полная декортикация), а также образование цист внутри коры головного мозга и вторичная гидроцефалия.

Менингит. Это- воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители – менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения у животных встречается крайне редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и КРС). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твёрдой мозговой оболочке – пахименингит или в мягкой мозговой оболочке – лептоменингит.

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отёком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями. При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит. Это – воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами. Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отёк мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и, ещё реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отёки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения глии выражаются размножением её клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, ожирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм её клеток, превращение их в блуждающие формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создают очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронфагии. Истинной нейронфагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг повреждённой нервной ткани и на месте последней остаётся лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронфагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповреждённой нервной клетки. При хроническом течении болезни из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы. Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зёрен Ниссля вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматолиз и тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отёка, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отёк), то на периферии (перицеллюлярный отёк). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отёка придают цитоплазме нервных клеток вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отёку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случаев параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зёрна. В конечном счете, они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фибриллолизис) или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически изменённых нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливается пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или при электронно-микроскопическом исследовании.

Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы, кариорексис, вакуолизация, кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко и становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются подвижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых шаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, которые округляются, размножаются с образованием клеточных скоплений. Затем в межуточном веществе нервной ткани начинают преобладать литические процессы с последующим размягчением головного мозга, чему во многом способствует серозная экссудация.

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т.д.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определённой внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в цитоплазме, при других – в ядрах. Они образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы.

Серозный энцефалит проявляется отёком мозговой ткани.

Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения тёмно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свёртывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.

Спинальный миелит. Это – воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты.

Важную категорию заболеваний ЦНС составляют энцефаломиелиты, т.е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается г.о. нейротропными и органотропными вирусами. К таким болезням относят бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.

Воспаление периферических нервов, или неврит. Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности поражённой ткани, появлением расчёсов, а в последующем – парезов и параличей.

Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Отмечают гиперемию и отёк, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное и гистиогенное происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

3. Работа с грамматикой также осуществляется с использованием образно-логических приемов и схем.

Кратко опишем это на примере объяснения системы грамматических времен, рассматривая сказуемые в действительном залоге.

Непосредственное знакомство с системой грамматических времен по системе “COSHCO” возможно только после рассмотрения глагола to be и to have с точки зрения:

2) того, как они функционируют на шкале timeline.

Такой взгляд на систему грамматических времен значительно облегчает практическое использование английских грамматических времен в речи, а также адекватное восприятие речи собеседника, говорящего на английском языке.

Кроме облегчения понимания смысла грамматических времен и восприятия их как системы, а не просто набора формальных структур, предлагаемый подход помогает сразу обогатить речь обучаемых определениями, выраженными причастиями и причастными оборотами, а также помогает отличать последние от сказуемых.

На приведенных выше примерах мы показали, как работает авторская методика “COSHCO” на уровне преподавания фонетики, лексики и грамматики. Эффективность этой методики доказана опытным путем и подтверждена многочисленными положительными отзывами тех, кто заговорил благодаря данной методике на английском языке.

Патоморфология и патофизиология нервной системы.

Нейрогенные нарушения функций центральной нервной системы, понятия о

вегетативной (нейроциркуляторной) дистонии. Понятие о нарушении психической

(высшей нервной) деятельности, неврозе. Общее понятие о менингите и энцефалите.

Нейрогенные нарушения двигательных функций : судорожное состояние, центральный

и периферийный паралич, миастения. Расстройства чувствительности: гиперестезия,

гипостезия, анестезия. Боль. Невроз.

Нервная система - очень чувствительна к повреждающим воздействиям. Расстройства ее деятельности могут быть вызваны физическими факторами (механическая травма, электрический ток, тепло и холод, шум и вибрация, низкое атмосферное давление), ядами (наркотики, никотин, окись углерода), возбудителями инфекционных болезней - энцефалита, полиомиелита, бешенства, бактериальными токсинами, ботулиническим, столбнячным, дифтерийным, паразитами - эхинококком, токсоплазмой. Частой причиной поражений нервной системы становятся функциональные и органические расстройства мозгового кровообращения: артериосклероз, тромбоз, эмболия, артериальная гиперемия и ишемия, кровоизлияния. Опухоли и воспалительные процессы разрушают нервную ткань. Расстройствами нервных функций сопровождаются эндокринные болезни (тиреотоксикоз, микседема), а также нарушения обмена веществ (голодание, гипогликемия, печеночная кома). Многие заболевания нервной системы имеют генетическую основу.

В патогенезе нервных расстройств наибольшее значение имеют такие явления, как недостаточное образование энергии в нейронах и нарушения межнейронных и нервно - мышечных синаптических контактов вследствие снижения синтеза медиаторов или блокады специфических рецепторов.

|	следующая страница ==>
|	Нарушение двигательной функции

Дата добавления: 2014-07-23 ; просмотров: 342 ; Нарушение авторских прав

Нервная система человека в зависимости от онтофилогенетических и анатомо-физиологических особенностей подразделяется на центральную (головной и спинной мозг), периферическую (нервные корешки, узлы — ганглии, сплетения, черепные и спинномозговые нервы и т. д.), а также вегетативную (автономную), регулирующую деятельность органов.

Головной мозг в свою очередь подразделяется на несколько отделов. Конечный, или большой, мозг (telencephalon, cerebrum) состоит из полушарий большого мозга, долей, боковых желудочков, мозолистого тела, свода, базальных (подкорковых) ядер, внутренней капсулы. В большом мозге доли отделены друг от друга бороздами, из которых наиболее выражены центральная (роландова), разделяющая лобную и теменную доли, латеральная (сильвиева), отграничивающая лобную и теменную доли от височной, и теменно-затылочная, разделяющая теменную и затылочную доли. Благодаря

наличию борозд и извилин общая площадь коры большой мозга составляет около 2500 см 2 .

Промежуточный мозг (diencephalon) включает эпиталамус, задний таламус, метаталамус, передний таламус, гипоталамус, III желудочек. Средний мозг (mesencephalon) состоит из ножек мозга, черного вещества; покрышки, крыши и водопровода среднего мозга (сильвиева). Мозжечок (cerebellum) состоит из средней части (червя), двух боковых частей — полушарий и трех пар ножек. В глубине белого вещества мозжечка имеется несколько ядер — зубчатое, пробковидное, шаровидное и ядро шатра. Мост (pons) — задний мозг (metencephalon) включает ретикулярную формацию, вестибулярные ядра, ядра тройничного и лицевого нервов и другие образования. Продолговатый мозг (medulla oblongata) включает оливу, вестибулярные ядра, ядро подъязычного нерва, двойное ядро, перекрест пирамид, перекрест медиальных петель и др. В области заднего мозга и продолговатого мозга формируется IV желудочек, который включает ромбовидную ямку, латеральный карман, лицевой бугорок, крышу, сосудистые сплетения и т. д.

Спинной мозг

(medulla spinalis) состоит из передних, задних и боковых рогов, переднего, бокового и заднего канатиков, центрального канала, сегментов (шейных, грудных, поясничных, крестцовых, копчиковых) и других образований. Головной мозг взрослого человека весит около 1100—1200 г, спинной мозг — 30-40 г.

Центральная нервная система состоит из серого и белого вещества, а также ретикулярной формации, студенистого вещества и эпендимы. Серое вещество образовано скоплением тел нейронов и глии, белое — покрытыми миелиновой оболочкой отростками нейронов — аксонами и дендритами (пути и пучки). Серое вещество находится в коре большого мозга и мозжечка, в ядрах подкорковых узлов и ствола мозга, в передних и задних рогах спинного мозга.

Основной анатомо-функциональной структурой всей нервной системы является нервная к летка —нейрон, который состоит из тела и отростков — дендритов и аксона (рис. 6). В соответствии с законом Рамон-и-Кахаля (динамической поляризации нервной клетки) нервный импульс может распространяться в одном направлении—по нескольким дендритам к телу клетки и от него по единственному аксону к мышце, органу или дендриту следующего нейрона. Все нейроны разделяются на афферентные (рецепторные), передающие информацию от органов чувств в центральные отделы нервной системы, эфферентные (двигательные), посылающие импульсы (команды) к мышцам, органам и тканям, и вставочные (интернейроны), служащие для переработки и передачи импульсов. Первые клетки афферентных нейронов расположены обычно в вынесенных на периферию узлах (ганглиях), т. е. вне ЦНС. Клетки последующих нейронов, воспринимающих и передающих информацию в другие центры регуляции, сгруппированы в задних рогах спинного мозга, зрительном бугре и теменной доле мозга.

Эфферентные нейроны находятся главным образом в передних рогах спинного мозга, двигательных ядрах ствола и подкорковых узлов и в передней центральной извилине. Вставочные нейроны наиболее многочисленны и расцоложены во всех отделах ЦНС.

Аксоны большинства нервных клеток имеют миелиновую оболочку, которая через каждые 2—3 мм прерывается (так называемые перехваты Ранвье). Скорость проведения импульса в миелинизированных волокнах значительно большая (до 120 мс), чем в немиелинизированных (до 1 мс). В зависимости от некоторых особенностей строения аксонов все нервные клетки делятся на два типа. Клетки первого типа характеризуются длинными аксонами, которые отдают боковые ветви (коллатерали). Клетки второго типа имеют короткий аксон, делящийся вблизи его начала на концевые разветвления. К клеткам первого типа относятся двигательные (пирамидные) клетки в коре большого мозга, клетки передних рогов спинного мозга. К клеткам второго типа принадлежат вставочные нейроны. Особое строение % имеют афферентные (рецепторные) нейроны, имеющие два длинных отростка — аксон и аксоноподобно вытянутый дендрит.

Места стыков (контактов) между нейронами называют синапсами. Каждый из них состоит из нескольких элементов: пресинаптической мембраны, где происходит выделение медиатора передачи нервного возбуждения, синаптической щели и постсинаптической мембраны, обладающей избирательной чувствительностью к медиаторам нервного возбуждения. Передача импульсов в синапсах нервной системы осуществляется с помощью ряда веществ (ацетил-холина, норадреналина, серотонина, дофамина, ГАМК и да.). Одни синапсы (центральная нервная система, вегетативные узлы, окончания парасимпатических и двигательных нервов) возбуждаются холинергическими, другие (центральная нервная система, постганглионарные окончания симпатических нервов) норадренергическими медиаторами. Распространение их в ЦНС неравномерное (созданы специальные карты с указанием концентрации этих веществ в различных областях мозга).

В мембране нервных клеток есть рецепторы, которые взаимодействуют только с определенными, нужными клетке медиаторами и гормонами (принцип ключ—замок). Так, в лимбической системе, подкорковых узлах, ретикулярной формации, вестибулярном аппарате и на других уровнях ЦНС обнаружены специфические рецепторы — бензодиазепиновые (взаимодействуют с транквилизаторами), опиатные (взаимодействуют с наркотическими анальгетиками), дофа-минергические (взаимодействуют с дофамином) и др.

Нервные клетки, выполняющие различные функции, имеют известные различия в размерах и строении. Пирамидные клетки коры большого мозга имеют треугольную форму, клетки межпозвоночных узлов—овальную, клетки передних рогов спинного мозга — мультиполярную и т. д. Самые крупные размеры имеют находящиеся в двигательной области коры клетки Беца (до 120 μ ). Величина находящихся в афферентных областях коры клеток-зерен около 4 μ .

Основная функция нервной клетки — генерация возбуждения, восприятие и переработка импульсов (информативных сигналов), их проведение и передача на другие нервные клетки, орган или мышцу. Каждая нервная клетка содержит ядро и протоплазму, состоящие в свою очередь из множества специальных образований (органелл). В их число входят синаптические пузырьки, транспортирующие медиаторы— переносчики нервного возбуждения и ряд других. По программе, зашифрованной в молекулах ДНК в виде последовательности определенных химических реакций, в каждой нервной клетке ежеминутно происходит синтез и деградация сотен сложнейших соединений. Образующиеся в результате этих реакций на свободных и прикрепленных полисомах белковые молекулы обладают, вероятно, способностью к фиксации следов различных раздражений и являются таким образом важнейшей материальной основой нервно-психических процессов. При этом имеется цепь взаимосвязанных электрохимических явлений. Каждая нервная клетка покрыта мембранной оболочкой, избирательно проницаемой для ионов К + и Na + . В протоплазме нервной клетки по сравнению с внеклеточной жидкостью содержится приблизительно в 40—50 раз больше ионов К + , в 8—10 раз меньше ионов Na + и в 40—50 раз меньше ионов Сl — . Разность концентрации ионов и создает так называемый мембранный потенциал покоя (около 50—70 мВ).

Эта ионная асимметрия между вне- и внутриклеточной жидкостью поддерживается так называемым натрий-калиевым насосом, обеспечивающим удаление из протоплазмы

нервных клеток избыточных ионов Na + и поступление нужного количества ионов К + . Энергетическое обеспечение этого процесса осуществляется в основном за счет гликоли-тического расщепления глюкозы с образованием молекул АТФ. В ответ на всякое раздражение нейрон деполяризуется, т.е. возникает разность потенциалов между точкой раздражения (заряжается отрицательно) и окружающими участками

(заряжаются положительно). При этом проницаемость мембраны для ионов Na + резко возрастает и приток этих ионов внутрь .нервной клетки значительно повышается. Ионная асимметрия сдвигается в сторону Na + . Затем проницаемость мембраны для ионов Na + вновь понижается, а для ионов К + повышается и происходит реполяризация мембраны и т. д. Состояние распространяющейся деполяризации и реполяризации называется потенциалом действия (около 80—100 мВ). Он может перемещаться по нервному волокну и является началом нервного импульса.

Обычно по цепи из невронов в направлении от дендрина к телу нервной клетки и далее к ее аксону передаются залпы различных по частоте и продолжительности импульсов. Под их влиянием в синаптических бляшках происходит выделение медиаторов (ацетилхолина, симпатина и др.). Молекулы медиаторов взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны и в клетке открываются каналы для ионов К + и Na + . Возникающий поток ионов приводит нервную клетку в состояние возбуждения. Рождается электрический импульс, который передается следующему нейрону и т. д. В мякотных нервах распространение нервного импульса совершается скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому. Суммарная электрическая активность клеток мозга регистрируется с помощью электроэнцефалографа.

Глия вместе с сосудистой соединительной тканью представляет собой опорную ткань головного и спинного мозга, участвует в процессах обмена веществ в нервной системе, обладает трофической и барьерной функциями. По морфо-функциональным особенностям ее принято разделять на астроцитарную глию, олигодендроглию и микроглию (или мезоглию). Астроцитарная глия состоит из так называемых фиброзных и протоплазменных астроцитов — клеток, имеющих звездчатую или паукообразную форму. Фиброзные астроциты встречаются как в белом, так и в сером веществе мозга. Они образуют сетевидную строму (синцитий), волокна которой пронизывают всю паренхиму нервной ткани, крепко фиксируясь на кровеносных сосудах.

Протоплазменные астроциты имеют зернистую цитоплазму и более разветвленные и разнообразные по форме отростки. Встречаются преимущественно в сером веществе коры большого мозга. Они представляют собой разновидность сателитной невроглии и участвуют в заполнении пространства между элементами паренхимы. Олигодендроглия представлена мелкими округлой формы с немногочисленными отростками клетками, располагающимися около нервных клеток и сосудов. Ее роль заключается в образовании специального изолирующего материала — миелиновых оболочек отростков нервных клеток. Вне ЦНС эту функцию выполняют леммоциты (шванновские клетки). Микроглия состоит из клеток веретенообразной формы с длинными ветвящимися отростками и обладает большой спо собностью к фагоцитозу, образуя так называемые зернистые шары, или решетчатые клетки. При различных патологических состояниях глия вместе с сосудистой соединительной тканью подвергается гиперплазии и гипертрофии и активно участвует в освобождении нервной ткани от продуктов распада и процессах рубцевания.

Сложное шестислойное строение имеет кора полушарий большого мозга . Первый (I) слой —молекулярный (lamina molecularis), II —наружный зернистый (lamina granih laris externa), III — пирамидный (lamina pyramidalis), IV —внутренний зернистый (lamina granulans interna), V — ганглионар ный (lamina ganglionaris) и VI — по диморфный (lamina multiformis). В афферентных зонах преобладают II и IV слои, в эфферентных — III и V.

В соответствии с особенностями морфологического строения предложено несколько вариантов классификации корковых полей. По Бродману, поверхность большого мозга разделяется на 11 областей и 52 поля: лобная область включает поля 8—12, 44—47; прецентральная область—поля 4, 6; постцентральная область — поля 1—3, 43; теменная область — поля 5, 7, 39, 40; височная область-поля 20-22, 36-38, 41, 42, 52; затылочная область—поля 17—19; островок — по ля 13—16; поясная область—поля 23—25, 31—33; ретроспленальная область—поля 26, 29, 30; область гиппокампа — поля 27, 28, 34, 35, 48; обонятельная область—поле 51 (рис.).

Нервная система человека содержит несколько сот миллиардов нервных и глиозных клеток. Только в коре полушарий большого мозга имеется около 15 млрд нервных и до 130 млрд глиозных клеток.

Статья на тему Морфология нервной системы