Что такое подкорковая афазия

• Ростов-на-Дону
• Самара
• Саратов
• Уфа
• Челябинск

Афазия – это заболевание, выражающееся полной или частичной потерей речевой способности. Оно возникает как результат органического поражения головного мозга в речевой зоне.

Нарушение речи при афазии носит системный характер и проявляется в различных качествах – произношение, понимание, чтение, письмо и пр. Потеря речевых навыков сопровождается нарушением сенсорики, психическими расстройствами, двигательными и личностными изъянами. Афазия – это достаточно сложное расстройство, в лечении которого необходимо участие невролога, логопеда и психолога.

Этиология афазии

По этиологии афазии определяют характер болезни, прогнозируются последствия, и принимаются решения о методах лечения.

Развитие афазии в большинстве случаев происходит из-за нарушения органического состояния сосудов головного мозга вследствие ишемического или геморрагического инсульта. Кроме того, к потере речи часто приводят черепно-мозговые травмы, воспалительные и опухолевые процессы в мозге, заболевания центральной нервной системы и последствия оперативного вмешательства.

В этиологии афазии к факторам риска относят наследственность, преклонный возраст, травмы головы, гипертензию, пороки сердца и ряд других заболеваний.

Тяжесть заболевания зависит от расположения и величины очага поражения, причины речевого нарушения, возможностей восстановления и состояния больного до возникновения болезни.

При черепно-мозговых травмах и острых нарушениях мозгового кровообращения – инсультах, нарушения речи возникает спонтанно и имеет тяжелый характер. Опухолевые процессы головного мозга имеют тенденцию к медленному развитию афазии.

Компенсаторные возможности в молодом возрасте при афазии, возникшей в результате черепно-мозговой травме значительно выше, чем у пожилых пациентов.

Формы и признаки афазии

В зависимости от локализации очага поражения и признаков афазии можно упрощенно классифицировать две формы заболевания: моторную и сенсорную.

При моторной афазии пациент не способен говорить, но понимает чужую речь. Сенсорная афазия характерна для заболевания, при котором больной в состоянии произносить слова, но не понимает их смысла.

Общими признаками афазии считаются: скудность речи, отсутствие в ней наречий, прилагательных, эпитетов, перестановка слогов и звуков, паузы, уменьшение амплитуды голосовых модуляций, нарушения в письме и чтении.

Подкорковая афазия

Подкорковая афазия развивается в результате поражения передних или задних отделов подкорковых структур мозга и может протекать как в грубой, так и в стертой форме.

Образование повреждений в заднем участке мозга вызывает подкорковую афазию с ограничением слуховой памяти, снижением запоминания слуховой информации, нарушениями в понимании конструкций речи, невозможности произносить название знакомых предметов.

Кроме того, при подкорковой афазии наблюдается снижение интеллекта, волевых качеств, памяти и внимания.

Динамическая моторная афазия

При нарушениях префронтальной области левого полушария возникает динамическая моторная афазия, основным показателем которой является изменения продуктивной речи. Повторная речь при этом сохраняется. При данной форме афазии пациент выговаривает правильно слова, предложения, отвечает на вопросы. Но сам сформулировать свою мысль или задать вопрос не может в силу нарушения в программирования речи и создании четких речевых структур. Динамическую моторную афазию часто называют дефектом речевой инициативы. Отчасти остаются способности к чтению про себя и вслух, но память несколько нарушена, и вспомнить или воспроизвести прочитанное сложно.

Навыки письма относительно сохраняются.

Комплексная афазия

Значительное поражение коры доминантного (ведущего) полушария, охватывающее речевые зоны вызывает комплексную афазию. При этом у пациентов наблюдается нарушение речевой способности, сопровождающееся отсутствием понимания чужой речи. Комплексная афазия проявляет признаки той формы, которая превалирует в анамнезе с сопровождением признаков дополняющего вида.

От локализации очагов поражения, скорости протекания и давности сроков зависит тяжесть болезни.

Диагностика афазии

Диагностика болезни основана на изучении способности пациента понимать и воспроизводить речь. Проверяется возможность читать и писать, понимать прочитанное. Определяется качество и состав речи, грамматические особенности и способности к пересказу.

Немаловажным фактором является желание пациента разговаривать.

Лечение афазии

При афазии, растормаживание речи является основным принципом восстановления. Для этого, прежде всего, необходимо исключить полностью фактор, вызвавший афазию, т.е. вылечить основное заболевание. Медикаментозное лечение назначается неврологом или нейрохирургом. Кроме того необходима работа психолога для мотивации желания пациента к восстановлению речи.

При афазии для растормаживания речи врачом логопедом проводятся регулярные занятия, направленные на восстановление речевых функций. Используются различные схемы реабилитации слуховой и речевой памяти, программирования и стимуляции речи.

Для растормаживания речи при афазии лечение необходимо начинать в ранние сроки, чтобы избежать фиксирования патологии.

При сопоставлении нейропсихологичееких данных с ис­следованиями КТ диагностики были выявлены достаточно четкие корреляции между расположением очага поражения и наблюдающимся нейропсихологическим синдромом. Первой подгруппе больных соответствовала локализация очага пора­жения в передних капсулах лентикулярного ядра, белом веще­стве центральной извилины, переднем бедре внутренней кап­сулы. Во второй подгруппе очаг располагался в белом веществе височной доли, зрительном бугре, задних отделах лентикуляр­ного ядра.

Во всех подгруппах отмечались:

1. общая нестабильность, непостоянство выполнения раз­
личных видов деятельности, заданий (в том числе и речевых),
то есть флуктуативность проявления нарушений. Качество вы­-
полнения заданий чаще зависело от психической активности,
реже от степени сложности;

2. достаточно стойкие речевые нарушения.

В первой подгруппе (26 человек) выявлялись нарушения речи по типу комплексной динамической, эфферентной мо­торной афазии, возникающей вследствие нарушения мозгово­го кровообращения в бассейне левой средней мозговой арте­рии.

Дефекты связного высказывания отмечались не столько в звене формирования замысла и построения программы, сколь­ко в недостаточной мотивации, речевой активности, в труд­ности развертывания программы во времени и перевода внут­ренней речи во внешний план.

Во второй подгруппе больных (14 человек) также отмеча­лась общая флуктуативность дефектов, на фоне которой были выявлены нарушения речи, подобные акустико-мнестической, амнестической, семантической афазиям, возникающие при поражении вертебро-базиллярной системы кровообращения. Для второй подгруппы больных были характерны: флуктуативные нарушения фонематического восприятия, нестабильное снижение объема слухоречевой памяти, редкое отчуждение смысла слова. Данные нарушения проявлялись флуктуативно на фоне истощения психической активности и отличались по характеру проявлений от корковых. В отличие от корковой амнестико-семантической афазии трудности понимания логико-грамматических структур и амнестические дефекты (вербаль­ные парафазии и т.д.) носили флуктуативный характер и при активации внимания и контроля подвергались хорошей коррек­ции.

В связи с произведенным исследованием Т.А. Кучумовой особенностей нарушения и преодоления речевых расстройств при поражении I функционального блока мы считаем, что, следуя терминологии А.Р. Лурия, необходимо выявить первич­ную предпосылку этих специфических вариантов нарушения речи, их флуктуативность, обусловленную нарушением тону­са и бодрствования коры головного мозга, связанных прово­дящими путями с лобной и височно-теменной долями. В связи с чем мы вносим свое наименование этих речевых расстройств, а именно флуктуативная дисфазия, как результат наруше­ния активации коры головного мозга I функциональным бло­ком.

Итак, подробное описание дисфазии, проведенное Т.А. Ку­чумовой (1999—2000), несомненно, дополняет картину этих нарушений речи у больных, перенесших НМК в глубинных от­делах мозга.

СЕНСОМОТОРНАЯ АФАЗИЯ

И, наконец, следует сказать о весьма часто наблюдающейся при нарушениях мозгового кровообращения так называемой сенсомоторной афазии.

Именно этот самый ранний, еще доречевой этап становле­ния речи являлся предметом изучения очень многих авторов, и прежде всего Г.Л. Розенгард-Пупко, Е.И. Исениной и др.

Поражение у больного, перенесшего инсульт в этой облас­ти головного мозга, приводит к сенсомоторной афазии сосу­дистого генеза, весьма подробно описанной Л.Г. Столяровой (1972), Ю.Я. Варакиным и М.Р. Лубенской (1985). М.Р. Лубенской разработана методика восстановления понимания при этой форме афазии.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Аномическая афазия. Пациенты с аномической афазией испытывают трудности в подборе цитат при спонтанной речи и назывании предметов в сопоставлении. Остальные речевые функции относительно сохранны. Понимание речи, повторение, чтение и письмо не нарушены. Спонтанная речь преимущественно беглая, хотя прерывается случайным заиканием при подборе слов. В тяжелых случаях речь может быть растянутой, но бессодержательной, с периодическими эпизодами многоречивости.

Аномическую афазию могут вызывать разнообразные очаги поражения, в том числе в недоминантном полушарии головного мозга. Наиболее характерными причинами являются инсульты с локализацией: (1) в нижней теменной доле доминантного полушария, (2) в передних отделах коры височной доли доминантного полушария. В последнем случае имеет место специфический дефект называния, при котором избирательно поражено называние в различных семантических категориях (например, живое и неживое).

Угловая извилина и кора передних отделов височной доли кровоснабжаются различными сосудами, отходящими от нижней ветви средней мозговой артерии.

Очаги поражения, распространяющиеся в подкорковые структуры, тесно связанные с речевыми центрами коры, также вызывают афазию. Подкорковые афазии все еще представляют собой нерешенную проблему. Их изучение интенсивно продолжается. Различают два основных вида подкорковых афазий.

Стриатокапсулярная афазия. Нарушение речи при стриатокапсулярной афазии сходно с таковым при аномической или транскортикальной моторной афазии. Речь больных может быть беглой или нет, однако она почти всегда дизартрична. Аномия от легкой до средней степени выраженности сосуществует с сохранным в целом пониманием речи, повторением, чтением и письмом. Нарушена продукция синтаксически сложных выражений. Характерен гемипарез. Нарушения чувствительности вариабельны. Гемианопсия встречается не часто. Очаги поражения в доминантном полушарии затрагивают скорлупу, дорзолатеральные отделы хвостатого ядра, переднее бедро внутренней капсулы и расположенное перивентрикулярно белое вещество ростральных отделов ствола.

Таламическая афазия. Нарушение речи при таламической афазии сходно с таковым при транскортикальной сенсорной или смешанной транскортикальной афазии. Беглость речи может быть нарушена или относительно сохранна, понимание речи нарушено, повторение сохранено. Имеют место расстройства называния, письма и понимания прочитанного. Контралатеральный эмоциональный парез мимических мышц (обеднение мимики во время выражения спонтанных эмоций, но сохранение движений мимической мускулатуры по команде) и контралатеральная гипокинезия часто наблюдаются в качестве сопутствующих неврологических симптомов. Очаги поражения расположены в передне-латеральных отделах таламуса.

Латеральная поверхность левого полушария большого мозга.
Поля 44 и 45 Бродмана соответствуют зоне Брока, а поле 22 - зоне Вернике. Поля 41 и 42 соответствуют первичной слуховой коре.
Эти поля расположены глубоко в сильвиевой борозде и не видны на снимке боковой поверхности полушария большого мозга.
Поле 40 представляет собой надкраевую извилину, а поле 39 - угловую извилину.
Названия извилин и соответствующие им поля Бродмана приведены в таблице ниже.

Очаги поражения в стратегически важных зонах могут вызывать диссоциированное расстройство чтения, письма и функций устной речи. Ниже описаны три синдрома, имеющие важное топико-диагностическое значение. 1. Алексия без аграфии (изолированная алексия).

Наиболее характерным анатомическим субстратом является одновременное поражение левой затылочной доли и валика мозолистого тела, лишающее угловую извилину, ответственную за узнавание слов, поступления зрительных сигналов из левого или правого полушария. Одиночный очаг повреждения в белом веществе вокруг желудочков мозга в области среднего затылочно-височного соединения (большие щипцы) прерывает межполушарные и внутриполушарные зрительные волокна, идущие к угловой извилине, не затрагивая мозолистое тело и кору затылочной доли.

Больные неспособны читать и писать при относительной сохранности устной речи. Речь беглая, хотя часто наблюдается аномия. Понимание речи на слух и повторение сохранены. Сопутствующая гемигипестезия встречается часто, а гемипарез и гемианопсия наблюдаются непостоянно. Может наблюдаться синдром Герстманна, включающий дискалькулию, дисграфию, расстройство схемы тела и пальцевую агнозию.

Очаг поражения захватывает нижнюю теменную дольку доминантного полушария (угловую и надкраевую извилины).

Речь – сложный психический процесс, отражающий мышление человека. Чтобы понимать структуру языка требуется вовлечение коры головного мозга и подкорковых структур. Они воспринимают, обрабатывают и формируют обратную связь с внешним миром. В целом человеческий мозг выполняет две фундаментальные речевые функции:

Что это такое

Афазия – приобретенное нарушение речи, возникшие из-за органического поражения центра восприятия или формирования речи. Структура дефекта состоит из нарушения восприятия или нарушения формирования и воспроизведения речи при сохранности органов слуха и мышц, участвующих в акте разговора или письма. То есть основа дефекта локализуется в доминантном полушарии головного мозга (при левшестве – правое полушарие, у правшей – левое). Если больной не воспринимает речь потому, что плохо слышит – это не афазия, так как дефект не в коре мозга, а в органах слуха.

Наибольший прикладной и теоретический вклад внес А.Р. Лурия – основатель нейропсихологии как науки. По его разработкам и классификациям работает научный медицинский мир в области расстройств разговора.

Данные Всемирной Организации Здравоохранения показывают, что среди всех больных дисфазией 30% – люди трудоспособного возраста. Мужчины в трое больше страдают расстройством языка, чем женщины. 75% пациентов получают инвалидность и не могут дальше работать. Среди всех больных 1% – это дети.

Афазия – это не только медицинская проблема. Расстройство произношения влечет за собой социальную и психологическую дезадаптацию. Нарушение понимания или формирования речи затрудняет коммуникацию людей, снижают их трудоспособность, препятствует развитию потенциала. Психологическая сторона проблемы – развитие психических расстройств и неврозов. Больные афазией осознают свой дефект.

У зрелых личностей механизмы психологической защиты позволяют избежать болезней, однако у людей, механизмы защиты которых незрелы, от осознания собственного дефекта развивается депрессия и тревога. Такие люди замыкаются в себе, отгораживаются от остальных и пересекают социальные контакты, не выходят на работу приносят убыток экономике государства.

Дисфазия как нейропсихологический синдром пересекается с алалией. Отличие афазии от алалии заключается в том, первый синдром – это нарушение сформированной речи, алалия – это недоразвитие речи или ее отсутствие. В основном наблюдается у детей с нормальным интеллектом.

Классификация и симптомы

Существует несколько классификаций. Первая классификация афазии – общепринятое разделение языковых расстройств, созданная Лурией. Ученый разделил их у взрослых так:

• Передние формы афазии:
  • эфферентная моторная;
  • передний аграмматизм;
  • динамическая дисфазия;
• Задние формы:
  • сенсорная дисфазия;
  • акустико-мнестическая дисфазия;
  • семантическая дисфазия;
  • афферентная моторная или кинестетическая афазия.

Ниже представлена характеристика основных форм афазии.

Дисфазия Брока развивается после поражения нижних отделов лобной коры конечного мозга (по Бродману – это 44 поле). Эта область отвечает за мышечную активность и согласованность всех мускулов речевого аппарата. Поражение зоны Брока нарушает иннервацию этих мышц, из-за чего расстраивается артикуляции и нарушается оральный праксис.

Пациент повторяет слова, с трудностью переходит к новым слогам и фразам. В его речи наблюдается персеверация (непроизвольные повторения слов собеседника). У пациента с афазией Брока расстраиваются навыки чтения и письма. Возникает аграфия и дислексия.

Расстройство приводит к паузам между словами. Таким образом нарушается структура повествования, так как некоторые звуки не могут слиться в единое слово или фразу.

Нарушается обработка синтаксических структур речи, однако корковое программирование языка сохраняется. По тяжести есть такие формы афазии:

Характеризуется нарушением построения внутреннего плана разговора и письма и затруднение в произношении длинных фраз или рассказа. Уплощается активное произношение слов: пациенты не задают вопросы врачу касательно своего здоровья, не вступают в диалог, не обращается с просьбой о помощи.

Разговор звучит как отдельные, бессвязные слова. В повествовании уменьшается количество глаголов и местоимений. При тяжелом течение речь выпадает полностью и присутствуют эхо-симптомы: больной непроизвольно повторяет отдельные слова или фразы за собеседником. При неосложненном течение речь состоит из шаблонных фраз, уплощена спонтанная речь. На вопросы отвечает стереотипными словами, которые обычно используются в бытовом разговоре.

Письмо чтение при афазии сохранены частично. Проблемы появляются при написании рассказа под диктовку логопеда. Во время чтения на первый план выступает невнимательность, ошибки в интонациях и постановке ударений, пропускаются слова. У некоторых больных нарушается способность к арифметическому счету.

При масштабном поражении лобных долей у больного возникают психические нарушения в виде апатии, депрессии, эмоциональной плоскости, пониженного настроения. Такие пациенты заторможены и у них отсутствует мотивация.

Механизм возникновения заключается в повреждении сенсорной зоны, которая локализуется в верхнем участке темпоральной коры (область Вернике), отвечающая за понимание речи и арифметический счет. Слуховая афазия характеризуется расстройством восприятия фонем речи, когда больной не способен воспринимать слово как целую структуру. То есть нарушение понимания речи заключатся в невозможности слышать предложения как организованную совокупность звуков.

Внешние органы слуха не нарушены, поэтому пациент все слышит, однако не может понять содержания обращения. Звуки не формируют у него ассоциаций, поэтому родной язык кажется ему иностранным.

Экспрессивная речь, то есть диалог, сохранен. Однако присутствуют некоторые аномалии: неологизмы (новые, выдуманные слова), иносказания. Повышается продукция речи: пациент говорит чрезвычайно много. Чтобы повысить качество передаваемой информации больной использует жесты и мимику.

Критика к дефекту языка частично отсутствует, поэтому, когда больного просят говорить внятнее или ему делают замечание, он раздражается.

Общие симптомы афазии редко затрагивают только нарушение восприятия слуховой и письменной речи. Обычно дисфазия Вернике сопровождается односторонним нарушением зрения, парезом правой носогубной складки.

Клиническая картина после травматического события сопровождается психическим возбуждением и нередко психозом с бредом ущерба или преследования. В совокупности с неологизмами и повышенной продукцией речи на первый взгляд врачу кажется, что у больного рецидив шизофрении или острая интоксикация психотропными веществами. Однако дальнейшее ведение пациента и дифференциальная диагностика устанавливают, что это расстройство речи вследствие инсульта.

Поражение мозга локализуется в 21 и 37 поле Бродмана, что снижает слухоречевую память. У пациентов с акустико-мнестической афазии понижается скорость обработки речевой информации. Это выявляется в диалоге, когда между репликой или вопросом проходит время, которое нужно больному, чтобы понять смысл сказанного. При этом у него не наблюдаются признаки сниженного интеллекта.

Механизм нарушения заключается в том, что у пострадавшего в коре головного мозга тормозятся слухоречевые следы двумя путями:

• Проактивное торможение. Выявляется беседе, когда больного просят повторить рассказ. Он воспроизводит из общего повествования 1-2 слова.
• Ретроактивное торможение. Заключается в нарушении повтора последних слов. То есть из рассказа или предложения воспроизводятся только первые 1-3 слова.

Нарушается понимание организованных грамматических и логических речевых структур. Неврология повреждения – гибель нейронов области на границе между теменной и затылочной областями.

Системные нарушения речи проявляются затруднением понимания или выполнения задач и упражнений, которые содержат синтаксические элементы. Наблюдается синхронное нарушение простейших операций мышления, однако простые предложения и рассказы воспринимаются больным нормально.

Возникает при поражении теменной области gyrus postcentralis. Основное отличие – нарушение артикуляционного праксиса. Это проявляется утратой способности четко выговаривать отдельные звуки. Когда пациент пытается говорить, он делает хаотические движения языком и губами.

Нарушается чтение и письмо. Однако часто письмо остается сохранным и становится единственным способом коммуникации с врачом и родными в острый период после травматического происшествия.

Афферентная дисфазия бывает двух вариантов:

1. Наблюдается нарушение пространственного синтеза, который обеспечивает целостность и синхронность артикуляционных мышц. При тяжелом течении спонтанная речь полностью отсутствует.
2. Проводниковая афазия. Речь изобилует стереотипными высказываниями.

Детская дисфазия бывает трех вариантов. Виды афазии и их характеристика:

• Нарушение речи, возникшие вследствие органических факторов, например, после черепно-мозговой травмы или в результате сдавливания мозга опухолью.
• Расстройства языка, возникшие на фоне эпилепсии из-за эпилептиформной активности мозга, когда в коре возникает спонтанное синхронное возбуждение.
• Сочетание эпилепсии и органических причин, которые расстраивают речь.

Классификация по тяжести:

1. Грубая. Нарушается восприятия и формирование слов и фраз вместе с нарушением чтения и письма.
2. Умеренная. Наблюдаются фрагментарные нарушения каждой составляющей речи.
3. Легкая, или частичная афазия. Наблюдаются отдельные патологии при сохранности других компонентов. Например, при нарушении слуховой речи сохраняется чтение, письмо, счет и диалогический язык.

Транскортикальная афазия – сопровождается нарушением спонтанной речи, беглостью и прерывистостью. При больно читает вслух нормально и понимание языка сохранено. Частично нарушается называние наименований предметов, объектов и явлений.

Травматическая афазия. Название отражает суть патологии: расстройство речи возникло после травматического события и сохраняется в острый период, однако со временем устраняется.

Глобальная афазия. Возникает при поражении области вокруг сильвиевого водопровода, которая охватывает глубокие структуры белового вещества и хвостатого ядра. Нарушается понимание и формирование речи.

Подкорковая афазия. Возникает при поражении подкорковых отделов мозга, отвечающих за формирование речи при сохранности коры. Другое название – псевдоафазия. Смешанное расстройство, сопровождающееся нарушением понимания и воспроизведения речи.

Сенсомоторная афазия. Возникает при поражении зоны Брока и зоны Вернике на уровне коры мозга. Сопровождается нарушением понимания и формирования речи, расстройством навыков чтения, письма и счета.

Причины

Ишемический инсульт – это наиболее распространенная причина. На его фоне останавливается кровообращение в бассейне средней мозговой артерии, питающая корковые речевые центры.

Остальные причины возникновения афазии:

• ЧМТ. При травмах головного мозга нервные клетки сначала погибают от механического воздействия (удара), а затем от посттравматического отека и асептического воспаления.
• Опухоли. В основном это глиомы и глиобластомы.
• Нейроинфекции: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Массивное воспаление мозговой ткани и оболочек приводит к смерти нервных клеток.
• Нейродегенеративные заболевания: болезнь Пика, Паркинсона, Альцгеймера, хорея Гентингтона. Эти расстройства сопровождаются постепенной атрофией клеток мозга.

Диагностика

Дисфазия диагностируется тремя взаимодополняющими способами:

1. Нейровизуализация.
2. Клиническая беседа.
3. Обследование у патопсихолога или медицинского психолога.

Обследование лиц с афазией начинается с выявления органического очага патологии. Для этого в клинической практике используются методы нейровизуализации – компьютерная и магнитно-резонансная томография, функциональная МРТ или позитронно-эмиссионная томография. Диагностические инструменты устанавливают локализацию очага и его характеристики, например, объем поражения зоны Брока.

Второй этап – обследование речевых функций у больных. Представляет собой клиническую беседу, в ходе которой невролог с логопедом выявляют расстройства языка при помощи вопросов, диалога и просьбы выполнить диагностические упражнения, например, кратко написать автобиографию. В результате клинической беседы оценивается форма афазии и ее глубина.

Третий этап – обследование у медицинского психолога. Специалист выявляется сопутствующие нарушения высшей нервной деятельности, например, нарушение пространственной ориентации, неспособность к счету, снижение интеллекта и психические расстройства и состояния (депрессия, тревога).

Коррекция

Весь процесс лечения демонстрируется на стандартной ситуации. Человек с инсультом попадает в отделение интенсивной терапии и реанимации. Ему вводят препараты, восстанавливающие кровоток мозга, объем циркулирующей крови и лекарство при афазии, регулирующее реологические свойства крови, чтобы рассосать тромб, что привел к ишемии сосудов мозга. В таком состоянии он пребывает 2-3 дня.

Когда пациент пришел в сознание, он отвечает на просьбы врача, самостоятельно дышит и может говорить, начинается ранний этап восстановления. Он длится до 6 месяцев. Ранний этап начинается со стимуляции речи. В течение всей ранней фазы проводится логопедическая и психотерапевтическая работа с больным.

После раннего начинается резидуальный этап при афазии. Он начинается спустя 6 месяцев после мозговой катастрофы. Пациент участвует в восстановлении языка при помощи упражнений и заданий, которые может выполнять самостоятельно.

Включаются специфические логопедические методики, например, у детей это могут быть логопедические игры или массаж при афазии.

Реабилитация сопровождается психологическим дискомфортом. Больные осознают свои дефекты. Рекомендации близким больных – иметь терпение: пациенты будут говорить невнятно, нечленораздельно, будут издавать хаотические звуки, говорить медленно и с паузами между словами. Однако это преходящий период, и при должном внимании к родственнику и работе с ним речь начнет возвращается к концу первого месяца после травматического события.

Прогноз

Чем больше факторов, описанных ниже, тем выше вероятность полного восстановления речи:

• высшее образование;
• молодой возраст (до 40 лет);
• знание 2-3 языков;
• ежедневная работа с логопедом, или самостоятельное упражнение с задачами;
• выполнение назначений врача;
• внимание к больному и психологическая поддержка.

Факторы, которые отрицательно влияют на прогноз:

1. пожилой возраст;
2. отсутствие образования;
3. работа связана с физическими нагрузками;
4. пропуск занятий с логопедом;
5. невыполнение врачебных назначений;
6. наличие сопутствующих болезней центральной нервной системы или внутренних органов.

На прогноз также влияют факторы, не зависящие от пациента:

• масштаб ишемического очага;
• компетентность врачей;
• географическая местность (в городе обычно больше специалистов).