Что такое сетчатка нервной системы

Сетчатка представляет собой тонкую оболочку, состоящую из нервного и сосудистого слоя. На ней располагается множество фоточувствительных клеток, которые преобразовывают пучок света в нервный импульс. Он содержит информацию о видимом изображении и передается через зрительный нерв в мозг.

Что такое сетчатая оболочка?

Научное название — ретина или внутренняя оболочка глаза, выстилающая глазное дно. В ней сосредоточено множество нервных окончаний и фоточувствительных клеток, которые преобразуют световой пучок в электрический импульс и передают его в затылочную долю головного мозга через зрительный нерв. Вся структура получила название зрительный анализатор.

Строение

Сетчатка представляет собой многослойную оболочку, состоящую из:

фоточувствительных клеток;
пигментного слоя;
сосудистой оболочки;
нервного слоя.

Анатомия и физиология сетчатки:

Представлен 2 видами световосприимчивых клеток:

Палочки. Большое количество клеток улавливает слабые световые лучи и обеспечивает человеку зрение в сумерках или ночью.
Колбочки. Они малочисленны, так как обладают высокой чувствительностью к дневному свету. Обеспечивают зрение в условиях хорошего освещения.

Зона наилучшего видения или макула — это область с наибольшей концентрацией светочувствительных клеток. В данном месте достигается максимальная острота зрения человека. Область располагается над зоной выхода зрительного нерва.

Альтернативное название — головка зрительного нерва. Это выход для длинных отростков нервных клеток сетчатой оболочки. В этой области нет фоточувствительных клеток, поэтому зрение в заданной области отсутствует и называется слепым пятном.

В диаметре составляет до 5 мм. Является зоной выхода зрительного нерва из сетчатки. Черепно-мозговая пара формируется из 1,2 млн аксонов нервных клеток, расположенных по всей поверхности сетчатки. Также это точка выхода кровеносных сосудов, обеспечивающих сетчатую оболочку кислородом и питательными веществами.

Под пигментным слоем располагается сосудистая оболочка, состоящая из хориокапилляров. Это мелкие сосуды, обеспечивающие трофику и дыхание нервных клеток глазного дна. При тромбозе капилляров развиваются дистрофически-дегенеративные изменения сетчатки и начинается ее отслоение.

Функции

Сетчатая оболочка выполняет следующие функции:

обеспечивает дневное и сумеречное зрение;
участвует в циркуляции внутриглазной жидкости;
поставляет кислород и питательные соединения к задней камере глазного яблока;
передает информацию о видимом изображении в затылочную часть мозга.

Наиболее распространенные заболевания сетчатки

В большинстве случаев сетчатка подвергается развитию следующих заболеваний:

дегенеративно-дистрофическим изменениям;
поражению хориокапилляров;
развитию опухолей.

Патологический процесс представляет собой постепенное истощение и гибель нейрочувствительных клеток на сетчатой оболочке. При этом ухудшается острота зрения, пока не наступает полная слепота.

Дистрофические нарушения в большинстве случаев связаны с недостаточным кровоснабжением ретины или наличием наследственных заболеваний органов зрения. В некоторых случаях спровоцировать патологический процесс могут такие эндокринные нарушения, как сахарный диабет.

Возникает чаще у пациентов старше 60 лет и при отсутствии лечения имеет неблагоприятные последствия — приводит к полной потере зрения. В процессе развития заболевания в области наилучшего видения под сетчаткой скапливается внутриглазная жидкость. В очаге поражения сетчатая оболочка отделяется от капиллярного слоя, поэтому клетки прекращают получать достаточное питание.

Существует 2 вида возрастной макулярной дистрофии:

Сухая. Отличается наличием в пигментном слое сетчатки друзов. Эти вещества являются токсичными для фоточувствительных клеток, постепенно разлагают колбочки и палочки. Данная форма патологии развивается в 90% случаев.
Влажная. Помимо возникновения друзов в центральной зоне сетчатки прорастают новые сосуды, из которых просачивается плазма. В результате скорость гибели фоточувствительных клеток увеличивается. Человек может потерять зрение за несколько месяцев.

При развитии возрастной макулярной дистрофии у больного снижается острота зрения и искажаются границы видимых объектов. После зрения постепенно сужается. На начальных стадиях развития патология протекает бессимптомно, так как человек не замечает изменений, а заболевание не причиняет боли и дискомфорта. По мере прогрессирования симптоматика дистрофии становится более выраженной.

Спровоцировать ЦСХРП могут постоянный стрессы и эмоциональное перенапряжение, поэтому в большинстве случаев патология обнаруживается у людей не старше 30 лет. На фоне патологического процесса повышается проницаемость хориокапилляров и плазма начинает вытекать под сетчатку. Жидкость скапливается под ретиной, формируя мелкие очаги отслойки внутренней оболочки глаза.

Зрение постепенно ухудшается. Если патология затрагивает зону макулы, больные отмечают искажение видимых объектов. В то же время заболевание не считается опасным, потому что не приводит к потере зрения. Патологический процесс часто не требует специфического лечения и проходит самостоятельно без приема медикаментов.

Это врожденное поражение сетчатки, при котором в тканях ретины откладывается пигмент. Он настолько плотный, что его называют костным тельцем. Обычно они видны при офтальмологическом осмотре с помощью щелевой лампы в виде черных пятен. При этом сетчатка вокруг них приобретает бледный или светло-желтый оттенок.

Клиническая картина развивается в детском возрасте, в редких случаях первые симптомы проявляются после 30 лет. На ранней стадии развития патологии больной жалуется, что ночное зрение ухудшается. Постепенно повышается выраженность симптомов и уже к 20 годам наступает полная потеря зрения.

Заболевание связано с генетическими особенностями больного, симптомы патологии проявляются на 2-3 месяце жизни. Наследственная ретинальная дистрофия характеризуется снижением остроты зрения, особенно в условиях плохого освещения. Некоторые дети отмечают, что видят вспышки. Они называются фотопсиями.

Сосудистые патологии

Сосудистые заболевания сетчатки связаны с поражением хориокапилляров и закупоркой кровотока тромбоами.

Выделяют 3 стадии развития патологического процесса:

Непролиферативная. На стенках сосудов формируются микроаневризмы, возникают частые кровоизлияния в полость стекловидного тела.
Препролиферативная. Наблюдается поражение венозных сосудов, которые становятся тонкими. На внутренней оболочек развивается отек и крупные очаги кровоизлияний.
Пролиферативная. На поверхности ретины и в области слепого пятна появляется множество новых сосудов. Они отличаются хрупкими стенками, поэтому в большинстве случаев разрываются, из-за чего по всей поверхности сетчатки отмечаются кровоизлияния. Выброс крови повышает внутриглазное давление (ВГД).

При увеличении ВГД развивается вторичная глаукома.

Тромбообразование связано с нарушением целостности центральной вены сетчатки и ее ответвлений. Заболевание часто поражает 1 глаз. Патологический процесс является осложнением на фоне первичных заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы. Клиническая картина проявляется за короткое время, больные отмечают ухудшение остроты зрения на одном глазу. При офтальмоскопии виден отек сетчатки, искажение границ хориокапилляров, кровоизлияния на внутренней оболочке органа зрения.

Аналогичным образом развивается закупорка центральной артерии сетчатки. Но клиническая картина отличается:

сетчатка становится бледной, полупрозрачная;
сосуды выглядят запустевшими;
макула приобретает ярко-красный цвет, из-за чего получила название вишневая косточка.

При отсутствии лечения обе патологии приводят к необратимой потере зрения. Артериальный тромбоз протекает быстрее, так как венозная кровь не насыщена кислородом и питательными веществами.

Заболевание возникает на фоне высокого кровяного давления, которое длительное время не лечат. При артериальной гипертензии сосудистые стенки повреждаются, из-за чего нарушается питание нейронов на поверхности сетчатки. патология протекает в 4 основных стадии:

Функциональные изменения. Расширяются венозные сосуды, наблюдается спазм артерий. Это приводит к расстройству кровоснабжение внутренней оболочки глаза.
Возникают изменения в структуре сосудов. Стенка хориокапилляров утолщается, впоследствии замещается фиброзной тканью. В результате артерии практически не реагируют на изменения кровяного давления (не сужаются и не расширяются), кровоснабжение сетчатки ухудшается.
Развивается ангиоретинопатия. Дистрофия приводит к появлению множественных воспалений по всей поверхности ретины. Из отеков выделяется экссудат, который скапливается в полости глазного яблока и повышает ВГД.
На терминальной стадии патология затрагивает сетчатку и зрительный нерв. Пациент начинает жаловаться на резкое падение остроты зрения, непроходящий туман перед глазами, на склере появляются желтые пятна.

Воспаления сетчатки называются ретиниты. Они возникает как негативное последствие инфекционно-воспалительных заболеваний бактериальной и вирусной природы:

пневмония;
опоясывающий лишай;
воспаление мозговой оболочки;
туберкулез;
вирус герпеса.

Редко спровоцировать развитие воспаления сетчатки могут наследственные заболевания.

Клиническая картина на начальных стадиях патологического процесса практически не выражена или полностью отсутствует. Больной отмечает медленное ухудшение остроты зрения. Если поражается зона наилучшего видения, пациент видит пятна и туман в центральной области видимого изображения. При воспалении периферической зоны сетчатой оболочки возникает туннельное зрение.

Наибольшая опасность патологического процесса заключается в том, что даже после лекарственной терапии на сетчатке остаются шрамы. Соединительная ткань приводит к необратимому ухудшению остроты зрения. Нередко рубцы становятся причиной кровоизлияний в полость стекловидного тела, отслойки и разрывов сетчатки.

Доброкачественные и злокачественные новообразования на сетчатой оболочки чаще всего возникают в детском возрасте. У новорожденных и грудничков риск развития патологий составляет 20%. У детей дошкольного возраста от 55 до 60%. У ¼ больных опухоль образуется на 2 органах зрения. В большинстве случаев развиваются глиомы, которые возникают из эпителиальных клеток наружного сетчатого слоя.

На начальных стадиях развития опухолей возникает утолщение ретины, что диагностируется во время УЗИ или офтальмоскопии. Через несколько месяцев опухоль увеличивается в размерах и занимает 30% поверхности сетчатки. Глазное яблоко выпячивается, повышается ВГД, глаз становится нефункционален.

Для удаления новообразований недостаточно пройти курс лекарственной терапии. Наиболее эффективными методиками лечения считается криогенная процедура и лазерная коагуляция. Возможно проведение витрэктомии с последующим микрохирургическим удалением опухоли.

Как можно заподозрить поражение ретины

Офтальмолог ставит предварительный диагноз поражение сетчатки в следующих случаях:

пациент жалуется на двоение и резь в глазах;
быструю утомляемость органов зрения;
возникновение ярких молний или вспышек при закрытии век;
появление тумана перед глазами, который не проходит после моргания;
возникновение темных пятен на видимом изображений.

Методы диагностики заболеваний

Чтобы диагностировать причину, из-за которой снижается остроты зрения, офтальмолог осматривает глазное дно с помощью щелевой лампы и зеркального офтальмоскопа. Для удобства зрачок принудительно расширяют Ирифрином.

Оценить состояние внутриглазных структур позволяют более точные и высокоинформативные инструментальные исследования:

Эхоскопия. Представляет собой разновидность ультразвуковой диагностики. Процедура позволяет определить состояние диска зрительного нерва, покажет стекловидное тело. С помощью данного метода можно сказать есть ли очаги отслойки сетчатки, области утолщения ретины и воспалительного процесса.
Оптическая когерентная томография (ОКТ). Диагностическая процедура основана на применении инфракрасного излучения. Современные устройства позволяют оценить состояние всех слоев сетчатой оболочки по отдельности. Благодаря такому подходу можно с точностью определить место расположения дегенеративно-дистрофических изменений.
Флуоресцентная ангиография. Перед проведением процедуры больному внутривенно вводят контрастное вещества. Через 1-2 минуты лекарственное средство дойдет до центральной артерии сетчатки. В это время делают несколько снимков глазного дна. Процедура определяет проходимость кровотока, исключает риск тромбообразования или показывает место закупорки сосудов.

Заключение

Сетчатка или ретина представляет собой внутреннюю оболочку органа зрения, отвечающее за передачу видимого изображения в головной мозг. Она обладает сложным строением, состоящим из нейронов, сосудов и пигментных клеток. Такое обилие структур вызывает развитие офтальмологических заболеваний.

Один из важнейших элементов зрительного аппарата – оптический нерв. Он отличается сложным строением и играет центральную роль при передаче импульсов в головной мозг. Зрительный нерв, как и любой орган, подвержен разнообразным заболеваниям. Даже при незначительных его повреждениях, острота зрения начинает стремительно падать. Без своевременной терапии элемент атрофируется и человек слепнет. Патология носит необратимый характер, поскольку нервные клетки практически не восстанавливаются.

Что такое зрительный нерв?

Это сплетение тончайших нервных волокон, по которым проходят первичные оптические импульсы, прочитанные клетками сетчатой оболочки, и поступают в головной мозг. Их структура отличается от остальных волокон. По внешнему виду напоминает мозговое вещество.

Строение

Анатомия зрительного нерва сложна и занимает большое пространство. Средняя длина элемента составляет от сорока до пятидесяти миллиметров. Основная часть нерва располагается внутри глазницы. Она находится в костном образовании, там же где и сам орган зрения. Со всех сторон волокна окружены парабульбарной клетчаткой (жировой материей).

В оптическом нерве выделяют четыре основных участка:

внутриглазной;
канальцевый;
черепной;
глазничный.

ДЗН является началом оптического нерва. Диск сформирован отростками клеток сетчатой оболочки. Окончание нерва хиазм. Это своеобразный перекресток, находящийся над гипофизом внутри черепной коробки.

ДЗН не имеет практически никакой защиты. У нерва появляются оболочки только при прохождении через склеру, т. е. на выходе из глазного яблока.

Кровоснабжение диска осуществляется за счет небольших отростков от цилиарных артерий и носит сегментарный характер. По этой причине при сбое в данном процессе диагностируется резкая и порой безвозвратная потеря оптической функции.

ДЗН не защищен оболочками, они формируются только во внутриглазной области, на участке выхода из органа зрения в орбиту. Оболочки представлены следующими образованиями материй:

мягкая мозговая;
сосудистая (паутинная);
твердая мозговая.

Все оболочки послойно обволакивают оптический нерв до его выхода из глазницы в черепную коробку. В дальнейшем элемент и хиазму покрывает лишь мягкая оболочка. Внутри черепа они располагаются в специальной цистерне, сформированной сосудами.

Внутриглазная часть черепа оснащена большим количеством сосудов. Однако они отличаются небольшим размером, преимущественно это капилляры. Из-за этого естественное кровоснабжение остается в норме только при условии хорошей гемодинамики всего организма.

Функции

На элемент возложено не слишком много задач, но все они имеют огромное значение в жизнедеятельности человека. Основные функции зрительного нерва:

Передача сведений от сетчатой оболочке к коре головного мозга с помощью разнообразных промежуточных структур.
Молниеносное реагирование на сторонние раздражители (громкий шум, яркий свет и т. д.). В результате в организме рефлекторно срабатывает защитная реакция (прыжок, отдергивание руки).
Обратная отправка импульсов от корковых структур головного мозга к сетчатой оболочке.

Зрительный путь, или схема движения зрительного импульса

Анатомия передачи импульса чрезвычайно сложна. Оптический путь состоит из двух участков:

Нормальная офтальмологическая картина диска зрительного нерва

При проведении медицинского осмотра врач на сетчатой оболочке видит следующее:

Диск зрительного нерва имеет нежно-розовый цвет. У пациентов преклонного возраста и тех, кто страдает от глаукомы отмечается побледнение элемента.
При отсутствии отклонений на диске нет никаких вкраплений. С возрастом могут формироваться желтовато-серые друзы (отложения холестериновых солей).
ДЗН имеет четкий контур. Размытость границ свидетельствует о повышении внутричерепного давления и развитии иных отклонений.

В норме диск обладает ровной и плоской поверхностью, без каких-либо бугров или ямок. Разнообразные выемки появляются при тяжелой форме близорукости, на поздних стадиях глаукомы и т. д. Отечность диска диагностируется при застойных аномалиях в головном мозге и ретробульбарной клетчатке.

У молодых пациентов без отклонений сетчатая оболочка имеет насыщено – красный оттенок и плотно прилегает по всей поверхности к хориоидее.
В норме вдоль сосудистой сетки отсутствуют полоски белоснежного или желтого цвета.

Симптомы поражения

Повреждения зрительного нерва обычно сопровождаются основными признаками:

Стремительное и безболезненное снижение остроты глаз.
Выпадение оптических полей (от небольших участков до существенных скотом).
Формирование метаморфопсий. Искаженное восприятие объектов, проблемы с различимостью оттенков и размеров.

Болезни и патологические изменения

Все аномалии зрительного нерва делятся на несколько типов в зависимости от причины их появления:

Сосудистые. К ним относятся передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.
Травматические. Отличаются по месту расположения, но чаще всего повреждение нерва происходит в канальцевой и краниальной областях. При переломе костей черепа, особенно лицевой части, нередко появляется травма отростка клиновидной кости, через которую проходит нерв. При сильных кровоизлияниях в мозг порой диагностируется сдавливание участка хиазмы.
Воспалительные аномалии. К ним относят бульбарный и ретробульбарный неврит, папиллит. Основная симптоматика абсцесса оптического нерва часто идентична с иными признаками повреждения тракта: резкое падение остроты зрения, появление тумана перед глазами. При своевременном лечении ретробульбарного неврита высок шанс полностью восстановить оптическую функцию.
Не воспалительные патологии. Чаще всего окулисты на практике сталкиваются с отеками разного происхождения и атрофией зрительного нерва.
Онкологические недуги. Самая распространенная форма – доброкачественные глиомы у малышей. Обычно подобная аномалия проявляется до десяти лет. Злокачественные новообразования – это редкое явление, имеющее метастатическое происхождение.
Врожденные патологии: увеличенный размер диска, колобома и т. д.

Под термином скрывается воспалительный процесс, возбудителем которого выступают вирусы или микробы. Чаще всего абсцесс распространяется на зрительный нерв из другого органа: околоносовых пазух, головного мозга и т. д. Иногда подобным осложнением сопровождается грипп, перенесенный в тяжелой форме.

Аномалии нервной системы, способные привести к развитию неврита:

энцефалит;
воспаление сосудистой оболочки;
абсцесс головного мозга;
менингит.

Также спровоцировать неврит могут отиты, кариес, вирусные и бактериальные инфекции. Патологию делят на два типа:

Папиллярная. Воспаление располагается в районе зрительного диска.
Ретробульбарная. Абсцесс сосредотачивается на участке между ДЗН и перекрестком оптических трактов.

Основная симптоматика заболевания:

Снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.
Сужение оптических полей или их частичное выпадение.
Проблемы с восприятием цветов.
Возникновение пятен и тумана перед глазами.
Сильная головная боль.
При движении органом зрения появляются неприятные ощущения, вызывающие дискомфорт.

Диагностика включает в себя энцефалограмму, магнитно-резонансную томографию и офтальмоскопию. Если неврит вызван бактериями, то назначают курс антибиотиков. Для блокировки воспалительного процесса прописывают глюкокортикоиды.

Если одновременно у пациента диагностируют глаукому или высокое внутриглазное давление, то дополнительно назначают мочегонные средства.

Терапия неврита проводится в стационаре. Самостоятельно лечить недуг нельзя ни в коем случае!

Данное заболевание сопровождается постепенным отмиранием клеток нервных волокон. Подобный патологический процесс наблюдается при застойных воспалениях в зрительном нерве. Недуг носит врожденный или приобретённый характер.

Причины развития атрофии:

энцефалит;
черепно-мозговая травма;
отравление организма;
патологии нервной системы;
формирование новообразований;
проблемы с кровоснабжением;
абсцесс головного мозга.

Атрофия диагностируется при болезнях сетчатой оболочки, авитаминозе, увеитах. Основное проявление недуга – падение остроты зрения и сужение оптических полей. Также пациенты отмечают следующие симптомы:

неправильное восприятие цветов;
потеря сумеречного зрения;
увеличение диаметра зрачка при пониженной реакции на свет;
невозможность сфокусировать взгляд.

Для постановки диагноза в первую очередь проводят анализ состояния глазного дна. При развитии атрофии диск теряет четкие границы. Меняется его оттенок, ДЗН становится бледным. В некоторых случаях дополнительно назначают МРТ или компьютерную томографию. Это помогает выявить поврежденные участки. В обязательном порядке проводят периметрию, чтобы понять какие области зрительного пути пострадали.

Терапия направлена на борьбу с причиной, спровоцировавшей развитие недуга. Далее требуется блокировать процесс атрофии. При частичном отмирании клеток лечение направлено на реабилитацию волокон, которые разрушены не до конца.

Для этого используют следующие методы:

Медикаментозная терапия. Назначаются средства для расширения сосудов и нормализации кровообращения, витамины.
Физиотерапия: лазерная и электромагнитная стимуляции.
Хирургическое лечение: имплантация к диску электродов или вазореконструкция.

Под данным диагнозом скрывается нарушение процесса кровообращения. Заболевание чаще всего диагностируют у мужчин старше шестидесяти лет, страдающих от атеросклероза или гипертонии.

Клиническая картина недуга выглядит следующим образом:

формирование скотом;
падение остроты зрения на одном глазу;
отечность диска.

Терапия направлена на вывод излишек жидкости, для этого назначают диуретики. Также используются кортикостероиды и препараты для расширения сосудов. Важно своевременно начать лечение, чтобы исключить развитие атрофии.

В норме она исчезает на четвертой или пятой неделе беременности. Аномальное развитие может быть вызвано наследственностью или перенесенной инфекцией в процессе вынашивания ребёнка. Поражение обнаруживают при проведении офтальмоскопии. По внешнему виду оно напоминает углубление круглой формы и серебристого цвета, которое по размеру превышает сам диск.

близорукостью;
косоглазием;
миопическим астигматизмом.

У малышей недуг развивается на фоне синдромов Дауна, Варбурга, эпидермального невуса. При отсутствии терапии сначала происходит отек макулы, затем ее разрыв. В результате наблюдается отслоение сетчатой оболочки.

При образовании субретинальной неоваскулярной мембраны назначают лазерную коагуляцию. При отслоении макулы проводят операцию. Чаще всего используют витрэктомию и коагуляцию лазером. Врожденная патология требует комплексного лечения, поскольку часто сопровождается рядом иных аномалий глаз.

Уменьшение ДЗН в диаметре может носить односторонний или двусторонний характер. Сужение размера происходит в диапазоне от тридцати до пятидесяти процентов. При этом острота зрения варьируется от одной диоптрий до полной потери световосприятия. Может наблюдаться выпадение оптических полей, проблемы с боковым или центральным обзором.

Заболевание не прогрессирует. Самая тяжелая форма недуга – аплазия (отсутствие волокон зрительного нерва). Аномалия редко протекает обособленно, чаще всего ее сопровождает ряд дополнительных патологий глаз. Основные причины развития:

интоксикация хинином в процессе вынашивания ребенка;
прием определенной группы медикаментов (например, стероидов);
хронические патологии, связанные с нарушением метаболизма (сахарный диабет);
злоупотребление матери спиртными напитками и запрещенными препаратами;
игнорирование мер профилактики патологий развития плода в первом триместре беременности.

падение остроты зрения до одной диоптрии и ниже;
косоглазие;
проблемы с восприятием цветом;
потеря сумеречного зрения;
выпадение оптических полей;
аниридия.

При проведении офтальмоскопии видно, что диск уменьшен и имеет иной оттенок (серый вместо розового), а сосуды извилисты. Для постановки правильного диагноза назначают магнитно-резонансную томографию и КТ. Иногда требуются дополнительные процедуры и дифференциальная диагностика.

Терапия имеет смысл только в младенчестве. Используют следующие методики:

лазерная плеопластика;
окклюзия здорового глаза;
устранение воздействия депривации на несформированный до конца зрительный аппарат. Важно не допустить развития амблиопии;
ранняя коррекция контактной аметропии.

Методы исследования

При нейроофтальмологических патологиях диагностика включает в себя как общие процедуры, так и специализированные.

В первую категорию входят:

Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью офтальмологических таблиц.
Периметрия. Анализ оптических полей, позволяет доктору обнаружить очаг поражения.
Офтальмоскопия. При повреждении начального участка нерва появляется бледность и отечность диска, формирование на нем выемок.

К специализированным методам обследования относят:

Магнитно-резонансная томография. Оптимальный вариант диагностики при травмах, воспалительных патологиях и при появлении новообразований.
Флуоресцентная ангиография сосудов. Широко используется во многих странах. Процедура позволяет рассмотреть в какой области прекращено кровообращение, установить расположение тромба и дать прогнозы на восстановление оптической функции.
Хайдельбергская ретинальная томография. Диагностика, которая в мельчайших деталях отражает изменения в диске зрительного нерва. Методика дает полноценную картину состояния пациента при глаукоме, сахарном диабете.
Ультразвуковое обследование орбиты. Назначается при травмах внутриглазного и глазничного участков.

Лечение

Поскольку к повреждению оптического нерва приводят многие факторы, терапия назначается только после постановки окончательного диагноза. В большинстве случаев борьба с недугом ведется в стационаре.

Ишемическая нейропатия – очень опасная патология, требующая экстренной помощи. Терапию необходимо начать в первые двадцать четыре часа от начала приступа. При затягивании с лечением повышается риск сильного и безвозвратного падения остроты зрения. Лечение недуга включает прием кортикостероидов, мочегонных препаратов, ангиопротекторов.

Травматические аномалии оптического нерва могут привести к серьезным проблемам со зрением. В первую очередь требуется устранить давление на хиазму. Для этого применяют форсированный диурез, проводят трепанацию черепной коробки. Прогнозы при таких повреждениях неоднозначны. Порой зрение удается сохранить полностью, а иногда пациент слепнет.

Ретробульбарный и бульбарный невриты в большинстве случаев сигнализируют о развитии рассеянного склероза. Вторая наиболее распространенная причина появления патологий – инфекции (грипп, краснуха, корь). Терапия направлена на устранение отечности и воспаления нерва. Используются кортикостероиды, антибактериальные и противовирусные средства.

Доброкачественные опухоли в 90% случаев диагностируют у детей. Глиома располагается внутри зрительного канала и склонна к разрастанию. Терапии недуг не поддается, и малыш может ослепнуть.

Основная симптоматика патологии:

На поврежденной стороне очень быстро падает острота зрения, вплоть до полной его потери.
Развивается экзофтальм. Пучеглазие затрагивает то око, нерв которого затронут новообразованием.

Чаще всего глиома повреждает именно волокна оптического нерва, в редких случаях оптико-хиазмальный участок. Опухоль на последнем трудно поддается диагностике на ранней стадии и может привести к распространению на второй глаз.

Заключение

При обнаружении проблем со зрением у себя или родных, особенно младенческого и старческого возраста, в кратчайшие сроки обратитесь к окулисту. Только доктор сможет поставить правильный диагноз и подобрать оптимальный курс терапии. Затягивание с визитом в клинику, особенно при повреждениях зрительного нерва, грозит слепотой. Вылечить подобную патологию уже невозможно.

Из видеоролика вы получите дополнительные сведения о строении зрительного нерва.

Читайте также: