Дееспособность при дисциркуляторной энцефалопатии

Значительно более часто встречается группа психических расстройств, где отчетливо выраженным этиологическим фактором является церебральное заболевание, мозговые травмы, инсульты или повреждения, приводящие к дисфункции головного мозга, причем эта дисфункция является первичной, так как вызвана непосредственным заболеванием именно мозга, имеющим хроническое или прогрессирующее течение. На первый план выступает дементный синдром с нарушением высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, способность к пониманию и обучению, установлению логических связей и пр. при сохранном сознаний. Этим нарушениям предшествует ухудшение эмоционального контроля, изменения мотивации и социального поведения. Психическое состояние дементных больных может утяжеляться за счет другой психопатологической симптоматики (спутанности сознания, бредовых, галлюцинаторных, аффективных симптомов, а также за счет изменения личности). Это описание деменции как необратимого состояния приводится в МКБ-10 пересмотра 1992 г. Может быть со временем при повышении эффективности лечения на генетическом и внутриклеточном уровнях этот диагноз не будет носить столь пессимистический характер.

В качестве примера приводим достаточно типичный случай. В АПУ обратилась дочь покойной Ц., 1919 года рождения, по вопросу частичного опротестования заключения СПЭ на период за май-август 1999 г.

Экспертная комиссия АПУ изучила представленную медицинскую документацию: 2 акта судебно-психиатрической экспертизы и амбулаторную карту Ц. Подольского ПНД. На протяжении 1987-1991 гг. больная регулярно посещала ПНД и предъявляла жалобы астенического, невротического и тревожно-депрессивного характера. Ее заболевание расценивалось как проявление атеросклероза с церебростеническим, астено-невротическим и тревожно-депрессивными синдромами и суицидальными высказываниями. В декабре 1987 г. во время лечения в дневном стационаре ей был поставлен диагноз инволюционной меланхолии. С 1991 г. она перестала активно посещать диспансер и в 1998 г. была снята с учета, но продолжала систематически лечиться у терапевта по поводу различных соматических заболеваний.

С целью определения психического состояния Ц. была дважды освидетельствована амбулаторной судебно-психиатрической экспертной комиссией Киевского городского центра судебно-психиатрической экспертизы. 17 февраля 2000 г. комиссия пришла к заключению, что Ц. при освидетельствовании обнаруживает признаки органического поражения головного мозга сосудистого генеза с выраженными изменениями психики, интеллектуально-мнестическим снижением. Вопрос о степени выраженности психических изменений на период всего 1999 года решен не был из-за отсутствия всей медицинской документации. 21 ноября 2000 г. повторная СПЭК подтвердила наличие у испытуемой значительных интеллектуально-мнестических расстройств с нарушением критических функций, относя их начало к декабрю 1999 г., и отметила, что с этого времени больная не могла понимать значение своих действий и ими разумно руководить.
Однако и в амбулаторной карточке ПНД, и в актах СПЭК отмечено следующее.

-->

Мои статьи [3]

Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]

Войти через uID

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Определение
Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).

Этиопатогенез
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.

Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).

Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.

В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).

Критерии диагностики
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.

Дифференциальный диагноз
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.

Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.

На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.

Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.

Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).

Трудоспособные больные
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).

Показания для направления на БМСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения;
умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения;
выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия);
выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения.
Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеются:
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения.
Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей 0 - 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения.
Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Нарушение контроля функции тазовых органов.
Для детей 0 - 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно).
Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это сложное заболевание сосудистой системы, течение и прогрессирование которого сложно остановить. Недуг представляет собой хроническое поражение тканей головного мозга, вызванное сбоем в кровообращении. Среди всех заболеваний, имеющих неврологическую симптоматику, ДЭП является самым распространенным.

Каковы причины этого заболевания

В зависимости от степени дисциркуляторной энцефалопатии определяется характер патологического процесса. На выраженности симптомов сказывается сила хронического повреждения нервной ткани, которое чаще всего возникает в результате продолжительной гипоксии. Причиной кислородного голодания мозговых клеток является сосудистая патология, поэтому данное заболевание относят к категории цереброваскулярных болезней.

Так как в основе развития ДЭП лежит нарушение кровоснабжения мозга, для эффективного лечения особое значение имеет устранение факторов, провоцирующих его. Наиболее вероятными причинами дисциркуляторной энцефалопатии мозга считают:

• Атеросклероз. Возникновение холестериновых бляшек, свойственных этому заболеванию, препятствует полноценному движению крови по мозговым сосудам.
• Артериальная гипертензия. На фоне повышенного кровяного давления происходит спазм мелких сосудов, который является благоприятным условием для развития дистрофии и склероза сосудистых стенок. В конечном итоге это приводит к ограниченному доступу кислорода.

Другими факторами, вызывающими ДЭП, являются сахарный диабет, межпозвоночные грыжи, аномалии развития сосудов головы и шеи, серьезные травмы. У пожилых пациентов зачастую имеет место комбинация нескольких факторов: например, атеросклероза и сахарного диабета, гипертонии и грыжи. Возможно также наличие сразу нескольких заболеваний, что позволяет сделать вывод об энцефалопатии смешанного патогенеза.

• избыточная масса тела;
• злоупотребление алкоголем и курением;
• несбалансированное питание;
• отсутствие полноценной двигательной активности.

Как проявляется болезнь

Симптомы заболевания представляют собой целый комплекс неврологических, интеллектуальных, психоэмоциональных, двигательных нарушений, по выраженности которых определяют степень дисциркуляторной энцефалопатии и прогнозируют дальнейшее течение болезни. Медики выделяют три стадии ДЭП:

• Первая. Для заболевания характерно появление незначительных когнитивных расстройств, которые нисколько не препятствуют в занятии трудовой деятельностью, ведении привычного образа жизни.
• Вторая. При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени проявления болезни усугубляются, более заметными становятся нарушения интеллекта, двигательных функций, отклонения в психике.
• Третья. Самый тяжелый этап. На третьей стадии недуг представляет собой сосудистую деменцию со значительным снижением интеллекта, мыслительных способностей, расстройства неврологического статуса. На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии пациент теряет дееспособность.

Симптомы первой стадии

В основном дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени протекает с незначительными изменениями эмоционального состояния. Клинические признаки появляются постепенно. Окружающие раз за разом обращают внимание на перемены в характере, но часто не придают им особого значения, списывая на усталость, возраст, болезни. В преимущественном числе случаев пациенты с начальной стадией ДЭП поглощены депрессией, но крайне редко жалуются на плохое настроение, чаще проявляют апатию, при том, что у больных нет реальных причин для переживаний.

Любые изменения настроения игнорируются, в то время как соматические расстройства вызывают у больных повышенное беспокойство. Возможны внезапные смены настроения от угнетающего чувства до неожиданной радости, от плача до гневных выпадов в сторону окружающих. Пациенты с 1 степенью дисциркуляторной энцефалопатии рассеянны и забывчивы, страдают от бессонницы, головных болей, чувствуют постоянную усталость.

К когнитивным нарушениям относят трудности с концентрацией внимания, ухудшение памяти, утомляемость при минимальной умственной деятельности. Человек теряет прежнюю организованность, способности планировать время, выполнение обязанностей. На начальной стадии заболевания возможны первые двигательные нарушения. Не исключено головокружение, тошнота, шаткость походки.

Что происходит на второй стадии

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени? В целом заболевание не несет угрозы жизни больного на этой стадии, но его прогрессирование приводит к усилению симптоматики и ухудшению качества жизни больного. Продолжает снижаться интеллект, память, внимание и мышление, при этом сам пациент всегда преувеличивает свои возможности, так как не ощущает на себе последствий энцефалопатии.

Родственники должны знать обо всех симптомах больного. Часто у пожилых пациентов нарушается ориентация в пространстве и времени. Если человек сам покидает дом, желательно вложить к нему в карман записку с адресом, так как имеется высокий риск того, что больной потеряется, забудет дорогу домой и т. д.

Продолжает страдать и эмоциональная сфера. Если на первой стадии у больного наблюдались резкие перепады настроения, то при дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени их место устойчиво занимает апатия и безразличие к окружающим. Еще более заметными становятся двигательные нарушения. Обычно пациенты ходят медленно, при этом шаркая ногами.

Важно понимать, что отсутствует какая-либо грань между третьей стадией ДЭП и дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени. Лечение на последнем этапе заболевания практически не приносит положительного эффекта, являясь по сути паллиативным. Для ДЭП третьей степени характерна полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Последняя стадия

Лишь единицы специалистов пытаются лечить дисциркуляторную энцефалопатию. Как правило, на этом этапе болезни пациенту уже не помочь лекарствами. Все что можно для него сделать – обеспечить качественный уход и заботу. У больного может полностью отсутствовать связная речь, периодически возникать неврологическая симптоматика, в том числе двигательные расстройства (парез, паралич, судороги). Пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией последней стадии теряют способность контролировать процессы дефекации и мочеиспускания.

В состоянии деменции человеку не выжить без посторонней помощи. Больной подобен младенцу, который еще не приобрел самостоятельных навыков самообслуживания и преимущественную часть времени проводит сидя или лежа в постели. Основные обязанности по поддержанию жизнедеятельности больного с ДЭП ложатся на плечи семьи. Особенно важно обеспечить полноценное диетическое питание, регулярно выполнять гигиенические процедуры и не допускать появления пролежней.

Если пациент на последней стадии все еще способен встать и идти, нельзя забывать о плохой координации движений и высоком риске падения. Для пожилых с дисциркуляторной энцефалопатией серьезные переломы могут стать фатальными.

Диагностика и главные принципы терапии

Появление синдрома дисциркуляторной энцефалопатии с выраженными симптомами свидетельствует о необратимости патологического процесса и отсутствии шансов на выздоровление. Лечение этого заболевания в большей мере носит превентивный характер, поэтому успех терапии во многом зависит от своевременности постановки диагноза. Поскольку первые симптомы ДЭП проходят незаметно для родственников и самого больного, обнаружить патологию на ранней стадии – задача не из легких.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии занимаются неврологи. В группу риска этого заболевания входят все пожилые люди, страдающие сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией. Помимо осмотра специалистом, который должен оценить общее состояние больного и выявить когнитивные нарушения, понадобится результаты нескольких исследовательских процедур. В диагностическую программу входят:

• электроэнцефалография;
• ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов шеи и головы;
• КТ, МРТ;
• электрокардиография;
• анализы крови на холестерин, уровень глюкозы.

В большинстве случаев требуются консультации офтальмолога, эндокринолога, кардиолога и ангиохирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой комплекс мер, направленных не только на борьбу с проявлениями болезни, но и устранение причин происходящих изменений. При этом терапия, помимо медицинского, включает в себя социальный и психологический аспекты, так как ДЭП приводит к инвалидности и потере дееспособности.

К сожалению, у больного мало шансов на успешное восстановление при второй степени дисциркуляторной энцефалопатии. Лечение этого заболевания позволяет приостановить его прогрессирование и удержать состояние пациента на уровне, приемлемом для самостоятельной жизнедеятельности.

Лечение без лекарств

Немедикаментозная терапия ДЭП базируется на нескольких составляющих:

• диетическое питание;
• похудение до максимально допустимых предельных значений;
• отказ от алкоголя и курения;
• достаточная физическая активность.

Так как избыточная масса тела является безусловным фактором риска развития сосудистых патологий, важно пересмотреть свой рацион. Диета при этом заболевании призвана нормализовать жировой обмен и стабилизировать артериальное давление. По этой причине больному рекомендуется:

• Свести к минимуму потребление животных жиров, сменив их растительными, а белок получать преимущественно из рыбы нежирных сортов.
• Сократить количество съедаемой соли до 5 г в сутки.
• Потреблять продукты, обогащенные кальцием, магнием, калием, делая упор на свежие овощи и фрукты.
• Отказаться от блюд, жареных в масле. Альтернатива – отварные, тушеные, запеченные в духовке лакомства.

На ранней стадии ДЭП, когда появляются первые тревожные признаки нарушений в работе мозга, бывает достаточно внести необходимые коррективы в образ жизни и питание. Если же болезнь не отступает и стремительно прогрессирует, без медикаментозной терапии не обойтись.

Применение препаратов

Медикаментозное лечение может быть патогенетическим, направленным на основное заболевание, и симптоматическим, призванным купировать симптомы дисциркуляторной энцефалопатии. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство.

Патогенетическая терапия подразумевает борьбу с высоким артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическими бляшками, нарушениями метаболизма. С целью лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга назначаются медикаменты разных групп.

Медикаменты от высокого давления

Чтобы взять под контроль течение артериальной гипертензии, применяют:

Контроль за уровнем холестерина с помощью лекарств

Так как атеросклероз, приводящий к сосудистой патологии мозга, является следствием гиперхолестеринемии, пациенту с ДЭП необходимо соблюдать строгую диету и заниматься спортом. Если коррекция рациона и физические упражнения не принесут позитивной динамики, больному назначат такие лекарственные средства:

Для улучшения мозговой деятельности

Важной стороной лечения болезни дисциркуляторной энцефалопатии является использование средств, расширяющих кровеносные сосуды, ноотропных препаратов и нейропротекторов, необходимых для улучшения трофики нервных тканей. В целом подобная комбинация лекарственных средств позволяет поддерживать на определенном уровне интеллект, память, мышление, психоэмоциональный фон.

Немаловажное значение имеет продолжительный прием нейропротекторов. Первый терапевтический эффект от большинства из средств этой группы наступает спустя несколько недель после начала приема. Чаще всего назначают внутривенные инфузии, но со временем инъекции заменяют таблетками. Для повышения эффективности нейропротекторной терапии дополнительно назначают поливитаминные комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты.

На запущенной стадии ДЭП в исключительных случаях принимают решение о хирургическом вмешательстве. Операция возможна в том случае, если степень сужения сосудов достигла 70 % или больной уже перенес острое нарушение кровоснабжения мозга. На сегодняшний день проводят три вида операций: эндартерэктомию, стентирование и наложение анастомозов.

Симптоматическое лечение

На второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии выздоровление маловероятно, но это не значит, что помочь больному нельзя. Прием отдельных лекарственных средств позволит устранить симптомы и улучшить качество жизни.

Прогноз

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу неизлечимых до конца заболеваний, неизбежно приводящих к инвалидности, несмотря на то, что на начальных стадиях патологии человек не теряет трудоспособность, имеет минимум ограничений в жизнедеятельности.

Вместе с тем прогрессирующая сосудистая деменция, следствием которой является ишемия мозга, лишает больного возможности самостоятельно ухаживать за собой и заниматься бытом. Решение о присвоении группы инвалидности принимает экспертная медкомиссия на основании результатов диагностических заключений о степени нарушения профессиональных навыков и самообслуживания.

При этом дисциркуляторную энцефалопатию нельзя назвать безнадежными заболеванием. При раннем обнаружении недуга и своевременно начатой терапии процесс деградации и потери мозговых функций можно приостановить и жить полноценной жизнью. В случае тяжелой степени ДЭП прогноз менее оптимистичный. Отягчающими факторами являются перенесенные гипертонические кризы и инсульты.