Дефицит торможения в нервной системе

Стадийность в значительной степени обусловлена внутренними закономерностями развития патологического процесса (включением и присоединением различных патогенетических факторов). Причём каждая стадия характеризуется определёнными специфическими и неспецифическими изменениями. Эти изменения в зависимости от стадии процесса зависят от следующих моментов:
- природа первичных экзогенных и эндогенных патогенных факторов, вторичных эндогенных факторов;
- вовлечение в ответную реакцию различных структур нервной и других физиологических систем, их реактивность и резистентность;
- сохранённая, хотя и меняющаяся в динамике патологического процесса, активность разных механизмов надёжности (в том числе резервных структур и др.);
- устойчивость и лабильность механизмов защиты нервной системы (степень активности антисистем и их изменения в динамике патологического процесса) и др.

Под следовыми реакциями понимают устойчивые, длительно сохраняющиеся скрытые обменно-структурно-функциональные изменения в виде следов бывшего предшествующего патологического процесса. Следовые изменения могут сохраняться как на ранних, так и на поздних стадиях неполного выздоровления вследствие отчётливого ослабления патологических изменений, активизации компенсаторно-приспособительных механизмов и пластической реорганизации повреждённых структур. При этом различные новые (вторичные) патогенные воздействия способны не только активизировать скрытые патологические изменения, но и нарушить саноге-нетические механизмы нервной системы, особенно головного мозга, что приводит к многообразным соматическим и/или вегетативным расстройствам.

Исходы патологических процессов в нервной системе могут быть различными:
- усиление патологического процесса;
- появление нового патологического процесса;
- появление устойчивого патологического состояния;
- переход в заболевание;
- ослабление патологического процесса;
- выздоровление (с полным или неполным восстановлением метаболизма, структуры и функций нервной системы).

Среди типовых патологических процессов регулирующей, согласованной, координирующей и интегрирующей деятельности нервной системы в целом или её отделов и звеньев, наибольшее значение имеют следующие.

Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур.
Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.

В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма.
Экспериментальной моделью (синдромом) растормаживания центральных нервных структур служит децеребрационная ригидность.

Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Этот синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Такой патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др.
В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести растормаживание различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др.

В покое и деятельном состоянии нейроны испытывают постоянные тормозные влияния. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необходимому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер.

При растормаживании, имеющем патологический характер, нейрон становится гиперактивным и выходит из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает при значительном и неконтролируемом дефиците торможения. Такое состояние имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механизмов, при избирательном действии на них некоторых токсинов (например, столбнячного токсина, стрихнина).

Дефицит торможения и растормаживание встречаются практически при всех формах патологии нервной системы, поэтому они

относятся к типовым патологическим процессам нервной системы. Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности ГПУВ.

Характерным экспериментальным синдромом растормаживания является децеребрационная ригидность.Она вызывается, по Шеррингтону, перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. В этих условиях происходит выпадение тормозных влияний со стороны супраспинальных структур и особенно красных ядер, и проявляются возбуждающие тонические влияния вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга, особенно γ-мотонейроны, которые в норме находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер. Перерыв (например, путем перерезки задних корешков) расторможенной, патологически усиленной γ-петли на уровне спинного мозга ведет к исчезновению ригидности соответствующих мышц. Поэтому данный вид децеребрационной ригидности называют также γ-ригидностью (Р. Гранит).

При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. У человека и многих животных такими нейронами являются нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию. Вследствие этого у децеребрированной кошки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается и т.п. У человека при выпадении моторных корковых влияний (например, после геморрагического инсульта) возникает спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечностей (поза Вернике-Манна).

Целый ряд патологических рефлексов возникает в условиях выпадения влияний со стороны коры и подкорковых образований; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или продолговатого мозга. Они представляют собой гиперболизированные неконтролируемые реакции, которые являлись нормальными в раннем постнатальном периоде и затем были подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относятся рефлекс Бабинского (растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), хватательный, сосательный и другие рефлексы.

При полном перерыве спинного мозга могут проявляться заложенные генетически и подавленные с возрастом спинальные ав-

томатизмы в виде сравнительно координированных сгибательноразгибательных движений конечностей. Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде угнетения и выпадения функции.

Денервационный синдром

Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта). Основным проявлением денервационного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки - зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо нее появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна (А.Г. Гинецинский, Н.М. Ашмарина). Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний нерва. Другой характерный признак - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных денервированных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников ацетилхолин.

При денервации в мышце и других тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов.

Деафферентация

Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Последняя может быть обусловлена либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств и др.).

Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ.

В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков спинного мозга. Движения конечности, иннервируемой деафферентированными таким образом сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными. Кроме того, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели-Кунстман), что обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.

Спинальный шок

Спинальный шок возникает после перерыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У лягушек, у которых зависимость спинного мозга от головного значительно меньше, чем у высших животных, спинальный шок длится несколько минут, у человекообразных обезьян и человека - несколько месяцев.

У человека полная арефлексия после перерыва спинного мозга является начальной стадией полной параплегии.В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательных и вегетативных рефлексов. Вначале появляются сгибательные рефлексы пальцев, имеющие характер патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др.), после этого осуществляются более значительные и затем генерализованные спинальные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов.

Среди них, сопровождающихся расстройствами регулирующей, согласованной, координирующей и интегрирующей деятельности целостной нервной системы или ее отделов и звеньев важное значение имеют следующие.

Дефицит процесса торможения в ЦНС. Он, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестает отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеотатические возможности. В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/или тормозными влияниями с другими ее отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них тех или иных функциональных и физиологических систем организма.

Экспериментальной моделью (синдромом) растормаживания центральных нервных структур является децеребрационная ригидность (рис. 38-1).

Рис. 38-1 Децеребрационная регидность у кошки

Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Данный синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Данный патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др.

В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести возникновение растормаживания различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др.

Денервационный синдром. В результате выпадения нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) структур возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных регулируемых ими органов и тканей. Биологическое значение этого синдрома заключается в выпадении, снижении или извращении определенных функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики ( характера и интенсивности метаболических процессов ), проявляющегося развитием гипо- и дистрофии, а также в повышении чувствительности клеточно-тканевых структур тех или иных органов к нейромедиаторам, гормонам и различным ФАВ.

Деафферентация. В результате выключения афферентации по автономным и соматическим нейронам возникают нарушения, главным образом, чувствительности, а также трофики и даже локомоции (движений) регулируемых ими рабочих органов и тканей. При денервации полной деафферентации обычно не происходит в силу множественности афферентных входов в тело нейрона, а тем более в то или иное ядро ЦНС. Несмотря на это, функции данных нервных структур все же изменяются (обычно повышается возбудимость, нарушаются тормозные механизмы, формируется генератор патологически усиленного возбуждения и др.), а значит, нарушается деятельность и других зависимых от них регуляторных и исполнительных образований. В качестве примеров можно привести следующие: патологическая импульсация из центральной культы перерезанного нерва; появление антигенов в деаферрентированном органе, неадекватные (чаще повышенные) реакции деаферентированного органа на различные ФАВ (гормоны, медиаторы и др.); расстройство генетического аппарата в деафферентированном органе и др.;

Нейродистрофический процесс. Данный процесс возникает в разных органах и тканях, в том числе и в самой нервной системе, в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) как соматической, так и автономной нервной системы. В основе нейродистрофического процесса лежат следующие изменения.

Во-первых, возникают расстройства синтеза, секреции и/или действия нейромедиаторов, комедиаторов (веществ, выделяющихся вместе с нейромедиаторами и играющих роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных и мембранных эффектов и участвующих в регуляции метаболических процессов), трофогенов (макромолекулярных веществ, главным образом, пептидов, осуществляющих собственно трофические влияния на нервные клетки и иннервируемые ими ткани). Трофогены (трофины, нейротрофические факторы) вырабатываются, главным образом, нейронами (поступают в клетки-мишени, движутся антероградным способом с аксоплазматическим током нейрона), глиальными и шванновскими клетками, а также клетками-мишенями тканей и органов (движутся ретроградным способом). Трофогены могут образовываться из белков крови и клеток иммунной системы. Они обеспечивают не только разнообразные синаптические, но и несинаптические межклеточные взаимодействия, индуцируют трофико-пластические и структурные процессы, дифференцировку, рост, развитие как нейронов, так и различных иннервируемых ими клеточно-тканевых структур.

Во-вторых, могут образовываться патотрофогены (вещества, вырабатывающиеся как в нейронах, так и периферических тканях различных эффекторных структур). Патотрофогены индуцируют устойчивые патологические изменения в регулируемых нейронами исполнительных клеточно-тканевых структурах. Обычно они возникают при значительных, грубых повреждениях не только нейронов, но и регулируемых ими тканей, сопровождающихся нарушениями их структурных, метаболических и физиологических процессов. Нейродистрофический процесс усиливается при возникновении расстройств гемо - и лимфоциркуляции, энергетического и пластического видов обмена и различных трофических нарушений, возникающих как при органических (необратимых) повреждениях разных структур нейронов и нервных центров, так и при функциональных (обратимых) их изменениях (например, при неврозах).

38.7. Патология нейрона

Патология нейрона включает следующие разнообразные по характеру и степени метаболические, структурные и функциональные расстройства различных нейронов соматического и автономного отделов нервной системы.

Нарушения проведения возбуждения по различным структурам нейронов. Они возникают под действием различных экзо - и эндогенных патогенных факторов при травмах, ишемии, энергетическом дефиците, демиемилизации нервных волокон и т.д. Основными механизмами являются изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Проявляются изменением деятельности селективных каналов мембран, их проницаемости для различных ионов (и прежде всего для Na + , K + , Са +2 , Cl - и др.), возбудимости мембран и т.д.

Нарушения аксонального (антероградного и ретроградного) транспорта различных регуляторных веществ (медиаторов, комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, ферментов, мономеров, ионов и др.). Последние возникают при нарушениях структуры, метаболизма и функций нейрофиламентов, микротрубочек и других внутриклеточных органелл, а также сократительных белков актина и миозина ) Важную роль в их развитии играют дефицит содержания Са +2 , мароэргов, витаминов (В₁, В₆, С, Е и др.).

Патология дендритов. Дендриты, их ветви и шипики являются самыми ранимыми структурами нейронов. Наибольшие расстройства возникают при повреждении шипикового аппарата дендритов, имеющего большое значение во взаимодействии их с дендритами, аксонами и телами других нейронов, в формировании нейрональной памяти и т.д. Этот аппарат страдает при различных видах патологии (гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, дистрессе).

Нарушения структурного гомеостаза нейронов. Проявляются парциальными или тотальными расстройствами различных структур нейронов (мембран, ядер, органелл, цитоплазмы). Особое место в их развитии занимают повреждения клеточных и внутриклеточных мембран. В генезе последних важную роль играет избыток продуктов ПОЛ, свободных жирных кислот, недоокисленных метаболитов, цитокинов и многих других факторов. В итоге развиваются и прогрессируют различные дегенеративные и дистрофические процессы в нейронах, усиливающиеся при нарушении внутриклеточных регенеративных процессов (синтеза белков, образования мембран, органелл, нервных отростков, рецепторов и др).

Расстройства процессов внутриклеточной сигнализации(как в нейронах, так и в регулируемых ими эффекторных клетках). Возникают в результате нарушения активности усилительных ( пусковых ) ферментов (аденилатциклазы,гуанилатциклазы, фосфолипазы С и др.) и образующихся под их влиянием вторичных мессенджеров ( ц-АМФ, ц-ГМФ, инозиттрифосфата, диацилглицерина ), а также изменений содержания универсального внутриклеточного мессенджера Са +2 . Все это приводит либо к усилению, либо к торможению активности протеинкиназ, изменяющих фосфорилирование и активность разных функциональных белков.

Расстройства деятельности синапсов и синаптической передачи возбуждения с нейрона на нейрон и на различные эффекторы. При этом могут нарушаться как пре-, так и постсинаптический аппарат. Пресинаптические расстройства возникают в результате изменений: 1) поступления к пресинаптическим терминалям потенциала действия, 2) синтеза, депонирования и распада в них либо тормозных, либо возбуждающих медиаторов, 3) выделения последних в синаптическую щель, 4) образования оксида азота (NO), 5) поступления и действия разных нейромодуляторов, трофогенов, патотрофогенов и других ФАВ, 6) энергетического и пластического обменов и т.д. Постсинаптические расстройства обусловлены изменениями на субсинаптических мембранах, во-первых, количества и/или активности рецепторов, медиаторов, а также комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонов, оксида азота и других ФАВ, во-вторых, ферментов и субстратов, приводящих к нарушениям энергетического и пластического обменов и т.д.

Дефицит энергообеспечения нейронов. Возникает не только из-за нарушения процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях и недостатка субстратов окисления ( особенно глюкозы) приводящего к снижению образования макроэргов (АТФ, АДФ, креатинфосфата), но из-за расстройств процесса использования этих крайне необходимых для жизнедеятельности нервной ткани энергетических веществ. Потребность же нейронов (особенно коры мозга) в энеогообеспечении самая высокая из всех клеток организма человека.

Дефицит кислородного обеспечения деятельности нейронов. Возникает в результате развития разли

чных видов гипоксии (тканевой, дыхательной, циркуляторной, гемической и др.), особенно при повышении потребности нейронов в кислороде. В силу высокой чувствительности нейронов (особенно коры больших полушарий головного мозга) к гипоксии довольно быстро развиваются нарушения сознания, условных, а также безусловных рефлексов, тромозных механизмов, возникновение в нервных структурах дегенеративно-дистрофических процессов. Интенсивная гипоксия не только сопровождает, но и усиливает многие формы патологии мозга. В тоже время умеренная, незначительная гипоксия может активизировать метаболические процессы в нейронах, повышать их трофический и пластический потенциал, а также их адаптацию, резистентность и работоспособность.

Гибель нейронов. Может быть в виде некроза (острого, остроченного и отдаленного) и апоптоза. Некроз – это глубокая и необратимая дегенерация и деструкция разных по степени зрелости (обычно дифференцированных) нейронов под влиянием патогенных факторов). Апоптоз - это запрограммированная естественная гибель потенциально слабых, как не достигших необходимой дифференцировки нейронов, так и тех, которые стали старыми. Процесс апоптоза находится под контролем системы функционально связанных генов, программирующих как наступление смерти нейронов, так предупреждающих их гибель. Найдены вещества, способные не только ускорять, но и замедлять развитие апоптоза. В частности, к факторам, активирующим апоптоз, относятся танатины, особые патотрофогены, продукты распада сфингомиелина, дефосфорилирующие белки, фосфатазы и др. К факторам, тормозящим апоптоз, относятся некоторые протеинкиназы (протеинкиназа С, тирозинкиназа и др.).

38.8. Расстройства интегративной деятельности

Патологические изменения интегративной деятельности нервной системы возникают вследствие либо органических дефектов в межнейрональных связях тех или иных нервных структур, приводящих к нарушению их нормальных ( физиологических ) функций, либо формирование новых патологических нервных интеграций, не свойственных нормальной нервной системе. Расстройства интегративной деятельности нервной системы проявляются в следующих разнообразных видах: патологическом рефлексе, патологическом парабиозе, патологической доминанте, генераторе патологически усиленного возбуждения в ЦНС, патологической детерминанте, патологической системе, недостаточности антисистемы, патологии нервной регуляции различных уровней организации организма. Описаны также новые формы дизрегуляционной патологии нервной системы (Г.Н. Крыжановский).

Патологический рефлекс. Это рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям как внешней, так и внутренней среды и имеющая для него отрицательное биологическое значение. Патологические рефлексы могут быть как безусловными, так и условными. Эти рефлексы отличаются прочностью и инертностью. Они могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чихание, понос). Любой рефлекс может стать патологическим, если в той или иной части его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдет стойкое изменение, вызванное действием патогенного раздражителя. Условиями возникновения патологических рефлексов являются различные как функциональные так, особенно, органические нарушения различных отделов нервной системы. Патологические рефлексы обычно приводят либо к нарушениям нормальной регуляции, либо к появлению новой патологической формы регуляции (например, рвоты у беременных при раздражении матки).

Патологический парабиоз. Это состояние стойкого (длительного), стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма и имеющего для него отрицательное биологическое значение. Патологический парабиоз сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций, имеет отрицательное биологическое значение для организма, снижает его приспособительные и резистогенные возможности, а также работоспособность и продолжительность жизни.

Еще Н.Е. Введенским было показано, что в нервно-мышечном препарате при действии на него разнообразных повреждающих факторов развиваются различные функциональные состояния (возбуждение, торможение, смерть). На схеме 38-1 представлены пять наиболее часто встречающихся функциональных состояний возбудимых структур организма.

В отличие от физиологического, для патологического парабиоза характерны неблагоприятные последствия: расстройства функций нервных образований; восстановление функций нерва ограничено, оно частичное, либо его совсем нет; иногда нарушение функций нерва может закончиться его гибелью; снижение приспособляемости, резистентности и гомеостазиса как нервных, так и других структур целостного организма. В то же время патологический парабиоз имеет те же фазы, что и физиологический парабиоз (уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную и ультрапарадоксальную).

Патологическая доминанта.Это главенствующий очаг стойкого возбуждения в определённом отделе ЦНС, ослабляющий активность соседних нервных центров путем “притягивания” к себе импульсов, адресованных последним. В результате этого возникают значительные и даже необратимые изменения, ограничиваются приспособительные возможности организма, снижается его резистентность и гомеостазис, а восстановление нарушенных его

Дефицит торможения. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание явл-ся дозированным, оно контр-ся и соответствует необх уровню активности нейрона. При растормаживании, имеющим патолог хар-р, нейрон стан-ся гиперактивным и выходит из-под контроля. Патолог растормаж-е возник при значительном дефиците торможения. Такое сост-е имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механзмов, при избират действии на них нек-х токсинов. Дефицит торможения играет сущест роль в формировании и деятельности генераторов, лежащих в основе многих нервных расстройств.

Деаффнрентация. Выключение импульсации, поступающей в нейрон, предст-т собой деафферентацию. Она м.б. обусловлена выпадением поступающей импульсации, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне. Полной деафферентации нейронов не происходит. При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. В клинике под феноменом деаф-ии имеют ввиду синдромы, возник-е при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно произвести путем перерезки задних корешков. Движения конечностей становятся плохо координированными. Такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием.

Спинальный шок. Возникает после перерыва спинного мозга. Представляет собой глубокое, но оьратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связанное с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У человека полная арефлексия является начальной стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательнх и вегетативных рефлексов.

Нейродистрофия. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, дистрофические изменения сост-т дистрофический процесс.

Нейродистрофический процесс- развивающееся нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Выпадене нервных влияний закл-ся:1) в прекращ-ии функ-й стим-ии иннервируемой стр-ры;2) в нарушении секреции или действия комедиаторов;3)в нарушении выделения и действия трофогенов (вещества белк природы, осущест-е трофические эф-ты поддерж-я жизнед-ти и генетически заложенных свойств клетки. Источником трофогенов явл-ся нейроны, Кл-ки периф тканей, глиальные и шванновские клетки.

Дистрофичекий процесс в денервироанной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль вещества, как и вещества, образующиеся в терминали, выд-ся нервным окончанием и поступают в мышеч волокна, выполняя функцию трофогенов. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой образует регионарную трофическую систему.

Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния сущ-т между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава.

Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К ним относят сосудистые изменения в тканях, нарушение гемо- и лимфоциркуляции, патологич прониц-ть сосуд стенки, наруш-е транспорта в клетку питат-х и пластич вещ-в. Важным патогенет звеном явл-ся возникн-е в дистрофич ткани новых АГ в рез-те изменений генетического аппарата и синтеза белка, обр-ся антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патол процессов входят вторичное инфицирование язвы, разв-е воспаление.

Генрализованный нейродистрофический процесс. Возникает при повреждниях НС. Проявляется в виде поражения десен, выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке, кишечнике.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Патологическая система. Патологическая детерминанта. Значение в патогенезе нервных расстройств.

ГПУВ Расстройство деят-ти ЦНС возникает при возд-ии мощного потока импульсов, который продуцируется группой гиперактивных нейронов, обр-х генератор патологически усиленного возбуждения. Генератор- это агрегат гиперактивных взаимод-х нейронов, продуцирующий неконтр-й поток импульсов. Он лежит в основе разнообразных нервных расстройств, поэтому его образование имеет характер практически универсального патогенетического механизма. Оно является типовым пат процессом, осущ-ся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выраж-м деят-ти генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. ГПУВ может обр-ся при действии разнообр вещ-в экзогенной или эндогенной пророды, вызыв-х либо наруш-е мех-в тормозн контроля (при д-ии столбнячного токсина, пенициллина), либо гиперактивацию нейронов (при действии возбуждающих аминокислот, при неглубокой ишемии). Обязательным условием обр-я и деятельности генератора явл-ся недостаточность торможения составляющих его нейронов. Патогенет знач-е: гиперактивирует тот отдел ЦНС, в к-м возник или с которым связан, вследствие чего этот отдел приобретает знач-е пат детерминанты, формирующей пат систему.

Патологическая детерминанта. При блокаде распр-я генерируемого возб-я механизмами тормозного контроля генератор оказывается функ-но изолированным и не выз-т системных патологических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый отдел ЦНС влияет на другие образования ЦНС, объединяет их в патолог систему. Во многих случаях такой отдел ЦНС детерминирует характер деятельности индуцированной им патологической системы, он приобрет знач-е патологической детерминанты. Детерминанта может объединять стр-ры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур. Такую способность приобретает гиперактивное образование ЦНС. Пат детерминанта является управляющим звеном пат системы. Возникн-е детерминанты относится к разряду типовых пат процессов, реализующихся на системном уровне. Является выражением принципа внутрисистемных отношений. Примером пат детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формир-ся комплекс более слабых очагов эпилептической активности.

Патологическая система- новая патодинамическая организация, возник-я в ЦНС в условиях повреждения, деят-ть которой имеет биологически отрицательное значение. Главным признаком пат системы является ее дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Направлена на достижение полезного для организма результата. В одних случаях возникает в рез-те гиперактивации физиологической системы, в других- путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую структурно-функциональную организацию. Форм-е и деят-ть пат системы относятся к разряду типовых патологических процессов, реализ-ся на уровне ситемных отношений. Наглядный пример- патологический чесательный рефлекс. Возникает при создании генератора в брахиальном отделе спинального аппарата чесательного рефлекса. В этих усл-х данный аппарат становится патологической детерминантой, к-я превращает физиологический чесательный рефлекс в патологический. Патог значение: пат системы лежат в основе разнообр нерв расстройств, поэтому их образ-е имеет значение практически универсального патогенетического механизма. Деят-ть пат системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Простые, линейные пат системы проявл-ся в виде симптомов или мономорфных синдромов (пат чесательный рефлекс). Многозвеньевые пат системы служат патогенет основой сложных полиморфных синдромов (паркинсонизм, эмоционально-поведенческие расстройства) . патол система подавляет активность физиологических систем и компенсаторные процессы. Этот механизм приводит к дезорганизации деятельности ЦНС. Возникновение, развитие и деят-ть пат системы представляют структурно-функциональную сторону пат процесса на уровне межсистемных отношений. Его основой явл-ся процессы, осущест-ся на нейрональном и межнейрональном уровнях.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.