Диабетическая невропатия глазодвигательного нерва

У больных сахарным диабетом среди прочих форм сравнительно часто встречаются глазодвигательные нейропатий, как в форме мононейропатий, так и множественных краниальных нейропатий (чаще). Из всех случаев параличей глазодвигательных мышц 25% обусловлены диабетической нейропатией. Многими авторами сообщается о преимущественно остром и подостром развитии глазодвигательных расстройств у больных СД и сочетании их с болевыми проявлениями в области лица, обусловленными сочетанным поражением ветвей тройничного нерва.

Своеобразной формой множественной МНП черепных нервов является синдром Толоса-Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса (КС) с поражением стволов III, IV, V (I ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипес гезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва.

Характерен обратимый характер неврологических нарушений и их быстрый регресс при назначении преднизолона в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут, однако следует помнить, что назначение стероидных средств при СД крайне нежелательно в связи с высокой вероятностью развития декомпенсации основного заболевания.

Синдром Толоса-Ханта необходимо дифференцировать от других неврологических синдромов, включающих множественное поражение аналогичных черепных нервов: синдрома кавернозного синуса, синдрома наружной стенки кавернозного синуса, синдрома верхней глазничной щели.

Синдром кавернозного синуса по своей природе полиэтиологичен. Он может быть следствием септического синус-тромбоза (синдром Бонне), развиваться при прорастании в область синуса опухоли гипофиза, третьего желудочка, лобной доли, носоглотки, глазницы, при формировании каротидно-кавернозного соустья травматической или аневризматической природы. У больных диабетом имеется предрасположенность к развитию тромбоза кавернозного синуса. При этом к преобладающим этиологическим факторам относят септический процесс в области придаточных пазух носа, реже уха и мягких тканей лица, поэтому санация гнойно-септических очагов этой локализации является важнейшей задачей профилактики.

Синдром кавернозного синуса характеризуется симптомокомплексом поражения всех черепных нервов, входящих в его структуру — глазодвигательного, отводящего, блокового и первой ветви тройничного нерва в сочетании с признаками локального нарушения венозного оттока от мягких тканей глазницы и лица, венозный дренаж которых осуществляется преимущественно через кавернозный синус. В тяжелых случаях при септическом двустороннем тромбозе присоединяются симптомы внутричерепного венозного застоя.

В неврологическом статусе присутствуют признаки поражения всех глазодвигательных нервов: наружный и внутренний офтальмопарез или офтальмоплегия (движения глазного яблока ограничены во все стороны или отмечается полная его неподвижность), зрачок расширен, реакция на свет отсутствует или ослаблена. Как правило, они сочетаются с. симптомами нарушения функции первой ветви тройничного нерва: парестезиями, гипестезией или болью невралгического характера в области лба, надбровья, глаза, снижением роговичного рефлекса. Иногда нарушения чувствительности на лице свидетельствуют о поражении второй ветви тройничного нерва, еще реже — всех трех ветвей или гассерова узла, что связано с различными вариантами его прилежания к наружной стенке кавернозного синуса.

Неврологические проявления сопровождаются симптомами недостаточности венозного оттока из полости глазницы: постепенно развивается инъекция сосудов склеры, нарастает отек мягких тканей этой области, экзофтальм, возникает хемоз конъюнктивы. При различных вариантах синдрома кавернозного синуса к классической клинической картине присоединяются общесептические, гипертензионные, общемозговые и другие симптомы.

Одной из причин развития синдрома кавернозного синуса является субклиноидная (расположенная внутри кавернозного синуса) аневризма внутренней сонной артерии. Y. Jefferson в 1938 г., впервые подробно описав аневризмы кавернозного синуса, выделил три варианта проявления синдрома его наружной стенки (в отечественной литературе обозначаются как синдром Джефферсона-I, -II или -III), которые возможны при этой патологии и различаются поражением одной из ветвей тройничного нерва (I, II или III) в зависимости от размеров аневризмы и особенностей анатомического расположения ветвей тройничного нерва в пределах кавернозного синуса (самый частый вариант — прилежание к наружной его стенке первой ветви).

При всех вариантах синдрома Джефферсона поражение ветвей тройничного нерва проявляется болями и снижением чувствительности в соответствующих зонах иннервации. При крупных размерах субклиноидной аневризмы возможно развитие зрительных нарушений, обусловленных сдавлением зрительного нерва или наружных отделов зрительного перекреста. В первом случае они проявляются амаврозом или амблиопией на стороне аневризмы, во втором — гомонимной гемианопсией. Характерными сиптомами аневризмы являются ощущение пульсирующего шума в голове и умеренно выраженный гомолатеральный экзофтальм, обусловленный нарушением венозного оттока из полости синуса. Эти проявления существенно усиливаются при формировании каротидно-кавернозного соустья.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Сахарный диабет (СД) – это заболевание, при котором часто развиваются невропатии. Частота невропатий среди пациентов с СД в зависимости от метода их выявления варьирует от 25% до 90%. В статье представлена клиническая классификация асимметричных диабетических невропатий (ДНП). Более углубленно рассмотрены краниальные невропатии (КНП). Представлены литературные данные о распространенности КНП с поражением III, IV, VI и VII черепно-мозговых нервов. Описана клиническая картина краниальных ДНП с поражением тех или иных глазодвигательных нервов как изолированно, так и сочетанно. Представлены данные о клиническом течении диабетической офтальмоплегии. Особое внимание уделяется основным видам лечебных мероприятий: контролю гликемии, патогенетической терапии, применению симптоматических препаратов при болевом синдроме. Более детально рассмотрены возможности патогенетической терапии ДНП и место препаратов витаминов группы В в лечении этой патологии. Витамины группы В обладают широким спектром фармакодинамических свойств и участвуют в качестве коферментных форм в большинстве обменных процессов. Рассматривается вариант применения комплексных препаратов витаминов группы В при лечении ДНП.

Ключевые слова: сахарный диабет, краниальные невропатии, витамины группы В.

Для цитирования: Пизова Н.В. Краниальные диабетические невропатии. РМЖ. 2017;24:1756-1758.

Cranial diabetic neuropathies
Pizova N.V.

Yaroslavl State Medical University

Diabetes mellitus (DM) is a disease in which neuropathies often develop. The frequency of neuropathy among patients with diabetes, depending on the method of their detection, varies from 25% to 90%. This article presents the clinical classification of asymmetric diabetic neuropathies (DNP). Cranial neuropathies (CNR) are considered in detail. Literature data on the prevalence of CNR with lesions of the third, fourth, sixth and seventh cranial nerves are presented. A clinical picture of cranial diabetic neuropathies with the lesion of certain oculomotor nerves is described both in isolation and in combination. Data on the clinical course of diabetic ophthalmoplegia are presented. Particular attention is paid to the main types of treatment: control of glycemia, pathogenetic therapy, the use of symptomatic drugs in the presence of pain syndrome. The possibilities of pathogenetic therapy of diabetic neuropathies and the place of preparations containing B vitamins in the treatment of this pathology are considered in detail. Group B vitamins have a wide spectrum of pharmacodynamics properties and are involved as coenzyme forms in most metabolic processes. The variant of application of complex preparations of group B vitamins in DNP treatment is considered.

Key words: diabetes mellitus, cranial neuropathy, B vitamins.
For citation: Pizova N.V. Cranial diabetic neuropathies // RMJ. 2017. № 24. P. 1756–1758.

Статья посвящена проблеме краниальной диабетической невропатии. Описана клиническая картина краниальной диабетической невропатии с поражением тех или иных глазодвигательных нервов. Внимание уделяется основным видам лечебных мероприятий - контролю гликемии при сахарном диабете, патогенетической терапии, применению симптоматических препаратов. Детально рассмотрено место препаратов витаминов группы В в лечении этой патологии.

Только для зарегистрированных пользователей

Краниальная диабетическия невропатия (КДН) в зависимости от того, сколько краниальных (черепно-мозговых) нервов вовлечено в патологический (нейропатический) процесс, — относится к фокальной (= 1 нерв) или мультифокальной (≥ 2 нерва) нейропатии (соответсвенно — КД мононевропатия [часто] и КД множественная мононевропатия [редко]).

КДН (клинически-манифестная или острая) является относительно редкой патологией среди пациентов с СД (относительно всей совокупности клинико-топографических форм диабетической [поли-]невропатии) — по данным различных авторов КДН затрагивает [в среднем] 0,05% — 1% пациентов [с СД] и в основном лиц старческого возраста и пациентов с большой длительностью заболевания. Несмотря на редкость этой патологии при СД, они доставляют большое беспокойство пациентам и часто представляют собой серьезную проблему с диагностической и терапевтической точки зрения. Еще более редким вариантом диабетической невропатии является одновременное поражение сразу нескольких ЧМН (мультифокальная КДН).

Основными факторами риска развития КДН являются продолжительность СД и возраст пациента. У пациентов с СД может внезапно развиться односторонний парез III (глазодвигательного), IV (блокового), VI (отводящего) или VII (лицевого) черепных нервов. Наиболее часто поражаются III и VI черепно-мозговые нервы (ЧМН). Практически во всех случаях диабетическая офтальмоплегия (поражение III и/или IV и/или VI ЧМН) возникает у пациентов с СД в возрасте старше 50 лет, как у пациентов с СД 1-го типа, так и у пациентов с СД 2-го типа. Начало развивается быстро, в течение 1 — 2-х дней. Во многих случаях пациент испытывает одностороннюю интенсивную, иногда плохо переносимую ретро-орбитальную боль в течение нескольких часов или нескольких дней, прежде чем развивается птоз, косоглазие (стробизм) и диплопия. Боль выявляется чаще при поражении III нерва, чем VI нерва. Как было указано ранее — боль обычно наблюдается в ретро-орбитальной области, однако иногда она может быть диффузной, но всегда [. ] гомолатеральна к параличу глазодвигательного нерва. Боль отсутствует после появления диплопии.

Обратите внимание: глазодвигательные нарушения часто бывают неполными, когда при поражении III нерва развивается паралич одной или двух мышц (III нерв, с учетом мышцы поднимающей верхнее веко, — иннервирует 6 глазодвигательных, наружных, мышц одного глаза). У пациентов отмечается птоз, глаз отклоняется наружу, когда затрагивается внутренняя прямая мышца; пациент не может перемещать глаз медиально, вверх или вниз. Зрачковая иннервация часто сохраняется (т.е. интактны внутрениие мышцы глаза, иннервируемые парасимпатическими нервами: при осмотре наблюдается ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях). Патологические данные подтверждают концепцию о том, что этот процесс, вероятно, связан с явлением ишемического повреждения центральной части нерва (т.е. страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными). Сохранение зрачковой функции позволяет дифференцировать патологию III нерва диабетического происхождения от патологии этого нерва, возникающей в результате сдавления его аневризмой задней коммуникативной (соединительной) артерии, когда первым симптомом выступает мидриаз. Прогноз благоприятный — полное восстановление происходит в течение 3 — 6 месяцев. Однако иногда процесс затягивается. В отдельных случаях КДН рецидивирует.

Кохлеарная (слуховая) нейропатия (VIII — кохлеовестибулярный нерв) со снижением слуха у больных СД возникает вследствие поражения слуховоспринимающего аппарата, длительность заболевания коррелирует со степенью снижения слуха. Субъективные расстройства проявляются разнообразными слуховыми нарушениями в форме подострого или внезапного снижения слуха вплоть до развития глухоты, шума в ухе или в голове постоянного или периодического характера. Симптоматика может быть латерализованной или двусторонней. Аудиометрия выявляет преобладающее снижение как воздушной, так и костной проводимости. Слуховые нарушения могут сопровождаться вестибулярными расстройствами, которые появляются одновременно со снижением слуха. Характерно, что даже при достаточно выраженном снижении слуха больные редко предъявляют активные жалобы. Их больше беспокоят шум в голове или в ухе и явления вестибулопатии. В подавляющем большинстве случаев у больных СД нейропатия слухового нерва появляется и прогрессирует параллельно с сосудистой энцефалопатией и имеет с ней общие патогенетические корни. Также при СД описаны случаи невропатии тройничного (V) нерва.

Своеобразной формой множественной КДН черепных нервов является синдром Толоса — Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса с поражением стволов III, IV, V (первая ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Неврологические нарушения обратимы, они быстро регрессируют при назначении преднизолона в дозе 0,5 — 0,75 мг/кг/сут. Синдром Толоса — Ханта необходимо дифференцировать от других неврологических синдромов, включающих множественное поражение аналогичных черепных нервов: синдрома кавернозного синуса, синдрома наружной стенки кавернозного синуса, синдрома верхней глазничной щели.

Синдром кавернозного синуса может быть следствием септического кавернозного синуса, к которому у больных с СД имеется предрасположенность. Предрасполагают к нему септический процесс в области придаточных пазух носа, реже — уха и мягких тканей лица, поэтому санация гнойно-септических очагов этой локализации является важнейшей задачей профилактики. Синдром кавернозного синуса характеризуется симптомокомплексом поражения всех черепных нервов, входящих в его структуру (глазодвигательного, отводящего, блокового и первой ветви тройничного нерва), в сочетании с признаками локального нарушения венозного оттока от мягких тканей глазницы и лица, венозный дренаж которых осуществляется преимущественно через кавернозный синус. В тяжелых случаях при септическом двустороннем тромбозе присоединяются симптомы внутричерепного венозного застоя. У больных СД имеется повышенный риск развития грубого функционального дефекта в форме повреждения зрительного (II) нерва и слепоты.

Общие принципы лечения КДН базируются на [1] качественном контроле гликемии, [2] патогенетической терапии, основанной на современных представлениях о механизмах ее формирования (витамины В1, В6, В12; препараты альфа-липоевой [тиоктовой] кислоты; актовегин; ипидакрин; препараты улучшающие реологические показатели крови, вазодилататоры и др.), [3] применении симптоматических препаратов при наличии болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и др.).

В целом следует отметить, что [. ] оптимизация контроля гипергликемии — единственный известный метод предупреждения развития ДКН и главная составляющая ее лечения, но, к сожалению, она не решает всех проблем, связанных с этим осложнением СД. Наилучшим показателем, на который следует ориентироваться при лечении СД, является уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) [целевой уровень HbA1c в зависимости от (1) возраста пциента и от (2) прогноза продолжительности дальнейшей жизни — составляет от ≤ 6,5% до ≤ 8,0%].

Статья рассказывает о проявлении длительно текущего диабета – нейропатии. Описан механизм возникновения патологии, проявления разных видов,

Диабетическая нейропатия – одно из самых часто встречаемых осложнений диабета. Развивается у 80% пациентов, страдающих этим заболеванием более 10 лет. Имеет разнообразные проявления, связанные с поражением нервных волокон.

Невропатия — распространенное осложнение сахарного диабета

Содержание [hide]

Суть патологии

Что такое нейропатия при сахарном диабете?

Это не самостоятельное заболевание, а серьезное осложнение течения сахарного диабета. В течение нескольких лет гипергликемия ухудшает состояние нервных волокон, постепенно разрушая их и нарушая проведение нервного импульса. Таким образом, медленно развивается невропатия (нейропатия).

Сахарный диабет является системной обменной патологией, поражающей ткани всего организма человека. На стенках артерий откладывается холестерин, продукты обмена глюкозы и жиров, уменьшается просвет, необходимый для обеспечения нормального кровотока.

В результате этого нарушается приток обогащенной кислородом и питательными веществами крови к нервным тканям. Это приводит к дегенеративным изменениям нервных волокон, которые теряют чувствительность и функцию проводимости импульсов.

Основная причина развития данного осложнения — гипергликемия. Факторами повышенного риска служат:

возраст;
длительное течение болезни;
повышение уровня липидов;
излишний вес;
повышенное давление;
механическое повреждение нервных волокон;
курение;
злоупотребление алкоголем;
аутоимунные процессы.

В последние годы считается, что немалую роль в развитии данного осложнения играет измененный ген, передающийся по наследству. Нейроны становятся очень чувствительными к повышенному уровню сахара в крови, нервные окончания атрофируются и не могут передавать сигналы.

Нейропатия встречается реже при диабете 2 типа.

Поврежденная миелиновая оболочка нерва не позволяет рассеиваться импульсу

Холестериновые бляшки сужают просвет в сосудах

В зависимости от локализации повреждения и функции нервов различают несколько видов нейропатии.

Таблица №1. Классификация диабетического поражения нервов:

ЛокализацияВидыПериферическая

Диабетическая сенсорная нейропатия конечностей – характеризуется расстройством чувствительности
Моторная нейропатия – происходит нарушение двигательной функции нервов
Смешанный тип

Нейропатия автономная диабетическая

Кардиоваскулярная – сердце и сосуды
Гастроинтестинальная – пищеварительный тракт
Урогенитальная – мочеполовая система
Респираторная – дыхательные пути

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют несколько стадий поражения нервов:

субклиническая – явные симптомы отсутствуют;
клиническая – болевая и безболевая формы;
стадия развития осложнений.

Проявления

Клиническая картина зависит от того, какой отдел больше всего поражен болезнью. Симптомы нейропатии развиваются постепенно, так как поначалу здоровые волокна берут на себя роль поврежденных. Первыми страдают стопы и кисти рук.

Этот вид осложнения развивается медленно, в течении нескольких месяцев или даже лет от начала диабета.

покалыванием, жжением, онемением конечностей и других частей тела;
деформацией костей и суставов;
снижением чувствительности кожных покровов;
судорогами мышц.

Сенсомоторная нейропатия развивается через 5-6 лет от начала болезни, и характеризуется серьезными проявлениями:

Опасность данной формы невропатии в том, что человек может нанести себе серьезную травму или обжечься, и даже не заметить этого. Также пациент может не замечать язвенных образований на стопах, так как не испытывает боли.

Чаще всего страдают стопы ног

Автономная нейропатия при СД отрицательно влияет на пищеварительную, сердечно-сосудистую, мочеполовую, кровеносную системы.

Клиническая картина довольно многообразна:

симптомы со стороны ЖКТ — вздутие живота, отрыжка, запоры, диарея, тошнота, рвота, боли в желудке;
повышенное. или наоборот, пониженное потоотделение;
трудности с мочеиспусканием;
головокружения, слабость, частые обмороки.

Пациенты часто не могут самостоятельно удерживать требуемый сахар крови, у них развивается так называемое отсутствие гипогликемической настороженности.

Частые головные боли — один из симптомов осложнения

Диагностика

Диагностика нейропатии проводится врачами разных специальностей, в зависимости от того, какие признаки имеются. На первичном осмотре врач выясняет какие симптомы беспокоят пациента, имеются ли жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, мочеполовой, желудочно-кишечной, дыхательной систем. В диагностике принимают участие диабетологи, эндокринологи, кардиологи, гастроэнтерологи, неврологи и другие врачи узких специальностей.

Диагностика включает в себя ряд исследований:

Лабораторные исследования. Проводится забор крови и мочи для определения уровня глюкозы.
Неврологическое исследование. Включает электрофизиологические исследования — электромиографию, электронейрографию. Проводится оценка рефлексов и сенсорной чувствительности — вибрационной, температурной, болевой. Для этого используют специальные неврологические инструменты.
Аппаратное исследование. Для выяснения состояния внутренних органов проводят рентгенографию, УЗИ, МРТ, цитоскопию, внутривенную урографию.

В большинстве случаев проводится дифференциация с заболеваниями почек, ЖКТ, легких, сердца, злокачественными опухолями.

Неврологический набор для диагностики диабетической нейропатии

Диабетическая и алкогольная полинейропатия имеют практически сходные проявления. Поэтому важно правильно дифференцировать эти состояния, чтобы назначить соответствующую терапию. Для дифференциальной диагностики используют данные анамнеза, осмотра, результатов лабораторных исследований.

Таблица №1. Дифференциальная диагностика разных видов полинейропатий:

ПризнакДиабетическаяАлкогольнаяАнамнезНаличие у человека сахарного диабетаЗлоупотребление алкоголемВнешний видТелосложение может быть обычным, или наблюдается лишний вес. Кожа бледная, часто сухаяСпецифический внешний вид – тонкие конечности и большой живот, одутловатое лицо, увеличение носаЛабораторные данныеПовышение сахара в крови и мочеЭлектролитный дисбаланс, снижение количества белка. Повышение уровня амилазы

Лечение

Лечение нейропатии при сахарном диабете включает различные мероприятия — достижение нормальной гликемии, антиоксидантная и нейротрофическая терапия, устранение болевого синдрома.

Для лечения нейропатии используются лекарственные препараты из разных групп.

Таблица №2. Средства для коррекции неврологических нарушений:

Группа препаратовЭффектСпособ примененияВитамины группы В — Комбилипен и МильгаммаУлучшают проводимость нервного импульса по тканямДля достижения быстрого эффекта применяют препараты в инъекциях курсом из 10 процедур. Для более длительного приема назначается таблетированная формаПроизводные тиоктовой кислоты — ОктолипенУлучшает метаболизм тканейПри выраженных нарушениях проводят курс капельных вливаний, затем переходят на прием внутрь в виде капсулСредства для улучшения микроциркуляции — Трентал, ПентоксифиллинУлучшают кровоснабжение тканей и насыщение их кислородомНазначают в виде таблеток

Это основные средства для лечения нейропатии, при необходимости врач назначает дополнительные лекарства — обезболивающие, витамины.

Помимо медикаментозного лечения заболевания, необходимо исключить курение и злоупотребление алкогольными напитками, проводить физиотерапевтические процедуры и соблюдать диету, направленную на снижение уровня сахара в организме и коррекцию веса.

Физиотерапия. Лечение физическими методами является компонентом комплексной терапии и используется для улучшения кровообращения и питания тканей кислородом, восстановления функции проводимости нервов, устранения болевых синдромов и вегетативных нарушений, восстановления чувствительности кожных покровов. Для уменьшения боли и проявлений вегетативных расстройств назначают дарсонвализацию пораженной области, СМТ, лекарственный электрофорез, грязевые и парафиновые аппликации. Для устранения двигательных расстройств могут быть назначены радоновые. Скипидарные, сероводородные ванны, электростимуляция мышц и нервов.
Диета. При нейропатии необходимо придерживаться здорового питания. Чтобы исключить резкие колебания сахара в крови, нужно питаться в одно и то же время, соблюдая суточную калорийность рациона. Диета подразумевает ограничение углеводов за счет исключения сахара в пище. Белки остаются в физиологической норме. Из рациона исключаются изделия из сдобного и слоеного теста, жирные сорта мяса и рыбы, макаронные изделия, рис, манная крупа, консервированные продукты, кондитерские изделия, конфеты, варенье, соленые сыры, сладкие фруктовые соки и газированные напитки, некоторые фрукты и овощи.

Также необходимо тщательно следить за состоянием стоп — делать медицинский педикюр, увлажнять кожу, носить специальную ортопедическую обувь.

Физиопроцедуры значительно улучшают состояние пациентов

Диабетическая нейропатия — патология, возникающая практически у каждого второго, страдающего сахарным диабетом. Это состояние, доставляющее большой дискомфорт пациенту, и не позволяющее вести ему привычный образ жизни. Но к счастью, заболевание в большинстве случаев обратимо, и после продолжительного лечения нервы восстанавливаются почти в полном объеме.

Вопросы к врачу

Здравствуйте. Болею диабетом уже несколько лет. Недавно поставили диагноз диабетическая нейропатия нижних конечностей, лечение прохожу в полном объеме. К счастью, болезнь застали на ранней стадии, когда я обратилась по поводу неприятных ощущений в ногах. Скажите, чем еще можно лечить ноги, кроме лекарств и физиопроцедур?
Анна В. 50 лет, г. Курск

Анна, Ваш лечащий врач наверное уже предупреждал о необходимости соблюдения диеты. Кроме этого, чтобы устранить неприятные ощущения, Вы можете выполнять следующие упражнения:

сидя на стуле сгибайте и разгибайте пальцы ног;
поставьте пятку на пол, а носком делайте круговые движения;
выпрямите ногу и рисуйте в воздухе носком буквы, цифры, геометрические фигуры;
катайте ступней по полу скалку или бутылку;
пробуйте собирать пальцами ног мелкие предметы с пола.

Уделяйте этим занятиям не менее 20 минут ежедневно. Вам помогут контрастные ванны для ног, орошение ступней душем, использование согревающих или охлаждающих гелей. Через полтора месяца лечения, неприятные симптомы должны исчезнуть.

Мой муж страдает сахарным диабетом 2 типа. Вчера проходил обследование и ему назначили электронейрографию и электромиографию. Для чего нужны эти процедуры и как они проводятся?
Валентина С. 62 года, г. Домодедово

Возможно специалистов насторожили какие то симптомы и они решили более тщательно обследовать Вашего супруга. Такие процедуры проводятся для изучения работы нервов и мышц при подозрении на развитие диабетической нейропатии.

На коже закрепляют датчики или вводят в мышцы тончайшие электроды. Затем, с помощью слабого разряда электрического тока стимулируют нерв и изучают скорость распространения импульса и реакцию мышц.

Диабетическая невропатия – это повреждения нервов, связанные с сахарным диабетом. Эти заболевания, как полагают, происходят в результате диабетической микрососудистой травмы с участием мелких кровеносных сосудов, которые снабжают нервы (vasa nervorum) в дополнение к макрососудистым состояниям, которые могут быть кульминацией диабетической нейропатии. Относительно общие условия, которые могут быть связаны с диабетической нейропатией, включают паралич третьего черепномозгового нерва; мононевропатию; мононевропатию мультиплекса; диабетическцю амиотрофию; болевую полинейропатию; автономную невропатию; и торакоабдоминальную нейропатию.

Признаки и симптомы

Диабетическая нейропатия влияет на все периферические нервы, в том числе на болевые волокна, двигательные нейроны и вегетативную нервную систему. Следовательно, она может влиять на все органы и системы, так как все органы и системы иннервируются. Существует несколько различных синдромов, основанных на системах пострадавших органов, но они ни в коем случае не являются исключительными. Пациент может иметь сенсорную и автономную нейропатию или любую другую комбинацию. Признаки и симптомы варьируются в зависимости от нерва (нервов), пострадавших в ходе болезни, и могут включать другие признаки, помимо перечисленных. Симптомы обычно постепенно развиваются в течение многих лет.
Симптомы могут включать в себя следующее:

Патогенез

В развитии диабетической нейропатии участвуют следующие факторы:

Сосудистые и нервные заболевания тесно связаны друг с другом. Кровеносные сосуды зависят от нормальной функции нервов, а нервы зависят от адекватного кровотока. Первым патологическим изменением мелких кровеносных сосудов является сужение кровеносных сосудов. По мере прогрессирования заболевания, нейронная дисфункция тесно коррелирует с развитием аномалий кровеносных сосудов, таких как капиллярное утолщение базальной мембраны и эндотелиальная гиперплазия, способствующая снижению давления кислорода и гипоксии. Нейронная ишемия является хорошо установленной характеристикой диабетической нейропатии. Средства, способствующие открытию кровеносных сосудов (например, ингибиторы АПФ, антагонисты α1) могут привести к значительному улучшению нейронного кровотока, с соответствующими улучшениями скорости нервной проводимости. Таким образом, в начале диабета происходит небольшая дисфункция кровеносных сосудов, параллельно прогрессированию нервной дисфункции, которая может быть достаточной для поддержания тяжести структурных, функциональных и клинических изменений, наблюдаемых при диабетической нейропатии.

Повышенные уровни глюкозы в клетках вызывают неферментативное ковалентное связывание с белками, которое приводит к изменению их структуры и ингибирует их функцию. Некоторые из этих гликозилированных белков вовлечены в патологию диабетической невропатии и других долгосрочных осложнений диабета.

Метаболизм полиола, иакже называемый сорбитоловым / альдозаредуктазным путем, по-видимому, участвует в диабетических осложнениях, особенно в микрососудистых повреждениях сетчатки, почек и нервов. 1)

Более длинные нервные волокна затронуты в большей степени, чем более короткие нервные волокна, так как скорость нервной проводимости замедляется пропорционально длине нерва. При этом синдроме, снижение ощущений и потеря рефлексов происходит в первую очередь в пальцах ног на каждой ноге, а затем затрагивает верхние части тела. Это обычно описывается как перчаточное распределение онемения, потеря чувствительности, дизестезия и боли в ночное время. Боль может чувствоваться как ощущение жжения, покалывания, может быть ноющей или тупой. Пощипывание в конечностях является распространенным явлением. Потеря проприоцепции, ощущения того, где находится конечность, развивается рано. Эти пациенты могут не чувствовать, что наступают на инородное тело, например, не чувствовать занозу или мозоль. Следовательно, они подвергаются риску развития язв и инфекций на ногах, что может привести к ампутации. Кроме того, эти пациенты могут получить множественные переломы колена, лодыжки или стопы, а также разработать нейроартропатию. Потеря двигательных функций приводит к дорсифлексии, контрактурам пальцев ног, потере межкостной функции мышц, что приводит к сморщиванию пальцев, называемому молоткообразными пальцами ног. Эти контрактуры встречаются не только в ногах, но и в руках, где потеря мускулатуры делает руку изможденной и худой. Потеря мышечной функции прогрессирует.

Вегетативная нервная система состоит из нервов, обслуживающих сердце, легкие, кровеносные сосуды, кости, жировую ткань, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и мочеполовую систему. Вегетативная невропатия может повлиять на любую из этих систем органов. Наиболее распространенной вегетативной дисфункцией у больных сахарным диабетом является ортостатическая гипотензия или обмороки при вставании. В случае диабетической автономной нейропатии, это происходит из-за неспособности сердца и артерий соответствующим образом регулировать частоту сердечных сокращений и тонус сосудов, чтобы поддерживать непрерывный и полный поток крови в мозг. Этот симптом, как правило, сопровождается потерей дыхательной синусовой аритмии – обычное изменение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое при нормальном дыхании. Эти данные свидетельствуют о вегетативной невропатии. Желудочно-кишечные симптомы включают парез желудка, тошноту, вздутие живота и понос. Поскольку многие диабетики принимают пероральные лекарства для лечения диабета, прием этих лекарственных средств в значительной степени зависит от замедленного опорожнения желудка. Это может привести к гипогликемии, когда пероральный диабетический препарат принимается перед едой и не впитывается в течение нескольких часов, а иногда и дней, после поглощения, когда в крови уже есть нормальный или низкий уровень сахара. Медленное движение тонкой кишки может вызывать избыточный рост бактерий, что усугубляется наличием гипергликемии. Это приводит к вздутию живота, газообразованию и поносу. Мочевые симптомы включают частое мочеиспускание, неотложные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи и задержку мочи. Опять же, из-за задержки мочи, часто развиваются инфекции мочевых путей. Задержка мочи может привести к дивертикулам мочевого пузыря, образованию камней и рефлюкс-нефропатии.

Когда заболевание влияет на черепно-мозговые нервы, наиболее распространенными являются нейропатии глазодвигательного нерва (черепного нерва # 3). Глазодвигательный нерв контролирует все мышцы, которые двигают глаз, кроме латеральной прямой мышцы и верхней косой мышцы. Глазодвигательный нерв также служит для сужения зрачка и открытия века. Начало диабетической паралича третьего черепномозгового нерва, как правило, внезапное, и развивается с фронтальной или периорбитальной болями, а затем происходит диплопия. Все глазодвигательные мышцы, иннервируемые третьим нервом, могут быть затронуты, но мышцы, контролирующие размер зрачка, как правило, хорошо сохраняются на ранних стадиях. Это происходит потому, что парасимпатические нервные волокна в третьем черепном нерве, которые влияют на сужение размера зрачков, находятся на периферии нерва (с точки зрения вида в поперечном сечении), что делает их менее чувствительными к ишемическому повреждению (так как они ближе к системе кровоснабжения). Шестой нерв, отводящий нерв, который иннервирует латеральную прямую мышцу глаза (перемещает глаз с боков), также часто поражается, но четвёртый нерв, блоковый нерв (иннервирует верхнюю косую мышцу, которая перемещает глаз вниз) вовлекается редко. Может произойти мононейропатия нервов грудного или поясничного отделов позвоночника и привести к болевым синдромам, которые имитируют инфаркт миокарда, холецистит или аппендицит. Диабетики имеют более высокую частоту невропатий сдавления, таких как синдром запястного канала.

Диагноз

Диабетическая нейропатия включает в себя ряд различных невропатических синдромов, которые могут быть схематизированы следующим образом:

Читайте также: