Диол проттремин эффективное лекарство от болезни паркинсона

Мы побеседовали c руководителем компании, профессором, д.м.н. Вениамином Хазановым о том, как создается инновационное лекарство, какие стадии ему предстоит пройти и с чем справиться, о взаимоотношениях с инвесторами и фондом Майкла Фокса, о больных и их родственниках, которые умоляют на любых условиях дать им еще не существующий препарат.

Вениамин Абрамович Хазанов – врач, фармаколог и биохимик, доктор медицинских наук, специалист по разработке лекарственных препаратов, автор более 200 научных работ, создатель нового класса лекарственных препаратов, автор десятков отечественных и зарубежных патентов, на основе которых ведется разработка инновационных лекарственных препаратов. Он участвовал в создании НИИ фармакологии Томского научного центра СО РАМН, обучался в США и российской Высшей школе экономики ведению бизнеса в инновациях.

Автором молекулы является мой друг и коллега, профессор Нариман Фаридович Салахутдинов, заведующий отделом медицинской химии в Новосибирском институте органической химии, сибирского отделения РАН. Он всю жизнь занимается медицинской химией, поиском биологически активных молекул, оптимальных путей их синтеза.

Конечно же за этим стоит предвидение ученого, которое базируется на колоссальном научно-практическом опыте. Это только кажется, что структура молекулы приходит в голову неожиданно. Как специалист, я могу утверждать, что мы осознаем только малую часть работы нашего мозга, подсознание работает постоянно и выдает нам зачастую неожиданные для нашего сознания решения.

Итак, эта молекула родилась в процессе большой серьезной работы в одном из головных институтов отрасли в Академгородке Новосибирска. Исследователи обнаружили у нее несколько видов активности среди которых была и антипаркинсоническая. Решили обратить внимание именно на нее.

На определённом этапе работы над будущим лекарством мы с профессором Салахутдиновым объединили свои усилия. Это позволило сконцентрироваться на создании нескольких инновационных препаратов, среди которых и Диол.

Паркинсонизм— неврологический синдром, характеризуется симптомами: тремор, мышечная ригидность (повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов).

Причина развития неврологической симптоматики – гибель нейронов о определенных участках головного мозга. Живые нейроны берут на себя работу погибших, это маскирует проявление болезни, а в итоге приводит к их перегрузке и лавинообразному повреждению. В центральной нервной системе нарушается передача импульсов от нейрона к нейрону за счет недостатка образования биологически активного вещества дофамина.

На сегодняшний день болезнь неизлечима. Больные проходят следующие стадии:

• Стадия 0 — нет признаков заболевания.
• Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.
• Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.
• Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость (трудность удержания позы). Больной способен к самообслуживанию.
• Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.
• Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

Революция в лечении болезни Паркинсона произошла после того, как 1956-57 годах будущий нобелевский лауреат Арвид Карлссон с помощью открытого еще в 1911 году химиком Казимиром Функом (тем самым, кто синтезировал первые витамины) вещества леводопа, которое в организме превращается в дофамин, продемонстрировал полное устранение у лабораторных животных симптомов паркинсонизма, вызванных введением нейротоксина.

Леводопа, введенная вскоре в медицинскую практику, практически возвращала к полноценной жизни больных паркинсонизмом. Но примерно через 5 лет после начала лечения пациенты начинали терять чувствительность к препарату и болезнь прогрессировала. Впоследствии было установлено, что продукты окисления образующегося в организме из леводопы дофамина вызывают оксидативный стресс и являются мощными нейротоксинами. Золотой до настоящего времени стандарт лечения паркинсонизма – леводопа оказался и сильнейшим агентом, провоцирующим прогресс заболевания.

В чем уникальность и преимущество Диола? Он будет заменять существующие препараты на основе леводопы?

Преимущество и достоинство Диола – иной, не выясненный пока до конца механизм действия. Он восстанавливает активности дофаминэргической медиации, не являясь предшественником дофамина и не связываясь с его либо какими-то иными рецепторами. Эффект препарата в ряде экспериментов даже превышает таковой у леводопы. Соответственно, появился шанс, что Диол может быть эффективен там, где несостоятельны существующие лекарственные препараты.

Есть основание предполагать, что созданный на основе Диола препарат будет способствовать либо снижению дозы существующих антипаркинсонических лекарств, либо подменять их. У Диола выявлены антиоксидантные свойства, соответственно можно ожидать, что он будет уменьшать нейротоксичность леводопы и ее аналогов, расширяя период применения этих препаратов. Но все это надо проверить в клинических испытаниях, к которым мы сейчас подходим.

На какой стадии сейчас находится разработка лекарства?

Мы закончили так называемые доклинические испытания (эксперименты на животных) и готовимся к началу первой фазы клинических испытаний: установлению предела переносимости Диола здоровыми людьми. Всего новое лекарство проходит три фазы испытаний в клинике.

На второй – оценивают эффективность и безопасность применения препарата у больных, подбирают оптимальные дозы, режимы лечения.

На третьей – оценивают эффективность лечения тех или иных категорий больных, возможность сочетания препарата с другими медикаментами, отдаленные последствия терапии. Все это позволяет экспертам министерства здравоохранения принять решение о возможности государственной регистрации нового лекарства и начала его промышленного производства.

Ищете ли вы сейчас инвестора для реализации этого проекта? Мы видели, что вы выиграли конкурс на некое госфинансирование: достаточно ли его для реализации проекта? Или вопрос с инвесторами все еще актуален?

Да, мы победили с этим проектом на конкурсе, организованном министерством промышленности и торговли РФ по отбору проектов создания инновационных лекарств в рамках реализации государственной программы развития фармацевтической отрасли страны до 2020 года и получили финансирование на доклинические исследования.

Вместе с тем мы подбираем стратегического инвестора, который мог бы разделить с нами и фондами финансовые риски, а в последующем стать промышленным производителем. Cоздание инновационного лекарства по силам либо транснациональным корпорациям, либо альянсу небольших наукоемких компаний-стартапов, инвесторов и промышленных предприятий. Многие страны, включая Россию, США, европейские государства, идут сейчас по второму пути.

Мы очень рассчитываем на поддержку обновленной государственной программы развития фармацевтической отрасли. В конце марта 2019 года она продлена до 2024 года, но пока не известны вложенные механизмы поддержки разработчиков.

Какие условия вы предлагаете инвесторам и какие инвестиции просите?

Наш подход к инвестициям – классический для компании, которая не видит себя масштабным производителем. Мы идем по модели разработки проекта с привлечением инвесторов на как можно более поздней стадии разработки, чтобы минимально терять права на новый препарат. В конечном итоге на определенных условиях права переходят крупному инвестору, который либо сам является промышленным производителем, либо передает препарат заводу в промышленное производство.

Найти подходящего инвестора непросто, поскольку в России не так давно стал складываться институт частных инвесторов, а специализированные в фармотрасли фонды еще не приобрели достаточный опыт. Ведь создание нового препарата – это минимум 15 лет инвестиций, российские инвесторы еще в начале этого пути. Если бы не было государственной поддержки на начальном этапе развития проекта, мы не могли бы его развить до настоящего уровня, когда начались серьезные переговоры с отечественными и зарубежными инвесторами, заводами.

Насколько мы знаем, известный актер Майкл Джей Фокс, больной паркинсонизмом, основал фонд для разработок средств против этой болезни. Обращались ли вы в фонд Майкла Фокса?

Да, мы обращались в фонд Майкла Фокса на начальном этапе развития проекта. Это американский фонд, и мы прекрасно понимали, что он, скорее всего, не даст деньги российской компании. По крайней мере, таких прецедентов не было.

Актеру Майклу Джею Фоксу поставили диагноз “паркинсонизм” в 30 лет. Он основал один из крупнейших в мире фондов, вкладывающих в разработки против этой болезни.

Вместе с тем, мы понимали, что в фонде работают одни из лучших в мире экспертов в по тематике паркинсонизм, и их экспертиза в любом случае поможет нам в совершенствовании плана работ по созданию препарата. Так и получилось, рекомендации экспертов фонда Майкла Фокса, которым мы весьма признательны, помогли нам доработать заявку в Фонд Сколково и успешно пройти экспертный совет. Налоговые льготы, которые мы получили, став резидентами фонда Сколково, а также грантовая поддержка оказали существенное влияние на судьбу лекарства.

Актер Робин Уильямс тоже страдал от паркинсонизма.

Известные люди, страдавшие паркинсонизмом: понтифик Иоанн Павел II, политик Ясир Арафат и Мао Цзедун, художник Сальвадор Дали, поэт Андрей Вознесенский, спортсмен Мохаммед Али, актер Робин Уильямс, а также Майкл Джей Фокс, которому на момент постановки диагноза было всего 30 лет.

Обращались ли к вам известные и богатые больные Паркинсонизмом с просьбой попробовать Диол до клинических испытаний? Можете ли вы по закону давать на испытание лекарство до окончания клинических исследований? Можно ли приобрести лекарство у вас напрямую на стадии исследований?

К нам постоянно обращаются больные паркинсонизмом и их родственники. И не просто с просьбой, а с мольбами дать Диол на любых условиях до того, как он пройдет клинические испытания, и мы получим законное право его производить и продавать. Среди тех, кто обращались к нам, есть известные и весьма состоятельные люди, по понятным причинам мы не можем разглашать их имена. Закон запрещает давать больным незарегистрированный препарат.

Максимум, что мы можем сделать – это предложить пациенту участие в клинических испытаниях, тогда до начала официальных продаж он получит доступ к новому лекарству. Как я уже говорил, пациенты будут включены в клинические испытания начиная с их второй фазы. Мы делаем все, чтобы первая фаза началась и прошла уже в этом году.

После этого начинаются звонки, письма, приезды людей, зачастую отчаявшихся, но мы не можем им помочь на этом этапе. И каждому из них приходится объяснять, почему мы сейчас не можем ни на каких условиях дать препарат, даже больному в критическом состоянии. Это не только отвлекает нас от работы, но и создает сильнейший стресс для больных, которым и так нелегко.

Все, что мы можем сделать – ускорить, усилить работы по созданию лекарственного препарата. И уже на второй стадии клинических испытаний первые пациенты смогут получить к нему доступ. Мы делаем все для этого.

Как будут проходить клинические испытания Диола, какие будут этапы и сколько примерно они займут времени? Будут ли принимать участие в них только больные, которые живут недалеко от вас в Томске или по всей России?

Как я уже пояснил, клинические испытания проводятся в 3 фазы.

На первой фазе оценивается предел переносимости препарата – до какой дозы можно увеличить прием, когда начнутся первые проявления нежелательных эффектов, которые мы видели на животных. Мы должны знать, что ожидать при передозировке. Обычно такие исследования стараются проводить на здоровых добровольцах, спасибо им, что они жертвуют собой для того, чтобы помочь страждущим.

Надо сказать, что среди родственников больных очень много тех, кто предлагает себя для клинических испытаний. Конечно, здоровые добровольцы участвуют в испытании препарата под тщательным надзором медиков и мы знаем, как сделать так, чтобы добровольцы не пострадали, чтобы не было серьезных нежелательных явлений от приема нового лекарства; ведь мы хорошо изучили все его свойства в экспериментах с животными.

Вторая фаза – в пределах переносимой дозы назначают препарат, подбирают действующую дозировку. И в этой фазе принимают участие уже больные паркинсонизмом. И тут будет проводиться тщательный отбор претендентов: чтобы был верифицированный диагноз, чтобы это были пациенты именно той группы, у которой планируется применение препарата, чтобы они были однородной группы, например, ближе по возрасту; все это уменьшает вариабельность результатов и сокращает объем и сроки исследования.

Первую фазу мы, конечно, проведем в Томске. Так будет быстрее, дешевле и у нас для этого все готово. У нас большой опыт клинических испытаний лекарств для различных заказчиков, и это, конечно, помогает организовать испытания Диола наилучшим образом.

Вторую фазу можно проводить даже не в одной, а в нескольких клиниках, чтобы ускорить набор пациентов, это могут быть клиники в разных городах. Мы давно собираем базу данных о пациентах из разных городов, взаимодействуем с врачами, знаем, где хорошо умеют работать в клинических испытаниях. Это обеспечит быстрый, эффективный набор данных о том, как препарат действует, в каких дозировках лучше назначать и как сочетать с другими препаратами.

Все это позволит перейти к 3-й фазе испытаний, когда больных уже с заболеванием начинают лечить и получать убедительные результаты клинического применения.

И тем не менее, у вас есть служба, которая обрабатывает заявки больных, которые желают принять участие в клинических испытаниях?

Вениамин Абрамович, по вашим оценкам сколько могут занять все клинические испытания? Через сколько лет можно надеяться на появление Диола в аптеках?

Все три фазы займут минимум 5 лет, если не будет проблем с инвестициями и задержек с получением разрешений в Минздраве, серьезных отклонений в реакции больных на новое лекарство.

Болезнь Паркинсона — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера. Проявляясь в виде тремора рук, шаркающей походки и некоторых психических отклонений, болезнь возникает в результате нарушения выработки гормона дофамина, отвечающего за когнитивную деятельность человека. Как бы то ни было, согласно новому исследованию, впервые опубликованному на страницах журнала JAMA Neurology, ученые нашли весьма необычный способ лечения болезни Паркинсона, применив к испытуемым средство, долгое время использовавшееся в лечении кашля и респираторных заболеваний.

Болезнь Паркинсона чаще всего поражает людей старшего возраста

Можно ли вылечить болезнь Паркинсона?

Амброксол — препарат, впервые обнаруженный более 50 лет назад и долгое время применявшийся в качестве активного ингредиента в смесях от кашля. Будучи довольно популярным средством при лечении респираторных заболеваний, в прошлом месяце препарат был исследован на предмет его очевидного потенциала для остановки прогрессирования болезни Паркинсона. Известно, что группа исследователей во главе с учеными из Университетского колледжа Лондона (UCL) сообщила о результатах небольшого клинического испытания, предполагающего, что Амброксол вызывает ряд нейропротекторных эффектов, помогающих больным вести нормальную повседневную жизнь.

Из-за того, что все существующие сегодня препараты направлены не на лечение болезни Паркинсона, но лишь на подавление ее симптомов, больные вынуждены принимать предлагаемые им лекарства вплоть до конца своей жизни, так до конца и не излечиваясь. Исследователи отмечают, что именно из-за отсутствия должных лекарственных средств против болезни Паркинсона, возможность лечения заболевания при помощи Амброксола может в перспективе решить проблему нехватки необходимых медикаментов.

Болезнь Паркинсона нарушает способности человека к действиям, связанных с мелкой моторикой рук

Для того, чтобы протестировать воздействие препарата на состояние пациентов с болезнью Паркинсона, исследователи наблюдали ход течения болезни у 17 больных , принимающих ежедневную дозу препарата в течение шести месяцев. Согласно теории специалистов, заболевание возникает из-за мутации белка глюкоцереброзидазы (GCase) в головном мозге человека, который является ответственным за очистительные процессы в живом организме. В результате фатальных изменений, белок прекращает свое нормальное функционирование, что, в свою очередь, вызывает накопление другого вида белка, называемого альфа-синуклеином. Именно данное вещество является ключевым виновником когнитивной дисфункции, которую мы видим в случае с болезнью Паркинсона.

Кстати говоря, еще больше полезных статей из области науки и последних достижений медицины, вы можете найти в наших каналах на Яндекс.Дзен и в Telegram.

По словам Тони Шапира. ведущего исследователя из UCL, предыдущие эксперименты с человеческими клетками и моделями животных показывают, что Амброксол может помочь увеличить белки GCase при одновременном снижении уровня альфа-синуклеина, что позволяет клеткам удалять отходы, таким образом значительно замедляя прогрессирование болезни Паркинсона.

Несмотря на то, что результаты проведенного исследования еще нуждаются в ряде проверок, исследователи уверены, что применение препарата при лечении болезни Паркинсона может быть многообещающим. Так, в случае с 17 участниками эксперимента, препарат успешно проник через гематоэнцефалический барьер пациентов, повысив при этом уровень белка GCase в спинномозговой жидкости больных примерно на 35 процентов без возникновения каких-либо побочных эффектов.

А что думаете по этому поводу вы? Поделитесь своими идеями с единомышленниками в нашем Telegram-чате.

Оценка способности пациентов к физическим движениям по единой шкале оценки болезни Паркинсона показала, что моторный контроль и координация движений пациентов также немного улучшилась, что может говорить о жизнеспособности препарата в качестве средства потенциального лечения. Если дальнейшие исследования покажут, что Амброксол способен улучшить общее здоровье и функционирование клеток, уже в ближайшем будущем у человечества появится шанс защитить старшее поколение от прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона.

На нашей планете обитает множество опасных бактерий и одними из самых известных считаются сальмонеллы (Salmonella). Они проникают в организмы людей и животных через пищу, покрывают собой стенки кишечника и начинают выделять ядовитые вещества. В конечном итоге развивается болезнь сальмонеллез, которая сопровождается болями в животе, повышением температуры тела, слабостью, рвотой и другими неприятными симптомами. При правильном […]

На сегодняшний день антидепрессанты для многих являются единственным способом борьбы с волнениями и стрессом. Несмотря на то, что разработка этих препаратов началась еще в 50-х годах прошлого века, ученые до сих пор точно не знают, как работают некоторые антидепрессанты. Но тот факт, что для многих людей они являются эффективными, не вызывает сомнений, иначе данные препараты […]

На нашей планете есть весьма коварные существа — паразитические черви, которые проникают внутрь людей и крупных животных, а потом высасывают из них энергию. Чаще всего люди заражаются свиным цепнем (Taenia solium), который вызывает сильные боли в животе и даже способен повредить головной мозг. Как правило, черви проникают в желудочно-кишечный тракт и крепятся к стенкам внутренних […]

В серии клинических испытаний была исследована экспериментальная методика лечения болезни Паркинсона, включающая инновационный подход: введение лекарственного препарата непосредственно в мозг через имплантированные порты. Ведущие исследователи полагают, что это может оказаться революционной терапевтической стратегией при неврологических заболеваниях.

Большая группа исследователей из различных институтов Великобритании и Канады, включая Бристольский и Кардиффский университеты в Соединенном королевстве, а также Университет Британской Колумбии в Ванкувере (Канада), тщательно спланировали и провели клинические испытания.

Исследовательская группа, осуществлявшая текущие испытания, пыталась реабилитировать указанные специфические клетки путем повышения концентрации т.н. глиального нейротрофического фактора (GDNF), – белка, поддерживающего нейроны в здоровом состоянии.

На начальном этапе было проведено небольшое пилотажное исследование с шестью участниками, – каждый из которых страдает болезнью Паркинсона, – главной целью чего была оценка безопасности нового терапевтического подхода.

Следующим этапом, на котором подключились еще 35 добровольцев с болезнью Паркинсона, стало двойное слепое клиническое испытание, где ни пациенты, ни исследователи не знали о том, в каких случаях применялась экспериментальная терапия, а в каких – плацебо.

Этот этап длился 9 месяцев (40 недель), в течение которых половина участников ежемесячно получала инфузии GDNF; другая же половина представляла собой контрольную группу и получала препарат-плацебо.

Одновременно с этим, те пациенты, кто ранее получал плацебо, в течение новых 40 недель также стали принимать GDNF.

Чтобы и далее получать лекарство, участники согласились на имплантацию специального транскраниального порта, который позволял осуществлять лечебные инфузии непосредственно в мозг. После имплантаций добровольцы получили в общей сложности 1000 инфузий, производимых каждые четыре недели.

Анализ результатов первого девятимесячного (40-недельного) испытания не выявил каких-либо изменений в мозге тех участников, кто получал плацебо. Напротив, у 100% пациентов, получавших лечение GDNF, отмечались положительные изменения в путамене, – базальном ядре головного мозга, содержащем скопление дофамин-продуцирующих клеток.

К тому моменту, когда половина участников завершила 9-месячный курс лечения, а другая прошла полный 18-месячный курс, исследователи обнаружили, что по сравнению с состоянием до начала испытаний у всех участников редуцировались нарушения моторики, причем степень улучшения варьировала от умеренной до значительной. Кроме того, было установлено, что длительное применение GDNF является безопасным.

Стивен Гилл, соавтор исследования и разработчик инновационного устройства для введения лекарств, вслед за Хоуном также подчеркивает абсолютную безопасность и осуществимость новой терапии, которая может назначаться на длительный период.

На нашем сайте размещены материалы о болезни Паркинсона и синдроме Паркинсона. Сообщения о новом методе, который является уже не теоретической перспективой, а объектом клинических испытаний, появились в специализированных медицинских СМИ по всему миру.
Эта новость безусловно важна и крайне актуальна. Внимательно следим за развитием событий – в надежде на окончательное подтверждение эффективности и безопасности, результатом чего станет международное признание и широкое внедрение революционного подхода.

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.