Дисциркуляторная энцефалопатия лечение цераксоном

Posted October 5th, 2011 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Проведено обследование и лечение 105 больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза и с наличием избыточного веса, а также наличием мягкой или умеренной артериальной гипертензией. Больные были разделены на две группы, одна из которых получала сочетание цераксона и торвакола (65 больных), вторая использовала традиционные методы лечения. В группе больных с применением торвакола и цераксона отмечалось более выраженное улучшение общего состояния со снижением уровня триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности и нормализацией уровня артериального давления.

Ш ирокая распространенность сосудистой патологии головного мозга на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящая к развитию острых и хронических нарушений мозгового кровообращения является значительной медико-социальной проблемой нашей Республики. Церебральный инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения России (23,4%). Ежегодная смертность от инсульта в России — одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 тыс. населения), а у лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 тыс. населения) (В.И.Скворцова, 2007). В настоящее время в нашей Республике, как и в других странах СНГ, отмечается увеличение числа больных с цереброваскулярной патологией, в том числе и с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), особенно ишемического инсульта.

Основанием для проведения настоящего исследования послужили широкая распространенность среди населения, атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ), приводящих к развитию острых и хронических нарушений и мозгового кровообращения.

Ангиоэнцефалопатия (АЭ) или хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического генеза обусловлена недостаточным кровоснабжением головного мозга и его кислородным голоданием вследствие ишемии, приводящее к постепенной гибели нервных клеток головного мозга. Терапевтические подходы к лечению атеросклеротической ангиоэнцефалопатии имеют свои особенности. Большое значение придается влиянию на атеросклеротический процесс в виде снижения массы тела и регуляции обмена холестерина. Влияя на компоненты метаболического синдрома и уровень холестерина, можно добиться заметного улучшения состояния больного даже при наличии других изменений. Например, уменьшение массы тела может привести к снижению уровня АД и нормализации метаболических нарушении, а правильно подобранная фармакотерапия может способствовать не только хорошему клиническому эффекту, но и улучшению показателей углеводного и липидного обмена. Возможности фармакологической коррекции на современном этапе очень широки и включают огромное количество препаратов, обладающих возможностями влияния на многие звенья патогенеза постишемических, постгипоксических повреждений головного мозга, как диффузных, так и очаговых.

Настоящее исследование посвящено возможностям применения препаратов ТОРВАКОЛ и ЦЕРАКСОН, в лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией.

Торвакол (МНН — аторвастатин) представляет собой конкурентный ингибитор 3-гидрокси-Зметил-глутарил кофермента А (ГМГ-КоА-редуктазу), который катализирует преобразование ГМГ-Ко А в мевазгоновую кислоту, что ограничивает степень биосинтеза холестерина (ХС) в печени. При угнетении синтеза ХС и как следствие обеднение в печени ХС — повышается активность липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) — рецепторов гепатоцитов, которые осуществляют захват из крови циркулирующих атерогенных липопротеидов -ЛПНП, и в меньшей степени липопротеидов очень низкой плотности и липопротеидов промежуточной плотности. В результате в крови заметно уменьшается концентрация ЛПНП и ХС. Вероятный механизм действия торвакола — это также улучшение функций сосудистого эндотелия, замедление окислительных реакций, антитромботическое и противовоспалительное действие.

В цель исследования входила оценка эффективности гиполипидемических и ноотропных препаратов Торвакол и Цераксон, при лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией и избыточной массой тела.

В исследовании участвовали мужчины и женщины в возрасте от 40 до 75 лет с диагнозом: ангиоэнцефалопатия атеросклеротического генеза 1 и 2 стадии с избыточной массой тела и мягкой или умеренной артериальной гипертензией (АГ). Согласно определению систолическое артериальное давление (САД) у наших пациентов было> 140 мм. рт. ст. и 90 мм. рт. ст. и 2 . У большинства пациентов наблюдался абдоминальный тип ожирения. По показателям ИМТ и типу ожирения пациенты контрольной группы и основной группы достоверно не различались.

Уровень, как САД, так и ДАД в основной группе был достоверно выше, чем в контроле, и составлял: САД-162,01±0,82 и 156,49±0,45 мм. рт. ст. соответственно (р

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Вопросы и ответы по: препараты для лечения дисциркуляторная энцефалопатия лечение

Добрый день, мне с месяц назад поставили целых три диагноза - дисциркуляторная энцефалопатия I-II степени, гипертония II степени и сахарный диабет второго типа. Назначили курс терапии (капельницы и уколы), после которого мое состояние никак не изменилось, среднесуточное давление как было 140/110 - 150/120 так и осталось, уровень сахара как был в первом анализе 15,1 так вокруг этих показаний и держится плюс-минус единица, хотя таблетки глотаю ежедневно и сахар не употребляю вообще, самочувствие тоже не изменилось, те же головные боли, шум в ушах, апатия и т.д.

Подскажите пожалуйста, существуют ли типичные схемы лечения подобного "букета" заболеваний, а так же возможно современные эффективные препараты по моим заболеваниям.

ps - самолечением заниматься не собираюсь, данная информация требуется для того, что бы знать общие методики и препараты. Очень не хочется оставить остаток жизни в кабинете бывшего "троечника с натяжкой".

Добрый день.
Маме 79 лет. Рост 164, вес 84. Гистерэктомия (2001), герниотомия (2009). С 2001 года диагнозы: АГ, ИБС, кардиосклероз, ЦВБ при церебросклерозе и остеохондрозе. До 2014 препараты года не принимала, от головной боли избавлялась цитрамоном.
Жалобы на сильное головокружение, если запрокидывает голову назад, пытается смотреть вверх, лежит на левом боку, "не поступает кровь в мозг с левой стороны".
В апреле 2014 года упала со стола (клеила обои) после того, как запрокинула голову назад. Ударилась головой, поясницей, перелом руки. Сотрясения не было. Через 2-3 месяца начались "толчки", небольшая шаткость при ходьбе. Затем появился небольшой тремор правой руки.
- невролог в Институте Геронтологии 10/11/14: дисциркуляторная а/с и гипертоническая энцефалопатия 2 ст. с [. ] преимущественно в сосудах ВББ, эссенциальный тремором рук и головы. Милдронат 1 мес, актовегин- 2 мес, неовитал- 1 мес, эпадол- 1 мес, церебровитал- 1 мес.
13/12/14 ночью хотела встать в туалет, почувствовала резко болезненный удар в районе поясницы, "будто вверх по позвоночнику пустили четыре стрелы" и потеряла сознание, упала назад на кровать и спала (?) до утра. Предположительно, некоторое время лежала на левом боку. Утром встать не смогла, трудно было открыть глаза, сильная тошнота, вызвали скорую, предположили гипертонический криз, сделали инъекции, улучшения не было. Два дня лежала,
15/12/14 госпитализация в Черниговскую горбольницу, неврология, диагноз по выписке 29/12/14:
ЦВХ, ХПМК 2ст у ВББ в стадії загострення (13/12/14) з помірним вестибулоатаксичним синдромом. А/с артерій головного мозку (І67.8.7), гіперт. хвороба 2ст, 3ст., ризик 4. Поперековий остеохондроз з переважним ураженням шийного відділу. Нестабільність CV-CVI. Цервікалгія з помірним больовим синдромом. ІХС. Стенокардія напруги Іст., стабільна, 2 ф.к. зі збереженою систолічною функцією лівого шл. Постінфарктний ( по ЕКГ) кардіосклероз. Хронічний цистит, стадія реміссії.
Рекомендации: атерокард, Кардиомагнил, дикорлонг, розарт. Госпитализация ч/з 6 месяцев.
Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового невропатолога в Чернигове.
15/4/15 на фоне ОРВИ произошло падение дома "на ровном месте": почувствовала резко болезненный удар в районе поясницы, "будто вверх по позвоночнику пустили стрелу", упала "как подкошенная" назад, ударилась затылком.
Осмотр невролога центра Меддиагностика 22/04/15
Жалобы на: головокружение по часовой стрелке, возникают при перемене положения, в положении на левом боку, при запрокидывании головы, шаткость при ходьбе, неустойчивость, тремор рук. Утрення скованность -нет. Метеозависимость -есть. Суставной синдром: боли в ногах, ночные боли нет; субфебрилитет нет. Предыдущее лечение: гилоба, милдронат, вазосерк, нейроксон, мексидол.
Объективно: Неврологический статус: на момент осмотра черепная иннервация - сглажена левая н/губная складка, легкая девиация языка влево, в остальном без острой патологии. Тремор головы по типу эссенциального непостоянно, тремор кистей, больше справа. Мышечная сила снижена диффузно, походка атактическая, мышечный тонус неравномерно повышен по экстрапирамидальному типу. Сухожильные и периостальные рефлексы умеренной живости с незначительным преобладанием в левой руке. Синдром Штрюмпеля с 2-х сторон, извращен левый подошвенный рефлекс ( снижен правый). Симптомы натяжения: Лассега положителен справа, Вассермана (Мацкевича) справа с 2-х сторон. В позе Ромберга неустойчива, падает назад и вправо. Функция тазовых органов- учащение. Ограничение сгибания отведения ротации в симметричных тазобедренных сустава.
Диагноз: ДЭП 2-3 ст в виде выраженного вестибулоатактического синдрома, экстрапирамидальных нарушений по типу гиперкинезов, гидроцефалии.

Летом 2015 самостоятельно передвигалась по улице, ходила в магазин, но иногда возникали приступы головокружения и "толчки".
Консультация в Центре паркинсонизма сентябрь 2015.
Диагноз: экстрапирамидальный дрожжательный синдром на фоне ДЭП 2ст, гипертонической болезни 2ст.
Рекомендации: прием препаратов леводопы в настоящее время не показан.
С осени 2015 и по 18/2/16 проблемы с движением волнообразно нарастали.
Головокружения часто (на фоне приема вестибо 24). Скачки давления: в течение дня от 170-180/110 до 80/55 (низкое всегда около 11 утра, проходит после часового сна).
Результаты обследований:
Дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов и транскраниальное дуплексное сканирование:
7/10/14 А/с артерий. Вертеброгенная непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий.
28/1/15 А/с артерий. Вертеброгенная непрямолинейность хода позвоночных артерий. Деформация правой позвоночной артерии в сегменте VI. Волнообразный ход ВСА.
28/4/15 Эхографические признаки стенозирующего а/с. Снижение скоростных показателей кровотока в бассейне обеих средних мозговых артерий, более выраженное в левой средней мозговой артерии. Вертеброгенная деформация сегмента V2 на уровне C5-6 позвонков обеих позвоночных артерий, не имеющая системного гемодинамического значения. Признаки дисгемии и снижение скоростных показателей кровотока в артериях ВБ бассейна с двух сторон, больше выраженного справа, вероятно, вследствие влияний вертеброгенного происхождения в области кранио-вертебрального перехода.
Признаки нарушения венозного оттока из полости черепа, сопровождающегося снижением объемного кровотока по левой внутренней яремной вене и перегрузкой объемом бассейна правой внутренней яремной вены, с признаками усиленного кровотока по глубоким венам мозга с двух сторон. Расширение полости третьего желудочка. Значительное снижение прозрачности височных ультразвуковых окон с двух сторон, больше выраженное слева.
Оценка результатов функциональных цереброваскулярных проб:
Снижение функционального (первфузионого) резерва мозгового кровообращения в бассейне обеих средних мозговых артерий. При исследовании цереброваскулярной реактивности определяются признаки напряжения системы ауторегуляции с развитием функционального вазоспазма артериолярного русла в бассейне обеих средних мозговых артерий.
При проведении вертебробазилиярных проб определяются признаки увеличения выраженности дисгемии в бассейне левой позвоночной артерии.
МРТ головного мозга:
15/12/14 МР ознак вогнищевих патологічних змін головного мозку не виявлено. Атрофічне розширення лікворних простір (змішана гідроцефалія ex vacua). Зміни в параназальних синусах хронічного запального характеру. Пристінкове об'ємне утворення правої гайморової пазухи (високопротеїнова киста).
КТ поясничного отдела
24/03/15
КТ картина межпозвонкового остеохондроза L3- S1, грыжи м/п дисков L4- S1.
КТ шейного отдела
10/4/15
КТ картина межпозвонкового остеохондроза дисков C3-C7, грыжи м/п дисков C5-C6, C6-C7.
КТ грудного отдела
КТ картина м/п остеохондроза Th3-Th10. Остеопроз.
Анализ крови 17/12/15
АЛТ 17
АСТ 22
Билирубин общ 6,2
Бил прямой-2,3
Бил непр- 3,9
Гликированый гемогл- 5,84 (норма 4,8-5,9)
С- пептид- 1,73 (0,9-7,10)
Глюкоза в сыворотке -5,31
Инсулин 9,06 (2,6-24,9)
Инд НОМА- 2,14 (до 3,0)
СОЕ 29
С декабря 2015 года занималась ЛФК по системе Бубновского три раза в неделю.
В середине февраля 2016 жалобы на нестабильное давление (после подъема 150-160/100, около 10 утра -90-85/60, после сна в 12 часов -130/80, вечером повышение до 150-160/100, иногда 180/110; периодические головокружения, особенно в ветреную погоду или в дождливые дни, неприятные ощущения в ногах: тяжесть, покалывание, ощущение, что на подошвах ног "подушки", на которых невозможно устоять, холод в ступнях (при этом стопы теплые); отсутствие чувствительности в пальцах стоп (особенно правой). Неприятные ощущения в ступнях присутствуют в вертикальном положении (сидя и стоя), в лежачем положении редко. Слабость, очень трудно поднять ногу на ступеньку, сесть в машину. Тремор напряжения рук, преимущественно правой. Тремор головы (редко). Иногда ощущение затуманенности, тяжести в голове. В темноте и с закрытыми глазами падает.
Принимала: вестибо 24 - 2 рд, вазар 160-утром, вазар 80- вечером, магникор 75- 1 рд, фитокомплекс Баланс перед сном, витамин В12-1000мкг 1рд, комплекс вит В + вит С.

18/2/16 обратились в Черниговскую горбольницу для обследования на предмет целесообразности стентирования позвоночных артерий.
19/2/16 было выполнено ангиографическое исследование брахиоцефальных и коронарных артерий с одновременной установкой стента (по показаниям) в ПМЖВ левой коронарной артерии.
Выписка от 25/2/16
Диагноз:
ІХС. Стенокардія Напруги стабільна фк.2. Постінфарктний кардеосклероз (по ЕКГ). КВГ (19/2/16) стеноз 90-95% проксимального відділу ПМШГ ЛКА, стеноз 50-60% проксимального відділу ОГ ЛКА, стеноз 50-60% середнього відділу ПКА. 19/2/16- стентування 1 проксимального відділу ПМШГ ЛКА (DES Nobori 3,5x24mm), СН 2А фк.3 зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка. Гіпертонічна хвороба 3 ст 3 с р4. Гіпертензивне серце. ЦВХ ДЕ 2-3 ст в ВББ з помірним вестибулоатаксичним синдромом. Синдром судинного паркинсонізма. А/с судин головного мозку. Розповсюджений остеохондроз хребта з переважним ураженням попереково- крижкового відділу. Люмбалгія.
Обстеження:
-Каротидна артеріографія (19/2/16) - звивистість вертебральної артерії зліва
-Уз доплерография артерий нижних конечностей
22/02/16
Оценка результата:
Доплерограмма артерий магистрального типа на ОБА, ПКлнА, ЗТА справа, ОБА, ПКлнА, ЗТА, ПТА слева;
Скорость кровотока сохранена на всех сосудах;
ИРСД нормальный на 1,2,3,4 манжетках справа, 1,2,3,4 манжетках слева.
Заключение:
Кровоток по артериям нижних конечностей в пределах возрастной нормы.
Аналізи
ЗАК 19/2/16
RBC

П/я-2%, с/я-57%, мон- 4%, лімф-35%, l-2%
18/2/16 глюкоза - 4,5 ммоль/л
Біох. Кр. 22/2/16
Заг. Білок 51г/л, заг. Білір- 14.9 мкмоль/л, АЛТ-22,1 МО/л, АСТ-28,7 МО/л, сечовина 12,2 ммоль/л, креатинін 108 мкмоль/л; калій 4,5 ммоль/л, натрій 140 ммоль/л, хлор 100 ммоль/л
22/02/16 фібріноген 4,2 г/л,ПТІ 94%
Виписана за місцем проживання в задовільному стані
Рекомендації невролога (осмотр проводил очень невнимательно, мама пожаловалась на неустойчивость и боль в ногах, имея в виду икроножные мышцы и неприятные ощущения в пояснице):
Вестібо 24 - 2 рд -1 мес
Ревмоксікам 7,5 мг-2 рд - 5 дней
22/02/15 после 2 дней строгого постельного режима и снятия очень тугой гемостатической повязки (операционный доступ был через пах) усилились проблемы с ногами. Сейчас:
Давление 90/60 в 10 утра, остальное время- 110/70- 120/80 без принятия гипотензивных препаратов, пульс около 80
Головные боли и головокружение отсутствуют ( без вестибо)
Мышление ясное, абсолютно адекватное, память не нарушена, спутанности сознания нет.
Тремор напряжения правой руки есть, утром после подъема может появляться "внутренняя дрожь", которая исходит из области поясницы и распространяется на все тело. После завтрака проходит. Ноги: болезненность в икроножных мышцах, онемение стоп, после массажа остаётся только онемение пальцев на правой стопе, ощущение холода (реально- теплые), холодных прикосновений; почти неуправляемость: в коленях неуверенность, ноги передвигаются с большим трудом, при ходьбе необходима поддержка, без поддержки падает. Совершенно беспомощна в темноте.
Принимает: брилинта 2 рд, магникор 1 рд, розарт 1 рд, пантасан 1 рд
Что можно сделать, чтобы восстановить возможность ходить?

Здравствуйте! Помогите пожалуйста с постановкой диагноза и с тем к какому врачу нам стоит обратиться или какое лечение проводить.

16.11.2015 у моей мамы (65 лет) был гипертонический криз с резким скачком давления, после приема гипотензивных препаратов сильно упало давление и произошла потеря сознания. Два раза вызывали скорую чтобы нормализовать давление. В этот день давление нормализовали, но на следующий день была большая слабость. 18.11 мама была госпитализирована в больницу в неврологическое отделение с давлением 160/80(для нее это очень высокое давление, рабочее давление 120/70) и сильной головной болью . Лечение вел врач невролог. На стационаре она пролежала 7 дней, проводилось лечение - внутривенные капельницы: L-лизина эсцинат, Цитофлавин, Тивортин, Цераксон. Уколы внутримышечно: Милдронат, Тивортин. Состояние немного нормализовалось, прошли головные боли, но давление не держалось, были скачки. После выписки дома пробыла 7 дней, все это время были скачки давления, а после 4-х дней появились новые симптомы: дрожь в теле, ватные (тяжелые) руки, ноги, ощущение "мурашек" по телу, очень большая слабость. Это состояние (буду называть его "наплывы") периодически то появлялось, то исчезало, обычно держалось на протяжении 30 минут. В очередной раз это состояние продолжалось почти целый день, мама была в предобмарочном состоянии, головной болью и после чего вызвали скорую и снова госпитализировали на стационар, но уже в другую клинику в отделение терапии. Главным лечащим врачом был кардиолог, также наблюдал невролог, психотерапевт и офтальмолог. В больнице на следующий день после поступления прошли эти "наплывы", давление нормализовали, головные боли прошли. Было проведено лечение - Цераксон в/м, Арифон таблетки, Конкор таблетки, Крестор (который за время лечения понизил холестерин с 8 до 4,5), Аспирин-кардио, Гидезепам, Сермион, Бетасерк, Ноофен, Нейралгин, Гептрал. Невропатолог сказала что все это состояние появилось на почве гипертонического криза, который повлек за собой сильный стресс и на нервной почве появились эти "наплывы" (ВСД). Со стороны кардиологии особых проблем нет, что вся проблема в протрузиях в позвоночнике (головные боли) и психо-эмоциональном состоянии. В больнице пролежала 14 дней. "Наплывов" не было 10 дней. Но за 3-4 дня до выписки начали снова появляться "наплывы", но уже не такие сильные - слабые мурашки, без дрожи, слабость, ощущение ватных рук и ног. Врачи добавили в лечение антидеприссант Тритико. Выписали с диагнозом - Дисциркуляторная гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопатия 2 ст с левосторонней пирамидной симптоматикой, вестибуло-атактическим и церебралистическим, тревожным синдромами. Стеноз ОСА справа до 55%, слева до 45%. Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, осложненный протрузиями дисков, с нейро-рефлекторым синдромом. Выписавшись эти "наплывы" продолжаются каждый день по сей день. Врачи говорят что нет органической проблемы, а это психо-соматика. Но антидепрессант ТРИТИКО(пила его примерно 5 дней 1/3 таблетки 1 раз в день) не действовал, и его перестали пить. Сейчас придерживаемся лечения которое в выписке + нервохель, при "наплывах" транквилизатор Гидазепам и бета-блокатор Анаприлин. Но не можем сказать, что это предотвращает эти "наплывы". Заметили, что учащаются наплывы при изменениях в погоде (мама очень метео-зависима). После "наплыва" идет холодный пот и состояние через минут 10-15 становится хорошим. Т.е. наша проблема сейчас - это эти "наплывы", при которых становится очень плохо, нужно сразу лечь, появляется сильная слабость, мурашки, иногда темные круги перед глазами.

Не знаем как дальше лечиться и что лечить, возможно надо помимо медикаментозного лечения седативными препаратами еще пройти курс психотерапии.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

О.А. ШАВЛОВСКАЯ, д.м.н., Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

В статье обсуждается проблема терапии цереброваскулярных болезней (ЦВБ). Даны определения ЦВБ, хронической ишемии мозга (ХИМ) и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Рассматривается место ДЭП в МКБ-10, диагностические критерии, клиническая картина и стадии течения ДЭП. Подчеркивается значимость оценки когнитивных функций, их профилактики и коррекции. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно быть направлено прежде всего на предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшение и долгосрочную стабилизацию когнитивных функций. Подчеркивается актуальность назначения препаратов нейрометаболического и нейропротективного типа действия, показана необходимость проведения тромболитической терапии в лечении хронической дисциркуляторной энцефалопатии и профилактике инсульта, а также коррекции астенических состояний и инсомнических проявлений.

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) – одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. В настоящее время ими страдают около 9 млн человек на планете. Согласно статистическим данным, смертность от ЦВБ в экономически развитых странах достигает 11–12%; в России первичная заболеваемость и показатели смертности от ЦВБ – одни из самых высоких в мире, и они будут только увеличиваться в связи со старением населения [1]. В России отчетливо прослеживается основная демографическая тенденция последних десятилетий – быстрое увеличение доли пожилых в общей структуре населения. Так, по данным Всероссийской переписи населения 2010 г. в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [2].

Для клинической картины ДЭП характерно [7]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) прогрессирующее эмоциональное оскудение, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Выделяют три стадии ДЭП: I – легкую, или умеренную (компенсация), II – выраженную (субкомпенсация), III – резко выраженную (декомпенсации) [1, 11]. Для ДЭП I ст. характерно [7]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазо-двигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Наблюдается рассеянная неврологическая симптоматика, выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [1]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [4].

При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [1, 7]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже встречаются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [7].

При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерно: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [1, 7].

Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рисунке 1.

Диагноз ДЭП устанавливается при наличии следующих критериев [7]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.) и/или анамнестические признаки и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при КТ /МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностические критерии ДЭП [12]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматикой; 4) клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Течение ДЭП и прогноз

Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее течение более характерно для ДЭП I ст., которая может длиться в течение 7–12 лет. При быстро прогрессирующем варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [6]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [6]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [6].

Лечение пациентов с ДЭП является сложной медико-социальной проблемой. В амбулаторно-поликлинических условиях лечение больных с дисциркуляторной энцефалопатией, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в т. ч. инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [6].

Основой терапии, направленной на улучшение самочувствия пациента с ДЭП и улучшение качества его жизни, являются препараты, воздействующие на мозговое кровообращение на микроциркуляторном уровне (вазоактивные препараты), и препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропные средства). Вазоактивные препараты улучшают кровоснабжение головного мозга за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла. К ним относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (такие как пентоксфиллин), в т. ч. растительного происхождения (гинкго билоба); кальциевые блокаторы, эффект которых наиболее выражен в том случае, если кровоток нарушен в бассейне позвоночных артерий, кровоснабжающих ствол мозга; -адреноблокаторы, действующие на рецепторы сосудистой стенки. Ноотропные средства позволяют повысить нейрональную пластичность, таким образом, увеличить адаптационные возможности нервных клеток и снизить их подверженность воздействию повреждающих факторов за счет улучшения обменных процессов в нейронах. Ноотропные препараты оказывают позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшают способность к обучению, консолидацию памяти.

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического действия. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и Церебролизин. Актовегин обладает широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), оказывает нейротрофическое действие, способствует реваскуляризации зоны ишемии. Антиоксидантный и антиапоптотический механизм действия обусловливает нейропротективные свойства Актовегина. Препарат улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, стимулирует их утилизацию, что способствует улучшению кислородного метаболизма даже в условиях гипоксии. Режим назначения Актовегина в амбулаторно-поликлинических условиях: Актовегин-форте по 3 драже 3 р/д. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения цереброваскулярных заболеваний с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физ. раствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 р/д внутрь в течение 1–2 мес., при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста – до 12 нед. по 2–3 драже 3 р/д. Повторные курсы через 6–8 мес. [13].

Патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К числу таких препаратов относится Трентал (пентоксифиллин), который представляет собой производное метилксантина [14, 15]. Механизм действия данного препарата заключается в ингибировании фосфодиэстеразы 4-го типа, что вызывает увеличение содержания циклического АМФ в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и форменных элементах крови. На фоне применения Трентала увеличивается церебральный кровоток за счет увеличения просвета сосудов, без эффекта обкрадывания. Кроме того, накопление циклического АМФ в тромбоцитах и эритроцитах оказывает антиагрегантный эффект, способствует увеличению деформируемости форменных элементов крови и снижению ее вязкости. В результате проведенных исследований доказана эффективность применения тромболитической терапии в лечении хронической дисциркуляторной энцефалопатии и профилактике инсульта [14, 15]: Трентал назначают по 100 мг 3 р/с, длительность курса лечения составляет 2 месяца; лечение пентоксифиллином (общая доза от 500 до 700 мг в день) больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, быстрее приводит к улучшению настроения и значительному снижению показателей двигательного и речевого дефицита, чем лечение ксантинола никотинатом (общая доза от 2 250 до 3 150 мг в день). Показана также эффективность Трентала при сосудистой деменции при применении препарата в дозе 400 мг/с в течение 36 нед. Больным с последствиями неинвалидизирующего инсульта рекомендуется назначение пентоксифиллина (Трентал 400) по 1 200 мг в сутки [15].

Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно быть направлено прежде всего на предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшение и долгосрочную стабилизацию когнитивных функций, коррекцию других клинических проявлений заболевания [6]. На I и II стадии ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [4].

В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, к числу которых относится Цераксон (цитиколин) [16–18]. Препарат оказывает целевое воздействие на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может корригировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [16], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других ЛС при лечении острой цереброваскулярной патологии, в т. ч. тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Цераксон назначают по 1 000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 р/д в течение 3 мес. [16], или по схеме [19]: ежедневно в дозе 3 мл 2 р/с на протяжении 6 мес. Нейропротективный эффект может длиться до 12 мес.

Тревожные расстройства – специфический симптомокомплекс, встречающийся у пациентов с ХИМ [8]. В терапии тревожно-депрессивных расстройств при ХИМ приоритет отдается ЛС, которые сочетают анксиолитические и нейропротекторные свойства. Наиболее перспективными среди препаратов этой группы оказались производные 3-оксипиридина, важным положительным свойством которых является способность проникать через гематоэнцефалический барьер. Одним из таких препаратов является Мексиприм, который относится к группе гетероароматических антиоксидантов, антигипоксантов с ноотропными, анксиолитическими и нейропотекторными свойствами. Мексиприм не обладает миорелаксантным действием даже в дозах, превышающих среднюю терапевтическую анксиолитическую дозу в 4–5,5 раза, и не вызывает таких явлений, как нарушение координации движений, снижение мышечного тонуса и мышечной силы, а также – в противоположность анксиолитикам – не оказывает седативного и амнезирующего действия, а наоборот обладает позитивным влиянием на память, особенно в условиях нарушения когнитивных функций [8]. Мексиприм может быть рекомендован как один из основных препаратов выбора при лечении легких когнитивных нарушений сосудистого генеза. Отсутствие стимулирующего эффекта на биоэлектрическую активность мозга позволяет рекомендовать его для коррекции когнитивных расстройств, в т. ч. и у пациентов, имеющих пароксизмальную активность. В исследованиях показана высокая эффективность препарата Мексиприм в лечении когнитивных расстройств при применении препарата по следующим схемам [20]: 1) ДЭП I–II ст. – 750 мг/сут перорально (250 мг 3 р/сут) курсом 5 дней, далее перорально 375 мг/сут (125 мг 3 р/сут) в течение 20 дней; 2) легкие когнитивные расстройства сосудистого генеза – 200 мг (5%-ный раствор по 2 мл 2 р/сут в/м) в течение 2 нед., далее перорально 125 мг/сут 3 р/сут в течение 1 мес.; 3) хронические формы недостаточности кровоснабжения головного мозга – 200 мг/сут в/в в течение 10 дней, далее перорально 125 мг 3 р/сут в течение 6 нед.

Жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, нарушения сна и снижение работоспособности (астенический синдром) являются характерными для пациентов с ДЭП [21]. В терапии астенических состояний используются препараты нейрометаболического действия, общетонизирующие средства и адаптогены. К таким препаратам относится Метапрот. Препарат обладает ноотропной, регенеративной, антигипоксической, антиоксидантной и иммуномодулирующей активностью. В ряде исследований показано, что комбинированная терапия комбинацией Метапрот – Пирацетам способствует выраженному регрессу неврологической симптоматики у больных в остром периоде ишемического инсульта, а комбинация Метапрот – Глиатилин используется для активации мозгового метаболизма и нормализации состояния пациента на ранних этапах лечения при тяжелых формах диффузной гипоксически-ишемической ЭП III ст. Метапрот назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 р/сут курсом на 5 дней, с 2-дневными перерывами между ними во избежание кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2–3 (реже 1 или 4–6) [22].

В ряде исследований показана эффективность и безопасность Донормила (доксиламина сукцината) при нарушении сна у лиц пожилого возраста (включая пациентов с нарушением когнитивных функций) с диагнозом ДЭП I и II ст. [23]. Применение Донормила у лиц пожилого возраста имеет ряд преимуществ: препарат действует не только как снотворное средство, но и обладает успокаивающим действием; Донормил не изменяет структуру сна [24]; при его применении не выявлено признаков апноэ во сне и синдрома отмены (назначение при синдроме апноэ – только с осторожностью); Донормил не влияет на память и когнитивные функции, не изменяет скорость реакций [24, 25]. Важным преимуществом доксиламина сукцината при использовании препарата в гериатрической практике является период полувыведения, который составляет в среднем 10 ч. Пациентам с ДЭП I и II ст. в возрасте до 60 лет Донормил назначают в дозе 15 мг, старше 60 лет – 7,5 мг за 15 мин до сна в течение 2–5 дней (у пациентов старше 65 лет применять с осторожностью) [23, 25].