Дисциркуляторная энцефалопатия с множественными лакунарными инфарктами

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга или иначе хроническая ишемия мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья представляет собой в настоящее время важнейшую медико-социальную проблему. Учитывая тенденцию к постарению населения, есть все основания ожидать роста числа пациентов с хронической ишемией мозга. Одна из форм этого заболевания в отечественной литературе рассматривается как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).

Дисциркуляторная энцефалопатия - это симптомокомплекс неврологических и нейропсихологических синдромов, в котором основой является сочетание двигательных и когнитивных нарушений. Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики (вестибуломозжечковых, пирамидных, экстрапирамидных, псевдобульбарных расстройств) по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии возникают и нарушения высших мозговых функций, прогрессирует психоорганический синдром. Частым исходом выраженных хронических нарушений кровоснабжения головного мозга является сосудистая деменция.

Различают первичную и вторичную дисциркуляторную энцефалопатию. Первичная дисциркуляторная энцефалопатия диагностируется у пациентов, не имеющих в анамнезе острых нарушений мозгового кровообращения (инсульта, транзиторных ишемических атак, церебральных гипертензивных кризов). Выделяют три основных варианта развития дисциркуляторной энцефалопатии:

В развитии и прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии существенное значение имеют 4 репрезентативных синдрома:

артериальная гипертензия (АГ),
нарушение сердечного ритма,
внутрисосудистое тромбообразование (гиперкоагуляция, гипервискозность),
атеросклеротические стенозы брахиоцефальных артерий.

Течение дисциркуляторной энцефалопатии в целом оценивается как прогрессирующее. Условно выделяют 4 основных подтипа течения заболевания:

субкортикальная атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
мультиинфарктное состояние;
хроническая вазоцеребральная недостаточность при поражении магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия);
смешанные формы.

Субкортикальная артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия или болезнь Бинсвангера - редкое заболевание. Более чем в 95% случаев возникает у больных длительно существующей артериальной гипертензией с кризовым течением, резкими колебаниями артериального давления (АД), особенно в ночное время, хотя его уровень может быть относительно невысоким. Другими причинами являются: амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание CADASIL - церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (Caplan L. R., 1995). Впервые описанная в 1894 г. немецким неврологом Отто Бинсвангером, субкортикальная артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия характеризуется:

прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений до степени деменции;
нарушением ходьбы (лобная апраксия ходьбы) при отсутствии парезов и мозжечковых нарушений;
постепенным развитием тазовых расстройств.

Патоморфологическая основа субкортикальной артериосклеротической лейкоэнцефалопатии - артериосклероз мелких перфорирующих артерий перивентрикулярного белого вещества. Изменения артерий, артериол белого вещества головного мозга с полной их окклюзией и стенозом приводят к диффузному поражению подкоркового белого вещества полушарий в виде некроза - губчатости, более выраженного в лобных долях, диффузного лейкоареоза (греч. leukos - белый, araios - редкий, неплотный). Эта доминирующая локализация поражения вещества мозга объясняет появление и развитие типичных неврологических симптомов заболевания. Кора головного мозга сохраняется без грубых повреждений; атеросклеротические изменения магистральных артерий головы, крупных мозговых сосудов обычно не выражены. Заболевание начинается после 50 лет. Характерными признаками заболевания являются:

прогрессирующее снижение памяти, внимания и интеллекта,
эмоционально-волевые и личностные нарушения,
замедление всех психических процессов, что в сочетании со снижением двигательной и речевой активности характеризует наиболее типичный для этой болезни так называемый психоорганический лобный синдром.

Иногда развиваются парезы конечностей, обычно легкие или умеренные, возможно присоединение подкоркового паркинсонического и псевдобульбарного синдромов. На последнем этапе заболевания клиника представлена слабоумием (деменцией) и полной беспомощностью больных. При нейровизуализации головного мозга у таких больных в белом веществе и подкорковых узлах определяется множество мелких лакунарных инфарктов, лейкоареоз.

Согласно МКБ-10 болезнь Бинсвангера относится к субкортикальной деменции (I 67.3); ее клиническими критериями являются:

снижение памяти;
двустороннее изменение белого вещества головного мозга при КТ (МРТ);
наличие 2 из 3 следующих признаков: а) сосудистые факторы риска или системное сосудистое заболевание; б) цереброваскулярные нарушения (в анамнезе или при осмотре); в) подкорковые церебральные расстройства (например, паркинсонизм).

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в веществе полушарий, ствола головного мозга и мозжечка. Основными этиологическими факторами его развития являются:

артериальная гипертензия;
кардиоэмболия;
артерио-артериальная эмболия (из атеросклеротических бляшек);
стеноз интрацеребральных артерий (эшелонированный атеросклеротический);
ангиопатия и коагулопатия (антифосфолипидный синдром, церебральный васкулит, эритремия) у пациентов молодого возраста.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертензии клинически характеризуется прогрессирующим псевдобульбарным синдромом, мозжечковыми симптомами (нарушениями координации и равновесия, шаткостью походки), легкими (умеренными) парезами конечностей и когнитивными расстройствами, редко достигающими степени деменции. Появление очаговых симптомов происходит ступенеобразно, так как это состояние морфологически является результатом последовательно развивающихся (повторных) лакунарных инсультов. Последние часто возникают в белом веществе головного мозга, подкорковых узлах, области моста и мозжечка. Клинические проявления определяются локализацией очагов поражения головного мозга. Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Основной причиной данного вида дисциркуляторной энцефалопатии являются стенозирующие поражения внутренних сонных и позвоночных артерий в результате образования и дальнейшего роста атеросклеротических бляшек. Множественные инфаркты могут наблюдаться в глубоких отделах полушарий и в коре головного мозга, формируя так называемую гранулярную атрофию коры. Когнитивные нарушения (прежде всего нарушения памяти) обычно выражены не так значительно, как при болезни Бинсвангера и не достигают степени деменции. Преобладают различные очаговые расстройства речи (дисфазии, афазии), чтения (алексия), письма (аграфия), счета (акалькулия), затруднения при выполнении бытовых и профессиональных действий. Возникновение очаговых нарушений высших корковых функций, двигательных, чувствительных, мозжечковых симптомов обусловлено локализацией инфарктов.

Одной из разновидностей хронической ишемии мозга является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). Причиной вертебрально-базилярной недостаточности могут быть не только атеросклеротические стенозы артерий, но и их деформация (извитость при артериальной гипертензии), врожденные аномалии (гипоплазия и др.), компрессия позвоночной артерии по пути ее прохождения в костном канале, диссекция при травме. Вертебрально-базилярная недостаточность может наблюдаться при системном поражении сосудов вне базилярного бассейна. Для нее характерны частые приступы головокружения, шаткость походки, цервикокраниалгия, слабость и утомляемость, астенизация, зрительные нарушения, иногда внезапное падение без потери сознания, кратковременные нарушения высших корковых функций: транзиторная глобальная амнезия, зрительная агнозия, частичная сенсорная и амнестическая афазии. Наиболее распространенный симптомокомплекс включает 3 основных синдрома:

вестибулярные нарушения;
расстройства статики и координации;
зрительные и глазодвигательные нарушения.

Предположительный диагноз вертебрально-базилярной недостаточности можно поставить при наличии не менее двух из вышеупомянутых симптомов. Условно все клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности можно разделить на пароксизмальные, наблюдаемые во время транзиторных ишемических атак, и перманентные. Последние могут быть выявлены у больных даже в межприступный период. Окклюзия позвоночной, основной артерии или их ветвей при атеросклерозе и артериальной гипертензии может завершиться развитием ишемических инсультов различной степени тяжести. Поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна клинически часто проявляются типичными лакунарными инсультами. Для ишемии данного бассейна характерны 2 типа инсультов стволовой локализации:

чисто двигательный (синдром Вебера);
изолированная межъядерная офтальмоплегия.

Таким образом, синдром поражения вертебрально-базилярного бассейна представляет собой гетерогенную группу вазоцеребральной патологии, а дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующее заболевание, которое отличается полиморфизмом как по клиническим проявлениям, так и по течению хронического ишемического процесса. Его стадии и совокупность основных сосудистых факторов риска определяют особенности симптоматики заболевания у больных разными типами течения дисциркуляторной энцефалопатии. Выделение подтипов хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) необходимо для оценки степени риска развития тяжелых форм дисциркуляторной энцефалопатии, инсультов, а также для оценки эффективности лечения.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое артериальное давление, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто дисциркуляторную энцефалопатию выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

атеросклероз;
артериальная гипертензия.

болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
нарушения сердечного ритма;
аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
венозная патология;
компрессия сосудов;
артериальная гипотензия;
церебральный амилоидоз;
сахарный диабет;
васкулиты;
заболевания крови.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на L00 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;
поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;
сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным артериальным давлением и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания артериального давления от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболии и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности — каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в 1970–х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Информация на темы — остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы — уточнить у врача. Права сайта защищены.

Основная причина возникновения ДЭ, как и инсульта —артериальная гипертония (АГ). Она способствует развитию атеросклероза. В первую очередь, поражаются мельчайшие и мелкие сосуды.

Мелкие сосуды страдают при сахарном диабете (особенно в сочетании с АГ), гиперхолестеринемии, при воспалительных, токсических, наследственных и других ангиопатиях.
Влияют и такие факторы, как атеросклероз крупных и среднего калибра мозговых артерий, нарушения в венозной системе головного мозга (затруднение венозного оттока из полости черепа), низкое артериальное давление, повышенная вязкость крови и др. причины.

Читайте также: