Диск зрительного нерва при сахарном диабете

Заболевания зрительных нервов при сахарном диабете встречаются часто. Шмидт-Римплер среди 140 больных глазными заболеваниями на почве диабета заболевания зрительных нервов наблюдал у 34. По данным Момои-Како, среди 280 больных диабетом заболевания зрительных нервов были отмечены у 5,7%. Гейвен и Гулет при исследовании 130' больных диабетом обнаружили заболевания зрительных нервов У 19 (14,6%).

При патологоанатомическом исследовании зрительных нервов выявляется поражение папилло-макулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных коленчатых тел. Эти изменения по своему характеру полностью соответствуют тем, которые наблюдаются при табачно-алкогольной интоксикации. Некоторые авторы заболевание зрительных нервов при диабете рассматривали как интерстициальный неврит. Ренне своими исследованиями показал ошибочность этого взгляда. Окрашивая препараты по методу Марки, он в одном случае обнаружил распад мякотных влагалищ нервных волокон в папилло-макулярном пучке без каких-либо воспалительных явлений. В другом случае в соединительнотканных перекладинах зрительного нерва была обнаружена очень незначительная инфильтрация, которую нельзя рассматривать как причину, вызывающую распад нервных волокон. На основании этих исследований изменения в зрительном нерве при диабете следует рассматривать как первичный дегенеративный процесс папилло-макулярного пучка, возникающий под действием токсических веществ.

Заболевания зрительных нервов при диабете протекают по типу хронического ретробульбарного неврита и встречаются почти исключительно у мужчин. Ренне описывает 48 больных, среди которых была только 1 женщина.

Почти всегда поражаются оба глаза. Зрение падает медленно и может достигать значительного понижения. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. Иногда скотомы имеют форму горизонтального овала. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвета. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височной половины сосков зрительных нервов.

В связи с тем, что у больных диабетом, страдающих заболеванием зрительных нервов, нередко в анамнезе имеются указания на злоупотребление алкоголем и табаком, некоторые авторы рассматривают эти заболевания зрительных нервов как табачно-алкогольную интоксикацию. Однако такое толкование является неправильным, так как во многих случаях заболевание зрительных нервов при диабете наблюдается у лиц, не употребляющих ни табака, ни алкоголя.

По мнению ряда авторов, заболевания зрительных нервов наблюдаются преимущественно при диабете, протекающем с ацидозом. О прогнозе заболевания по литературным данным трудно составить правильное представление. Одни авторы отмечают весьма благоприятное влияние систематического лечения диабета (диета, инсулин) на течение заболевания зрительных нервов; другие же считают, что заболевание зрительных нервов при диабете не поддается лечению.

Дегенерация сетчатки

Существуют также несколько видов дегенерации сетчатки глаза. К ним относятся такие изменения сетчатки глаза как:

При пигментном ретините дегенерация наружного рецепторного слоя и прилегающего пигментного эпителия имеет наследственный характер. Дегенерация сетчатки глаза сопровождается потерей ночного зрения с последующим нарушением периферического и, в конечном счете, центрального зрения. Дегенерация сетчатки может развиваться как результат некоторых системных заболеваний:

• абеталипопротеинемия (синдром Бессена-Корнцвейга)
• нейрональный липофусциноз (болезнь Баттена-Мейо)
• болезнь Рефсума
• синдром Кирнса-Сейра

Оболочка Бруха защищает пигментный эпителий, прилегающий к палочкам и колбочкам. Дегенерация оболочки Бруха приводит к образованию ангиоидных полос (разрывов), которые располагаются от диска к экватору.

Ангиоидные полосы часто являются признаком обширных дегенеративных изменений, происходящих в эластической соединительной ткани любой локализации. Обширные дегенерации возникают при:

• эластической псевдоксантоме
• болезни Педжета
• отравлении свинцом
• семейной гиперфосфатемии

Дегенерация наружных слоёв сетчатки может возникать в виде осложнения на фоне приёма препаратов фенотиазинового ряда. Эти препараты обладают способностью связывать меланин в пигментном слое и поэтому должны использоваться в минимальных терапевтических дозах. У больных, длительно принимающих подобные препараты, необходимо каждые три месяца проводить цветовую периметрию с объектами красного и белого цвета для исключения возникновения дегенерации наружных слоёв сетчатки.

Дегенерация внутренних слоёв сетчатки может являться побочным эффектом при приёме хингамина и гидроксихлорохина.

Диск зрительного нерва

Элевацию или набухание диска зрительного нерва вызывают следующие факторы:

• отёк диска зрительного нерва
• папиллит диска зрительного нерва
• друзы диска зрительного нерва
• инфильтрация диска зрительного нерва злокачественными клетками и т.д.

Истинный отёк диска зрительного нерва, вызванный набуханием аксонов и стазом (застоем) аксоплазмы, развивается при повышении внутричерепного давления спинномозговой жидкости (ликвора). Повышение внутричерепного давления передаётся спинномозговой жидкостью (ликвором) в субарахноидальное пространство, которое окружает зрительный нерв (по пути его прохождения из полости черепа в глазницу). Острота зрения вначале отёка диска зрительного нерва на фоне повышения внутричерепного давления снижается незначительно. У больного возникают преходящие ощущения темноты перед глазами, сужение полей зрения и увеличение слепых пятен. Сосудистые изменения в виде гиперемии, венозного застоя и кровоизлияния при отёке диска зрительного нерва, являются вторичными. Наличие спонтанного венозного пульса на диске свидетельствует об отсутствии повышения внутричерепного давления.

Повышение внутриглазного давления при глаукоме приводит к повреждению зрительного нерва, входящего в глазное яблоко со стороны глазного дна.

Псевдоотёком дисков зрительных нервов называют врождённое набухание дисков вследствие образования стекловидной ткани (друз) или дальнозоркости.

Папиллит — это набухание диска в сочетании с невритом зрительного нерва. Папиллит у пациентов приводит к ранней потере зрения. Папиллит может развиваться в следующих случаях:

• при воспалительных процессах диска зрительного нерва
• при демиелинизации зрительного нерва (рассеянный склероз, оптикомиелит)
• при дегенерации диска зрительного нерва (оптическая невропатия Лебера)
• при инфильтрации диска зрительного нерва злокачественными клетками
• при сосудистых поражениях диска зрительного нерва

Важно отличать папиллит от ретробульбарного неврита. Для ретробульбарного неврита характерны очаги демиелинизации в нерве (видны при высокопольном МРТ), которые в начале заболевания не сопровождаются изменениями глазного дна и самого диска зрительного нерва. Ретробульбарный неврит приводит к потере зрения и выпадению реакций зрачка на свет. Сравнение прямой реакции зрачка на свет с непрямой (непроизвольная реакция) имеет значение для локализации поражения афферентного звена. Пробу для выявления этого рефлекса иногда называют пробой с мелькающей вспышкой. Зрачком Маркуса Ганна называют зрачок, у которого непрямая реакция на свет выражена лучше, чем прямая.

Щелевая лампа используется для осмотра особенностей внутреннего строения глаза пациента.

Ретробульбарный неврит необходимо отличать от потери зрения, которое возникает у некоторых пациентов при истерии. Бинокулярное зрение у таких больных не страдает, нет дефекта афферентной реакции зрачка на свет. Важное значение для диагностики неврита зрительного нерва имеют указания в анамнезе на травмы, злоупотребление лекарственными препаратами, воздействия токсичных веществ или алкоголизм. У молодых людей с идиопатическим невритом зрительного нерва (воспалительным или ретробульбарным) риск развития рассеянного склероза составляет примерно 30–40%. У лиц пожилого возраста основной причиной снижения остроты зрения и выпадения полей зрения является инфаркт зрительного нерва (передняя ишемическая оптическая невропатия). Инфаркт зрительного нерва (передняя ишемическая оптическая невропатия) возникает у пожилых людей при гигантоклеточном (височном) артериите, неартериитном артериосклерозе или эмболиях задних ресничных артерий.

При исследовании глазного дна выявляются у пациента с артериальной гипертензией выявляется двусторонний отёк дисков зрительных нервов (черная стрелка), макулярный отек с липидные экссудаты (звездочка), точечные кровоизлияния (маленькие чёрные стрелки), и ватные пятна (белые стрелки). После 1 месяца лечения артериальной гипертензии у того же пациента при исследовании глазного дна выявляется полное разрешение отёка диска зрительного нерва (черная стрелка) и макулярного отёка (звездочка).

Большинство поражений зрительного нерва сопровождается побледнением его диска. Различают три причины побледнения его диска зрительного нерва:

• наследственно-семейная атрофия зрительного нерва
• первичная атрофия зрительного нерва, развивающаяся в результате гибели ганглиозных клеток сетчатки и аксонов
• вторичная атрофия зрительного нерва при папиллите и хроническом отёке диска зрительного нерва

Распространенность сахарного диабета на земном шаре велика и к тому же имеет тенденцию к увеличению. Проблема этой болезни в настоящее время требует глубокого и разностороннего изучения.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.

Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

Стадии диабетического изменения глазного дна

Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия - диабетическая ангиопатия - характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Следует подчеркнуть, что, согласно данным литературы, в I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия - простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

III стадия - пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.

Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.

Статьи по теме:

• Питание и диета при сахарном диабете: основные рекомендации
• Сахарный диабет 1 типа (диабет у детей)
• Сахарный диабет: причины, симптомы, диагностика, лечение, осложнения
• Диабетическая стопа: причины, симптомы, лечение
• Диета при диабете 1 типа
• Передозировка инсулина
• Анатомия поджелудочной железы
• Изменения глазного дна при сахарном диабете
• Гестационный диабет

Осложнения органов зрения при сахарном диабете

Среди тяжелых осложнений органа зрения, ведущих к ослаблению зрительных функций, основной является диабетическая катаракта. Согласно данным литературы, у больных, страдающих сахарным диабетом, предрасположение к развитию катаракты встречается в 6-8 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого недуга. Характерной особенностью диабетической катаракты является двустороннее поражение, стремительное ее развитие, иногда в течение дней и даже часов, быстрое изменение рефракции глаза. Ранним признаком диабетической катаракты является развитие субкапсулярных вакуолей под задней капсулой хрусталика. Затем начинается его помутнение, которое продвигается с периферии к центру. Иногда диабетическая катаракта имеет звездчатый вид.

Такие изменения радужной оболочки, как диабетический ирит и иридоциклит, являются осложнениями сахарного диабета токсикоаллергической природы. Развиваются они вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта и проявляются в выраженной деструкции заднего пигментного листка радужной оболочки. Структура последней становится грубой, развиваются передние синехии в области корня. Одним из проявлений сахарного диабета служат новообразованные сосуды радужной оболочки, которые появляются в результате гипоксии ее ткани. Следствием этих патологических изменений является вторичная глаукома. Появившиеся в углу передней камеры новые анатомические образования закрывают и деформируют просвет шлеммова канала, нарушая при этом циркуляцию внутриглазной жидкости.

Довольно частое осложнение сахарного диабета - рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело. Они, как правило, бывают обширными и ведут к резкому снижению зрительных функций. По мере рассасывания кровоизлияний зрительные функции восстанавливаются. Угроза слепоты наступает тогда, когда идет процесс организации и пролиферации излившейся крови, имеющий необратимый характер.

В структуре причин слепоты и слабовидения последствия осложнений сахарного диабета занимают одно из первых мест. Резкое снижение зрения приводит к снижению трудоспособности больных, вплоть до полной ее потери. Учитывая тяжесть осложнений органа зрения при сахарном диабете, необходимо внимательнее относиться к жалобам больных. Обследование больных сахарным диабетом у офтальмолога следует проводить 2 раза в год.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сосорова Д. В.

Сахарный диабет (СД) - генетически обусловленное нарушение метаболизма, которое в своем полном клиническом выражении характеризуется хронической гипергликемией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией [8]. Диабетическая ретинопатия (ДР) занимает одно из первых мест (а в ряде стран - первое место) как причина необратимой слепоты и инвалидности, оттеснив глаукому и другие глазные заболевания [Ш]. Рост числа больных СД, наличие большого количества скрытых форм заболевания, лип, с отягощенной наследственностью в отношении СД, повышенным фактором риска и др. обусловливают актуальность данной проблемы [2]. ДР является наиболее частым и прогностически неблагоприятным проявлением универсальной диабетической микроангиопатии, которая для ряда высокоразвитых стран представляет не только общемедицинскую, но и социальную проблему (Хагатуров В.Т., !98G) [б]. Частота развития ДР зависит от длительности СД: до 5 лет - 9-І7%, при продолжительности заболевания Ш-І5 лет - 87-99% [24]. Известно, что среди всех больных сахарным диабетом у 8G-9G% встречается ИНСД. В Российской Федерации ИНСД зарегистрирован у І,2% населения, причем истинная заболеваемость выше из-за того, что у части больных СД диагностируется не с начала заболевания. Ожидается, что каждый последующие Ш-І5 лет число больных сахарным диабетом будет удваиваться [3,І2]. Высокая гликемия является причиной всех осложнений сахарного диабета, и у больных с хорошей компенсацией СД удается надолго отсрочить их проявления.

ДР является частым проявлением общей диабетической микроангиопатии [8], поэтому диагностика ее, распознание формы и тяжести течения важны не только для офтальмологов, ориентируя их в выборе правильной тактики лечения, но также имеют большое значение для эндокринологов, поскольку позволяют судить о характере течения и прогнозе сахарного диабета [І,І2]. Проблема диагностики ДР состоит в том, что поражение сетчатки долгое время остается незамеченным, больные не отмечают снижения зрения на ранних стадиях ретинопатии [І9, 2G, 24]. Пациенты, у которых диабет диагностируется в более позднем возрасте, обычно имеют более-короткий период до развития ретинопатии. Однако и здесь следует принимать во внимание тот факт, что многие пациенты пожилого возраста имели нераспознанный диабет. В этих случаях распространенность ретинопатии может достигать 75-8G%. Частота ретинопатии снижается до 6G% у пациентов с 30-летним и более течением диабета, что можно отнести за счет смертности среди этих лиц [Ш]. Начальные проявления ДР имеют «молчаливое* течение: не вызывают у больных субъективных жалоб и не обнаруживаются при традиционно используемом методе исследования глазного дна - офтальмоскопии [4,І9,2І]. Когда же появляются жалобы на снижение зрения, это свидетельствует уже о выраженных или далеко зашедших стадиях заболевания и о том, что упущено время наиболее эффективного лечебного воздействия на патологический процесс.

Единственный путь профилактики проявления и прогрессирования ДР - ранняя диагностика и настойчивая терапия сосудистых поражений на фоне стойкой компенсации диабета (Кашинцева Л.Т., І975,І982; Шульпина Н.Б. с соавт, І975; Ефимов А.С., І978,І982; Jutte et al., І98І, и др.) [б].

В обширной офтальмологической литературе по СД, появившейся в последние годы, основное внимание уделяется поражению сетчатой оболочки - ДР. Значительно меньше известна патология зрительного нерва диабетического генеза [І8,І9,23]. ДР является не до конца исследованной проблемой в плане рациональной терапии и предупреждения осложнений со стороны зрительного анализатора [25]. Однако следует отметить, что имеются описания невритов зрительных нервов у больных сахарным диабетом [4, І3]. Указывали на возможность развития ретробульбарных невритов на фоне декомпенсации сахарного диабета. Известны случаи сочетания с наследственной атрофией зрительных нервов [3G, 3І]. Однако фактическая частота диабетических нейропатий значительно выше при применении методов, позволяющих выявлять доклиническую стадию, дальше которой процесс может и не заходить (Немцеев Г.И. и соавт., І98І). В литературе имеется описание сочетания ювенильного диабета и атрофии зрительного нерва с пигментным ретинитом, ожирением - синдром Alstroms, умственной отсталостью, инфантилизмом, атаксией, понижением слуха - синдром Wolframs [28]. Также Lubow и Marley (І97І), Арреп и соавт. (!98G) [22] описали больных с диабетической папиллопатией, характеризующейся выраженным отеком диска зрительного нерва и протекающей с минимальным понижением зрительных функций и начальными симптомами диабетической ретинопатии. Она требует дифференциального диагноза с застойными дисками зрительных нервов, обусловленными повышением внутричерепного давления. Знание окулистами этой

формы патологии при СД освободит таких пациентов от сложных и ненужных в данном случае неврологических и нейрохирургических обследований.

В механизме диабетической папиллопатии, видимо, имеет значение васкулопатия с выраженной транссудацией в окружающую ткань. Сочетание отека диска зрительного нерва с макулярным кистевидным отеком также свидетельствует в пользу этого механизма. Гиперфлюоресценция сетчатки при кистевидном отеке обусловлена повышенной проницаемостью ретинальных артериол. Возможно, аналогичный процесс происходит и в диске зрительного нерва [І8, 3І]. В литературе имеется описание случая ишемической нейропатий на фоне СД [2б], подтвержденной при патогистологическом исследовании, когда был обнаружен ишемический некроз в зрительном нерве у больного с внезапным понижением остроты зрения [27]. Вопрос о ретробульбарных невритах при СД остается открытым [4]. Такого же мнения придерживаются Bray и соавт. (І979) [23]. Описание такой новой патологии, как задняя ишемическая нейропатия, вносит некоторые коррективы в понятие ретробульбарных невритов при сахарном диабете. Часть случаев, описываемых ранее как ретробульбарные невриты, видимо, относится к задней ишемической нейропатий. По мнению Т.Н. Форофоновой, Л.А. Кацнельсона [І8], ретробульбарные невриты при сахарном диабете являются обменными нейропатиями. Многими авторами подчеркивается трудность выделения чистых ретробульбарных невритов при сахарном диабете, поскольку сохраняются другие токсические факторы: курение, алкогольные интоксикации и инфекции.

Таким образом, поражение зрительного нерва при ДР на данный момент мало изучено и в условиях современной диагностики не разработаны четкие критерии, которые бы давали возможность выявить поражение зрительного нерва при СД. Следовательно, своевременная ранняя их диагностика позволит решить вопрос об эффективности лечения.

Диабетическая офтальмопатия - это невоспалительный патологический процесс глаз, который является вторичным проявлением основного заболевания - сахарного диабета, и обусловлен нарушением углеводного обмена в организме.

Возникновение диабетической офтальмопатии связано с общими физиологическими, биохимическими и иммунными нарушениями, одним из которых является изменение свойств крови и стенок кровеносных сосудов. При этом ткани глаза при сахарном диабете пребывают в состоянии хронического кислородного голодания, которое приводит к поражению сетчатки глаза - диабетической ретинопатии. Она составляет около 70% всех случаев диабетической офтальмопатии. Оставшаяся треть случаев диабетической офтальмопатии проявляется в виде диабетической катаракты (помутнения хрусталика), вторичной рубеозной глаукомы, хронического блефарита, холазиона, ячменя и транзиторного снижения остроты зрения.

Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета

При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).

По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:

1. Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.

2. Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.

3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.

Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии

Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:

- атрофия зрительных нервов, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;

- папиллопатия, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.

- передняя и задняя нейропатия ишемического генеза. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.

Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией

Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.

Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.

Больные сахарным диабетом из-за снижения местного и общего иммунитета более подвержены влиянию стрессовых факторов и возбудителей инфекционных заболеваний. именно поэтому диабетическая офтальмопатия часто проявляется в форме воспаления конъюнктивы, блефарита, эрозивных поражений роговицы. Патологические процессы не обходят стороной и хрусталик, объем которого повышается, что приводит к уменьшению глубины передней камеры и развитию диабетической катаракты. Кроме того, за счет нарушения обменных процессов, наблюдается ослабление капсульно - связочного аппарата хрусталика, что повышает риск его подвывиха.

Принципы и методы лечения диабетической офтальмопатии

Так как диабетическая офтальмопатия является сопутствующей патологией сахарного диабета, её развитие и прогрессирование прежде всего связаны с уровнем глюкозы в крови, а также состоянием компенсации диабета. Поэтому, прежде чем приступать к симптоматическому лечению офтальмопатии, следует добиться оптимальной компенсации уровня глюкозы в крови, и привести в норму показатели водно-солевого, белкового и жирового обмена.

На начальных этапах развития диабетической офтальмопатии прибегают к консервативному лечению, предполагающему составление четкого плана приема лекарственных средств с лечебной и профилактической целью. В схему лечения могут быть включены препараты, влияющие на тромбообразование, антиоксиданты, антиагреганты, иммунокоррегирующие и ферментативные, а также стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Если, несмотря на симптоматическое лекарственное лечение и коррекцию основного заболевания, отмечается прогрессирование признаков патологического процесса, то прибегают к хирургическому вмешательству.

В настоящее время одним из основных и эффективных хирургических методов лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Кроме того, активно разрабатываются и внедряются в практику усовершенствованные технологии микрохирургического вмешательства на стекловидном теле.

При пролиферативной стадии диабетической ретинопатии эффективно использование витрэктомии. Показаниями для её проведения являются длительно сохраняющиеся или обширны кровоизлияния в глазу, а также отслойка сетчатки. Современные способы проведения витрэктомии предполагают использование силикона, перфтор - соединений, имплантацию коллагеновых мембран искусственного происхождения, что значительно повышает вероятность благоприятного исхода оперативного вмешательства даже в запущенных случаях.

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме

Сахарный диабет 2 типа - одна из разновидностей сахарного диабета - заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Диабетическая нейропатия - сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение

Синдром диабетической стопы - одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии