Дизонтогенез центральной нервной системы

Дизонтогенез (термин принадлежит Е. Schwalbe, 32) — нарушение онтогенеза — индивидуального развития. Отсюда — дизонтогении — болезненные состояния, обусловленные нарушением развития организма и личности.

Первоначально (32) к дизонтогенезу относились лишь нарушения внутриутробного развития, врожденные аномалии развития — уродства, прежде всего, телесные (сам Schwalbe известен как эмбриолог, тератолог).

В настоящее время под дизонтогенезом понимается нарушение развития с момента зачатия до самой смерти, поскольку развитие организма, особенно человеческой личности, продолжается на протяжении всей его жизни. Дизонтогенез может касаться любых органов и систем, организма и личности в целом. Нарушения развития нервной системы, в частности, психики, личности относятся к так называемому психическому дизонтогенезу (название, получившее распространение в последние годы, 5, 10—12). История развития и современное представление о психическом дизонтогенезе подробно освещены в работах советских авторов (5—7, 10—12, 20, 21, 23 и др.).

В последние годы отмечается усиление интереса к проблеме дизонтогенеза. Для этого, помимо научной стороны, имеются весьма важные практические, социальные основания (2). В частности, по данным ВОЗ и другим статистическим исследованиям, врожденные аномалии развития (уродства) выходят сейчас на одно из первых мест как причина ранней детской смертности. Что же касается психических дизонтогений (олигофрении, психопатии), то социальное значение этого рода патологии очевидно.

Причины дизонтогенеза весьма разнообразны и связаны со многими факторами как биологическими, так и социально-психологическими, и их сочетанием. Дизонтогений могут быть обусловлены наследственными факторами (на уровне генных изменений и хромосомных аберраций), внутриутробным поражением — дизэмбриогенезом, вызванным, в свою очередь, вирусными и другими инфекциями, внутренними и внешними интоксикациями, нарушениями кровообращения матери и плода, сосудистыми, дегенеративными поражениями и т. д. (различные эмбрио- и фетопатии). Причиной раннего постнатального дизонтогенеза могут стать перинатальные вредности: внутриутробная асфиксия, родовая травма, несовместимость по группам крови, ранние инфекции и травмы. Для более позднего постнатального дизонтогенеза, помимо эндогенных и экзогенно-органических факторов, особое значение приобретают психогенные и социальные (в частности, микросоциальные) факторы окружающей среды. В первые годы постнатального периода, когда еще достаточно отчетливо выступает незавершенность развития, значительное влияние на него сохраняют органические поражения центральной нервной системы. В дальнейшем, на отклонения в развитии личности большое влияние оказывают отрицательные условия окружающей среды, прежде всего, социальные и микросоциальные факторы, деформации воспитания, разнообразные психогении.

Г. К. Ушаков (23) выделяет два основных типа психического дизонтогенеза: ретардированный и искаженный, основой которого являются асинхрония и неравномерность (диссоциация) развития. В. В. Ковалев (10—12) добавляет к этому энцефалопатический дизонтогенез, при котором выступает более грубый характер нарушенного развития в связи с органическим поражением эмбриона, плода или новорожденного, у которого процессы развития и формирования организма еще не завершены. Кроме того, он, вслед за С. Я. Долецким, рассматривает в качестве самостоятельной разновидности дизонтогенеза — дисфункцию созревания, связанную с незрелостью ЦНС и взаимодействием ее незрелых структур и функции с неблагоприятными факторами внешней среды.

Другая важная особенность дизонтогений, как подчеркивала Г. Е. Сухарева (21), состоит в том, что при аномалиях развития, совместимых с жизнью, дальнейшее развитие следует по тем же закономерностям, что и индивидуальное развитие нормального организма, представляя его изначально патологическое видоизменение. Это означает, что эволютивная и реактивная динамика дизонтогений соответствуют таковым при нормальных вариантах развития. Это положение приобретает особенное значение в свете задач восстановительного лечения и социальной реадаптации больных.

К психическим дизонтогениям относятся самые разнообразные психические аномалии. В зависимости от сроков возникновения и преимущественного страдания различных сторон психической деятельности различают врожденные аномалии с тотальным недоразвитием психической деятельности, прежде всего, интеллекта — олигофрении (7, 21). При искаженном или парциальном недоразвитии эмоционально-волевой сферы и личности говорят о дизонтогениях, связанных с врожденной патологией личности (психопатии), к ним же относятся конституциональный инфантилизм и невропатии (6, 20).

К постнатальным дизонтогениям, связанным с нарушением формирования личности преимущественно под влиянием отрицательных микросоциальных условий и деформирующего воспитания относятся патологические развития или патохарактерологические формирования личности по В. В. Ковалеву (астеническое, невротическое, ипохондрическое, паранойяльное и т. д.). Между врожденными и приобретенными в течение жизни отклонениями в формировании личности имеются, на наш взгляд, принципиальные различия не только в отношении патогенеза, но и с учетом клинических особенностей. Однако здесь не место обсуждать этот сложный и во многом запутанный вопрос.

Подобное разделение разновидностей дизонтогенеза при детской шизофрении во многом является относительным и условным, но в общем оно совпадает с делением шизофренического дефекта по Janzarik (27): на дефект, при котором преобладает ущерб личности, и на дефект, связанный с изменениями личности, выражающимися в искажении (деформации) структуры личности.

Доманифестный шизофренический дизонтогенез изучен и описан, в основном, О. П. Юрьевой (24, 25). Ею выделены следующие основные глобальные признаки дизонтогенеза: 1 — нарушение коммуникативной функции, 2 — дисгармония (неравномерность) развития, 3 — падение психической активности (энергетического потенциала). Конкретно все это выражается в синдромах раннего детского аутизма: синдроме Каннера (28) и аутистической психопатии детей Аспергера (26) — неоднозначных, хотя и сходных по клинической картине.

Необходимо также иметь в виду допускаемую многими авторами резидуально-органическую природу синдрома Каннера вследствие внутриутробного или, скорее всего, перинатального повреждения головного мозга (9, 13, 29, 31), в том числе в связи с так называемой минимальной мозговой дисфункцией.

Аутистическая психопатия детей Аспергера описана почти одновременно с синдромом Каннера в 1944 году. Клиническая картина синдрома Аспергера во многом соответствует шизоидной психопатии у взрослых. В отличие от синдрома Каннера она не сопровождается снижением интеллекта, двигательными и другими продуктивными симптомами. Сам Аспергер связывал описываемые им состояния с конституциональной психопатией, проявляющейся уже в детском возрасте. О возможности выявления шизоидной психопатии в детстве писали задолго до Аспергера Г. Е. Сухарева (17) и в отношении детей младенческого возраста Т. П. Симеон (15), описавшая аутистическую психопатию у дошкольников.

Таким образом, синдром раннего детского аутизма в клиническом отношении — понятие неоднозначное — и, хотя является выражением дизонтогенеза, по-видимому, не всегда связан с доманифестным дизонтогенезом. По нашему мнению, совпадающему с мнением других авторов, этот синдром не обладает нозологической специфичностью, он может быть обусловлен различными заболеваниями: шизофренией, органическим поражением ЦНС, психогенными факторами, патологической конституцией (психопатией) и другими врожденными аномалиями и т. д. По нашим наблюдениям, чаще всего он связан все же с шизофренией или, по крайней мере, с наследственным предрасположением к шизофрении. При шизофрении ранний детский аутизм может быть выражением преморбидных особенностей (гомономный фон, психопатия), латентной шизофрении, доманифестного дизонтогенеза или, наконец, проявлением различных этапов течения детской шизофрении — инициального, манифестного, постпроцессуального (резидуального).

При детской шизофрении довольно распространенным проявлением психического дизонтогенеза бывает инфантилизм. Он наблюдается обычно при относительно благоприятном течении шизофрении. Трудность опять-таки состоит в том, что инфантилизм при шизофрении не всегда можно отличить от врожденного инфантилизма как фона, на котором развернулось заболевание. Отличительная особенность инфантилизма в случаях детской шизофрении состоит в его дисгармоничности и неравномерности, когда наряду с признаками незрелой психики (в эмоционально-волевой сфере и мышлении) выступает относительная сохранность собственно интеллекта и его предпосылок. При этом хорошее развитие интеллекта и речи контрастирует с плохой моторикой и угловатостью движений. Кроме того, присутствуют такие не свойственные обычному инфантилизму проявления, как повышение и извращение влечений и другие психопатические особенности поведения. Отчетливо выступают изменения личности типа verschroben и эмоциональное оскудение. Снижение психической активности выражено меньше, но все же значительно нарушена продуктивность занятий из-за ослабления интересов и нарушений поведения.

В подобных случаях, как и при инфантилизме, не всегда легко решить вопрос, идет ли речь об очень раннем начале шизофрении со злокачественным течением и развитием олигофреноподобного дефекта или имеет место заболевание шизофренией субъекта с врожденным слабоумием (олигофренией), то есть пропфшизофренией.

1. Башина В. М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика).— М., Медицина, 1980, 248 с.

2. БМЭ. Изд. 3-е, т. 7, М., Медицина, 1977, с. 541—546.

3. Вроно М. Ш. Шизофрения у детей и подростков (особенности клиники и течения).— М., Медицина, 1971, 128 с.

4. Вроно М. Ш. О некоторых нарушениях развития у детей, страдающих шизофренией. Журн. невропатол. и психиатр., 1976, № 10, с. 1514—1517.

5. Вроно М. Ш. О психических дизонтогениях у детей. Вестник АМН СССР, 1979, № 10, с. 67—70.

6. Вроно М. Ш. Шизофрения в детском и пубертатном возрасте. В кн.: Руководство по психиатрии. Т. I, М., Медицина, 1983, с. 355—372.

7. Вроно М. Ш. Олигофрении. Там же. Т. II. М„ Медицина, 1983, с. 447— 454.

8. Вроно М. Ш., Башина В. М. Синдром Каннера и детская шизофре-ия. Журн. невропатол. и психиатр., 1975, № 9, с. 1379—1383.

9. Каган В. Е. Аутизм у детей.— Л„ Медицина, 1981, 208 с.

10. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста (Руководство для врачей).—М., Медицина, 1979, с. 10—27.

11. Ковалев В. В. Психический дизонтогенез как клинико-патогенетическая проблема психиатрии детского возраста. Журн. невропатол. и психиатр., 1981, № 10, с. 1505—1509.

12. Ковалев В. В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков.— М., Медицина, 1985, с. 153—238.

14. Светлов П. Г. Теория критических периодов развития и ее значение для понимания принципов действия среды на онтогенез. В кн.: Вопросы цитологии и общей физиологии.— Л., 1960, с. 263—285.

15. Симеон Т. П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенческого возраста.— М., Медгиз, 1929, с. 206—206.

16. Симеон Т. П. Шизофрения раннего детского возраста. М., Медгиз, 1948, 136 с.

17. Сухарева Г. Е. Шизоидные психопатии в детском возрасте. В кн.: Вопросы педологии и детской психоневрологии, в. 2, М., 1925, с. 157—187.

18. Сухарева Г. Е. Особенности структуры дефекта при различных формах течения шизофрении (на детском и подростковом материале). Невропатол., психиатр., психогигиена, 1935, т. IV, в. II, с. 57—62.

19. Сухарева Г. Е. Клиника шизофрении у детей и подростков. Часть I. Госмедиздат УССР, 1937, 107 с.

20. Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. Т. II, часть 2. Психопатии.—М., Медицина, 1959, с. 208—223.

21. Сухарева Г. Е. Там же. Т. III (Клиника олигофрении). М., Медицина, 1965, с. 5—71.

22. Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста (Избранные главы). М., Медицина, 1974, с. 183—288.

23. Ушаков Г. К. Детская психиатрия. М., Медицина, 1973, с. 45—80.

24. Юрьева О. П. Доманифестный период медленно текущей шизофрении у детей. Журн. невропатол. и психиатр., 1967, № ю, с. 1511—1515.

25. Юрьева О. П. О типах дизонтогенеза у детей, больных шизофренией. Там же, 1970, № 8, с. 1229—1235.

27. Janzarik W. Schizophrene Vef laufe. Berlin—Heidelberg—New York, 1968, 149 S.

28. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv. Child, 1943, 2, 217—250.

29. Van-Krevelen A. Probleme of Differential Diagnosis Between Mental Retardation and Autismus Infantum. Acta Paedopsychiat., 1973, 39, 199—203.

30. Mahler M., Purer M., Settlage C. Sever Emotional Disturbances in Childhood: Psychosis The Syndrome of Infantile Autism (Kanner). In: American Handbook of Psychiatry. Arieti Editor, Vol. I, N. — Y., 1959, 824—830.

31. Nissen G. Autistischen Syndrome. In: H. Harbauer, R. Lempp, G. Nissen, P. Strunk. Lehrbuch der speziellen Kinder- und Jugendpsychiatrie. 3. Auflage, Berlin—Heidelberg—New York, 1976, s. 380—392.

32. Schwalbe E., 1927 (Цитир.: Светлов П. Г., Архив анатомии, 1937, 2, 16—27.).

33. Thalhammer О. Pranatale Erkrankungen. Ann. paediatr., 1953, Bd. 181, No V., S. 257—276.

34. Wolf E. La science des monstres. Paris, 1948 (см. там же 21, с. 5—6).

Возрастной патоморфоз детской шизофрении характеризуется, в частности, тем, что формирующийся при ней психический дефект сочетается с сопутствующим процессу нарушением развития ребенка (дизонтогенезом). В связи с этим освещаются современные взгляды на природу и разновидности дизонтогенеза и особенности проявлений психического дизонтогенеза. Сопутствующий шизофреническому процессу дизонтогенез обусловливает у детей более сложную структуру дефекта, чем у взрослых больных.

В зависимости от возраста начала и степени прогредиентности процесса описываются следующие клинические варианты психического дизонтогенеза у больных шизофренией детей:

1. Доманифестный дизонтогенез, в том числе ранний детский аутизм (синдром Каннера и аутистическая психопатия у детей Аспергера), который может быть выражением преморбидного фона или латентной шизофрении.

Обращается внимание на неоднородность описываемых форм психического дизонтогенеза и их нозологическую неспецифичность. Ранний детский аутизм, по нашим наблюдениям, чаще всего связан с детской шизофренией. Многие авторы допускают органическую природу синдрома Каннера, другие — истолковывают его проявления с психоаналитических и психодинамических позиций. Достаточно распространено мнение о врожденно-конституциональной природе раннего аутизма (патологическая конституция, психопатия). Наконец, необходимо учитывать и роль определенного наследственного предрасположения.

Данное понятие включает в себя различные формы нарушения онтогенеза и, прежде всего, пре – и постнатальный (преимущественно раннего детского возраста) дизонтогенез, когда морфологические структуры организма еще не достигли своей зрелости.

Одним из основных компонентов постнатального дизонтогенеза является психический дизонтогенез (дизонтогения), который, по нашему мнению, можно охарактеризовать как нарушение психического развития (в целом или его составляющих) ребенка, вследствие расстройств процессов созревания (последовательности, ритма и темпа) и функционирование всех структур головного мозга.

Этиологические факторы психического дизонтогенеза:

· патогенные биологические (генетические, внутриутробные нарушения, экзо - и эндогенно-органические и др.);

· неблагоприятные социально-средовые и психологические (различные виды социальной и психо - эмоциональной депривации, психологические стрессы и др.);

· сочетание биологических и неблагоприятных социально-средовых и психологических факторов.

Патопсихологические параметры психического дизонтогенеза.

Выделяется четыре патопсихологических параметра, определяющих характер психического дизонтогенеза (Лебединский В.В.):

1) функциональной локализации нарушения;

2) времени поражения;

3) соотношение первичного и вторичного дефектов;

4) характера нарушения межфункциональных взаимодействий в процессе аномального системогенеза.

Параметр функциональной локализации нарушения характеризуется наличием в мозговой организации психических функций общего и частичного дефектов.

Общий дефект связан с нарушением корковых и подкорковых регуляторных систем, обуславливающих дефекты интеллектуальной деятельности, снижение уровня бодрствования и психической активности, а так же патологии влечений и элементарные эмоциональные расстройства.

Частный дефект связан с нарушением деятельности различных анализаторов и, прежде всего, их корковых отделов.

Время поражения несомненно играет важную роль в степени нарушения психического развития.

Еще Л. С. Выготский указывал, что чем раньше произошло поражение нервной системы, тем вероятнее явление недоразвития психики. Чем позднее возникло нарушение нервной системы, тем более характерны явления повреждения с распадом структуры психических функций.

Соотношение между первичным и вторичным дефектом основывается на взглядах Л. С. Выготского о первичном (биологически обусловленном) дефекте и вторичном дефекте, возникающем опосредованно в процессе аномального социального развития.

Учет параметра взаимоотношений между первичным и вторичным дефектами имеет важное значение в профессиональной деятельности педагога.

Действительно, наличие у ребенка первичного дефекта является препятствием к его обучению и воспитанию.

В этой связи, ранняя психолого-педагогическая диагностика детей с нарушением психических функций и последующее включение их в процесс реабилитации, с обязательной педагогической коррекцией, как в условиях образовательного учреждения, так и на дому, несомненно, способствуют развитию положительной динамики формирования всех сторон личности ребенка и его социальной компенсации.

Характер нарушения межфункциональных взаимодействий в процессе аномального системогенеза основывается на современных научных взглядах о системном характере психики и свидетельствуют о том, что в процессе психического развития возникновение новых качеств является результатом перестройки внутрисистемных отношений. Известно, что в нормальном онтогенезе выделяются несколько типов межфункциональных отношений, явления временной независимости функций, ассоциативные и иерархические связи.

Первые два типа характерны для ранних этапов онтогенеза, а иерархические связи, являющиеся наиболее сложными, формируются в процессе усложняющееся предметной деятельности и общения. В норме эти типы связей отражают уровни функциональной организации психических процессов.

При различных видах поражения нервно-психической сферы ребенка отмечается нарушение межфункциональных связей, приводящее к психическому дизонтогенезу.

Клинические проявления нарушений межфункциональных связей зависят, прежде всего, от их механизма, характера, диффузности и глубины.

К примеру, рассмотрим развитие ряда клинических проявлений, обусловленных различными видами механизмов (изоляции, патологической фиксации, временных и стойких регрессий и др.) этих нарушений:

2. Патологическая фиксация, межфункционально-ассоциативных связей, развивающаяся вследствие инертности ассоциативных связей при поражениях головного мозга, проявляется в виде различных инертных стереотипов и, так называемых, аффективных фиксаций (страха, испуга и др.). Так, патология страха, фиксируясь в раннем возрасте ребенка, распространяется и на более поздние возрастные периоды, тем самым замедляя его психические развитие.

3. У детей с задержкой психического развития, уже освоивших устный счет, при любом затруднении отмечается возврат к счету на пальцах, как результат развития регрессии, вследствие нарушения иерархических межфункциональных связей. Регрессии носят временных либо стойкий характер в зависимости от степени тяжести патологического процесса.

Однако, во всех случаях наличия у ребенка проявлений регрессии, необходимо проведение с ним специальных коррекционных занятий, направленных на ее устранение.

Классификация психического дизонтогенезана современном этапе развития детской психиатрии и психопатологии, на наш взгляд, можно выделить два основных вида классификации психического дизонтогенеза: психологическая, клиническая и клинико-патопсихологическая.

Сторонники психологической классификации рассматривают психологический дизонтогенез с позиций патогенеза нарушений развития личности, различая при этом следующие его виды: задержанное, поврежденное и искаженное развитие (Г.Е. Смирнова, 1959); недоразвитие и искаженное развитие (Л. Каннер, 1955).

Клиническая классификация (В.В. Ковалев, 1995) основывается:

- на анализе нарушений психического развития в процессе текущего психического заболевания (эпилепсия, шизофрения и др.);

- на динамике дизонтогенетических форм психической конституции (различные формы психопатологий);

- на аномальном развитии личности в результате влияния отрицательных условий воспитания (варианты патохарактерологического формирования личности).

При этом, им выделено три основных типа психического дизонтогенеза: ретардация, асинхрония и третий тип – условно-обозначенный, как регрессивный.

Ретардация - запаздывание или приостановка психического развития может быть общей (тотальной) и частной (парциальной).Общая ретардация характеризуется запаздыванием или приостановкой психического и личностного развития в целом. Частичная – запаздыванием или приостановкой развития отдельных психических функций, компонентов психики, отдельных свойств личности (или психомоторики, или речи, или произвольных форм регуляции и т. п.).

Асинхрония – искаженное, диспропорциональное, диспропорциональное, дисгармоническое психическое развитие. Она проявляется выраженным опережением развития одних психических функций и свойств личности и значительным отставанием темпа и сроков созревания других функций и свойств, что становится основой дисгармонической структуры личности и психики в целом.

Регрессивный тип психического дизонтогинеза - временный возврат к незрелым формам нервно-психического реагирования.

Однако за последние годы в практической деятельности специалистов разного профиля стала заслуживать классификация, разработанная В.В. Лебединским (2000), основу которой составляют своеобразные сочетания патопсихологических и клинических параметров психического дизонтогенеза.

Данная классификация включает в себя шесть вариантов нарушений психического развития: I – недоразвитие, II-задержанное развитие, III- поврежденное развитие, IV – дефицитарное развитие, V- искаженное развитие, VI – дисгармоничное развитие.

При этом, варианты психического дизонтогенеза условно можно сгруппировать в три основные группы нарушений психического развития, строго соответствующие клинической классификации, а именно:

1. Недоразвитие и задержанное развитие – нарушение, обусловленное отставанием психического развития (ретардация).

2. Искаженное и дисгармоничное развитие – дисгармоничность развития (асинхрония).

3. Поврежденное и дефицитарное развитие – поломка отдельных функций, иными словами, возврат к незрелым формам нервно-психического реагирования (регрессивный тип психического) дизонтогенеза.

В.В. Лебединским описаны клинические проявления, являющиеся основными моделями различных вариантов психического дизонтогенеза.

Типичным примером стойкого недоразвитияявляется умственная отсталость.

Для данного типа дизонтогенеза характерно раннее диффузное повреждение незрелого мозга, обусловленное генетическими пороками, пре- и постнатальными и др. воздействиями и как следствие - нарушение развития интеллекта, обусловленное, прежде всего, тотальным недоразвитием психических функций.

Задержанное психическое развитие характеризуется замедлением темпа формирования познавательной и личностной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах. При различных вариантах задержанного развития (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического и др.) соотношение нарушения темпов развития познавательной и личностной сфер может быть различным.

Поврежденное психическое развитие имеет сходную с недоразвитием и задержанным развитием (в первую очередь, с ЗПР церебрально-органического генеза) этиологию: наследственные заболевания, органические поражения ЦНС. Основное отличие заключается в более позднем времени патологического воздействия на мозг (после 2-3 лет), когда большая часть мозговых систем уже сформировалась. Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, при возникновении которой в раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием лобных систем, как онтогенетически более молодых образований, при этом на первый план выступает парциальность расстройств в виде грубых локальных мозговых расстройств (двигательных, речевых, гностических, мнестических, пространственных ориентаций и др.). Нарушения мышления могут проявляются в виде снижения функции обобщения, резкой замедленности и плохой переключаемости мыслительных процессов, тяжелой психической истощаемостью, нарушением логического строя мышления, выраженными наклонностями к персеверациям, вялостью, апатией, резким снижением активности мышления, а также нарушением его критики и целенаправленности.

Дефицитарное психическое развитие представляет собой особый вид дизонтогенеза, связанный не с психическими заболеваниями, а с тяжелыми нарушениями отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих соматических заболеваний. Дефицитарность психического развития определяется прежде всего наличием первичного дефекта и, вследстие этого, вторичной задержкой психического развития.

Искаженное психическое развитие характеризуется сложными сочетаниями общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, что приводит к формированию ряда качественно новых, не свойственных нормальному онтогенезу, патологических образований. Как правило, в основе этого типа дизонтогенеза лежит текущий болезненный процесс. Наиболее характерной моделью искаженного развития является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма (РДА,или синдром Л.Каннера).

Основой дисгармонического психического развития является врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, а также патохарактерологические формирования личности в результате неправильного воспитания.

Глава 5.

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 6558 ;

Дизонтогенез – нарушенное развитие.

Любое отклонение в развитии всегда имеет свою причину, независимо от того, известна она нам или нет. Перечень подобных причин необыкновенно велик. Обычно все многообразие патогенных факторов делят на:

В период внутриутробного развития на плод могут действовать заболевания матери (вирусные инфекции, краснуха, токсоплазмоз и др.). При этом отмечается, что относительно легко протекающие заболевания у женщины могут приводить к тяжелым поражениям плода. К числу этиологических факторов относят также сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания, токсикозы беременности, иммунологическую несовместимость крови матери и плода, эмоциональные стрессы, перегревания, переохлаждения, действие вибрации, облучение, некоторые лекарственные препараты, употребление в период беременности алкоголя, табака, наркотиков и т. п. Тяжелыми по своим последствиям родовые травмы и асфиксии. Инфекционные и вирусные заболевания в раннем детстве также способны стать причиной отклонения в развитии. Наряду с биологическими факторами не менее значима социально-психологическая детерминация. Отрыв ребенка от матери, недостаток эмоциональной теплоты, бедная в сенсорном отношении среда, бездушное и жестокое обращение могут выступать в виде причин различных нарушений психогенеза.

Проблема причинной обусловленности отклонений в развитии отнюдь не однозначна. Еще более ее усложняет и то, что разные причинно-следственные связи разворачиваются в различных временных масштабах. Так, одни патогенные воздействия при определенной комбинации условий способны практически сразу вызывать выраженные расстройства; другие, напротив, проявляются в виде отдаленных последствий.

Следует иметь в виду и еще одно обстоятельство. Патогенное воздействие, как правило, приводит к формированию не самого феномена нарушенного развития, а лишь к появлению анатомо-физиологических предпосылок — относительно устойчивых нарушений центральной нервной системы, данные предпосылки представляют собой уже непосредственную причину аномалий в процессе психического развития. Но соотношение анатомо-физиологического фактора и отклонений в развитии тоже неоднозначно и в чем-то напоминает связь задатков и способностей с отрицательным знаком. Задатки, будучи конституционными (даже психофизиологическими) предпосылками способностей, могут превратиться в последние лишь при благоприятных социальных условиях. Нечто подобное мы можем наблюдать и в случае отклонений в развитии. Биологические детерминанты, безусловно, оказывают значительное влияние на появление отклонений в психическом развитии. Но далеко не последнюю роль в этом процессе играют неблагоприятные социальные факторы, способные в полной мере раскрыть негативный потенциал, заложенный в конституционных характеристиках дизонтогенеза. Сочетание таких внутренних и внешних неблагоприятных условий в совокупности образует особый аномальный или, говоря современным языком, дизонтогенетический фактор, представляющий собой основную детерминанту нарушенного развития.

3. Принципы классификации нарушений.

Говоря об отклонениях в развитии, мы можем, акцентируя разные стороны, поочередно разделять их на разные группы, то есть осуществлять различные классификации. Например:

по времени их возникновения. Существуют нарушения врожденные и приобретенные, появившиеся уже после рождения. Внутри группы врожденных нарушений следует выделить подгруппу, связанную с наследственной патологией, ибо не все врожденное является наследственным, но все наследственное чаще всего бывает врожденным. Группа приобретенных нарушений включает рано и поздно приобретенные. Возрастная граница между ними может быть различной.

обратимостьвозникающих отклонений, все многообразие их вариантов можно разделить на необратимые, частично обратимые и практически обратимые. В отношении последней группы нарушений, которые способны трансформироваться в нормальное развитие, особо важна скорость или темпы обратимости.

основная причина, вызвавшая отклонение. Часто при создании классификации используется этиологический критерий. Сами по себе этиологические факторы весьма разнообразны, что приводит к необходимости и их группировки.

темповый признак процесса психического развития в целом и отдельных его сторон.

монофакторные. К ним относятся расстройства, в основе которых лежит патология какого-то одного органа или системы, например зрения, слуха, или двигательной сферы и т. д.

мультифакторные отклонения в развитии включают комбинацию двух или более патологий, например слепоглухота или сочетание глухоты с умственной отсталостью и т.п.

4. Классификация дизонтогенеза по Лебединскому.

В настоящее время наибольшую популярность приобрела классификация отклонений в развитии, предложенная В. В. Лебединским. Он выделяет шесть видов дизонтогенеза. [Лебединский В.В. 1985.]

1. Психическое недоразвитие, типичной моделью которого является умственная отсталость.

2. Задержанное развитие — полиформная группа, представленная разнообразными вариантами инфантилизма, нарушений школьных навыков, недостаточностью высших корковых функций и т. д. В отличие от умственной отсталости характеризуется порциальной ретардацией и разными степенями обратимости.

3. Поврежденное психическое развитие описывает случаи, при которых ребенок имел достаточно длительный период нормального развития, нарушенного заболеваниями (прежде всего, центральной нервной системы) или травмами.

4. Дефицитарное развитие представляет собой варианты психофизического развития в условиях глубоких нарушений зрения, слуха и опорно-двигательного аппарата.

5. Искаженное развитие — сочетание недоразвития, задержанного и поврежденного развития.

6. Дисгармоническое развитие — нарушения в формировании личности. Типичной моделью данного вида дизонтогенеза могут быть различные формы психопатий.

Данная классификация также является эмпирической. Она достаточно компактна в силу того, что представленные в ней группы велики по своему качественному составу (полиформны). Но именно поэтому она удобна в использовании.

№ 11. Психологическая коррекция и компенсация нарушенных функций.

Компенсация. Под компенсацией понимается процесс возмещения недоразвитых или нарушенных функций путем использования сохранных или перестройки частично нарушенных. Компенсаторные процессы протекают под постоянным контролем и при участии высшей нервной деятельности; они проходят несколько фаз (этапов).

Первая фаза — обнаружение того или иного нарушения в работе организма. Сигнал о нарушении может быть связан и с самим расстройством, и с его последствиями, с различными отклонениями в поведении и деятельности.

Вторая фаза — оценка параметров нарушения, его локализации и глубины (выраженности).

Третья фаза — формирование программы последовательности и состава компенсаторных процессов и мобилизации, нервно-психических ресурсов индивида.

Включение этой программы с необходимостью требует отслеживания процесса ее реализации. В этом состоит содержание четвертой фазы.

И, наконец, пятая, завершающая фаза связана с остановкой компенсаторного механизма и закреплением его результатов.

Временная длительность указанных этапов может быть различной, что зависит от характера нарушения, его выраженности и от индивидуальных особенностей организма. Остановка компенсаторного процесса связана с восстановлением нарушенной функции и возобновлением разных форм деятельности.

Компенсаторные процессы, разворачиваясь во времени, осуществляются на разных уровнях своей организации. Обычно выделяется четыре подобных уровня.

Первый — биологический, или телесный уровень: компенсаторные процессы протекают преимущественно автоматически и бессознательно.

Второй — психологический уровень существенно расширяет возможности компенсаторных механизмов, преодолевая ограничения первого. Можно сказать, что психологический уровень есть истинно человеческий способ восстановления нарушенных функций с привлечением работы сознания.

Психологический уровень компенсации, прежде всего, связан со способностью человека к адекватной оценке своих возможностей в условиях тех или иных нарушений, постановке реальных целей и задач, сохранении позитивного отношения к себе. В подобных ситуациях самосознание и личность человека, в особенности его волевые качества, выполняют важнейшую компенсаторную функцию. Поэтому закономерным кажется то, что при одном и том же нарушении у разных людей мы можем наблюдать выраженные отличия в их социальной адаптации в зависимости от личностных особенностей.

Психологический уровень протекания компенсаторных процессов, являясь центральным для человека, тем не менее не может сам по себе обеспечить реализацию всей компенсаторной программы. Для этого требуется более сложная форма его организации, реализуемая на социально-психологическом уровне. Здесь, как несложно заметить, мы выходим за границы телесного бытия индивида, но остаемся в рамках его личности как социального способа существования. На данном уровне помимо интрапсихических начинают отчетливо действовать интерпсихические, экстрацеребральные механизмы.

По сути дела, выход за пределы физического бытия человека уже имел место на предыдущей психологической ступени. Ибо личность, прежде всего, продукт социальной среды, Но здесь характер компенсаторного процесса представлен, если угодно, в своей открытой форме. Эффективность компенсации во многом определяется характером межличностных отношений инвалида с ближайшим окружением.

Участие, взаимопомощь, эмоциональная поддержка, понимание, терпимость и т. д. являются мощным психологическим средством раскрытия потенциальных возможностей человека, укрепляющих веру в свои силы, восстанавливающих позитивное отношение к себе. Ощущение духовного и социального благополучия базируется на осознании своей нужности кому-то или чему-то, а также на ясном понимании своей собственной независимости и автономности. Это порождает в человеке чувство осмысленности существования и защищенности. Последнее связано с представлением о минимальной степени гарантированной безопасности и верой в собственные силы. Чувство осмысленности включает наличие ясных и достижимых целей, ощущение контролируемости происходящих событий, ненапрасности потраченных усилий.

Коррекция, под которой понимается процесс исправления тех или иных нарушенных функций. В специальной психологии длительное время обсуждается вопрос о соотношении коррекции и компенсации. Суммируя все точки зрения, можно сформулировать несколько положений.

Прежде всего, коррекция — это всегда определенное воздействие на человека с целью исправления чего-либо, это внешний процесс по отношению к индивиду, в отличие от компенсации. Безусловно, внешнее коррекционное воздействие должно на что-то опираться, как, например, реабилитация опирается на компенсаторные процессы. Для коррекционных мероприятий в качестве базы выступают механизмы сенсибилизации — закономерной способности функций к повышению своей эффективности под влиянием тренировки.

Коррекция, в отличие от компенсации, показана в случае нарушения функции, но не ее выпадении. Корригировать, например, зрение, когда оно отсутствует, бессмысленно. В этом случае речь идет как раз о восполнении утраченной функции.

Таким образом, мы попытались разграничить обсуждаемые понятия. Тем не менее указанные различия имеют не абсолютный, а относительный характер. Ибо коррекция и компенсация могут взаимно дополнять друг друга. Даже при незначительном снижении остроты зрения на один глаз, функцию ведущего автоматически берет на себя сохранный, восполняя недостатки больного. По сути своей это компенсаторный акт. С другой стороны, в ситуации выраженного нарушения функций возможно и даже необходимо проведение определенных коррекционных мероприятий. Хорошо известно значение развития остаточного зрения и слуха у слепых и глухих детей для повышения их адаптированности.

№ 12. Особенности психического развития слепых и слабовидящих детей.

Тотально слепые дети безусловно будут использовать в получении учебной информации осязание и слух. Слепые дети с остаточным зрением, также основную учебную информацию будут получать через осязание и слух, так при наличии такого глубокого поражения использование зрения в течение длительного времени отрицательно влияет на его дальнейшее развитие. Однако в процессе обучения и воспитания остаточное зрение не игнорируется, так как оно дает детям дополнительную информацию об окружающем. Дети с остротой зрения от 0,05% до 0,2% входят в категорию слабовидящих, и уже могут работать с помощью зрения при соблюдении определенных гигиенических требований.

Слабовидящий или слепой школьник, как и всякий ребенок, развивается, накапливает жизненный опыт, в соответствии со своими возможностями он приспосабливается к жизни, готовится к ней. От родителей и педагогов зависит, насколько он разовьет свои возможности и насколько активно и творчески он сможет участвовать в жизни общества.

Многочисленные эксперименты опровергли утверждение о наличии функциональных отличий мозга ребенка с дефектом органов зрения от мозга нормально видящего ребенка.

Но все же развитие слепых и слабовидящих детей несколько отличается от развития ребенка с нормальным зрением.

При отсутствии зрения возникают значительные особенности развития, хотя общие закономерности развития, характерные для нормальных детей, сохраняются. Так в развитии слепого дошкольника можно отметить три характерные особенности.

Первая заключается в некотором общем отставании развития слепого ребенка по сравнению с развитием зрячего, что обусловлено меньшей активностью при познании окружающего мира. Это проявляется как в области физического, так и в области умственного развития.

Вторая особенность развития слепого ребенка состоит в том, что периоды развития слепых детей не совпадают с периодами развития зрячих. До того времени, пока слепой ребенок не выработает способов компенсации слепоты, представления, получаемые им из внешнего мира, будут неполны, отрывочны и ребенок будет развиваться медленнее.

Третьей особенностью развития слепого ребенка является диспропорциональность. Она проявляется в том, что функции и стороны личности, которые менее страдают от отсутствия зрения (речь, мышление и т. д.), развиваются быстрее, хотя и своеобразно, другие более медленно (движения, овладение пространством). Следует отметить, что неравномерность развития слепого ребенка проявляется более резко в дошкольном возрасте, чем в школьном

Внимание.

Внимание, не являясь самостоятельным психическим процессом, . проярляется внутри ощущений, восприятий, памяти, мышления и других процессов как сосредоточение сознания на отраженном объекте.

Выпадение или нарушение зрительных функций при слепоте приводит к невозможности или затрудненности зрительного отражения мира, в результате чего из сферы ощущений и восприятий выпадает огромное количество сигналов, информирующих человека о важнейших свойствах предметов и явлений. Совершенно очевидно, что компенсация этих пробелов в чувственном опыте возможна только при активизации деятельности сохранных органов чувств, в которой существенная роль принадлежит вниманию

Определенные особенности наблюдаются и во внешнем проявлении внимания. Выразительные движения формируются на основе зрительного восприятия и подражательной деятельности и зависят от того, насколько отчетливо и осмысленно они воспринимаются ребенком от взрослых. При наиболее глубоких нарушениях зрения визуальное восприятие выразительных движений взрослых при той или иной ситуации затрудняется или становится невозможным, вследствие чего полностью или частично исчезает потребность в подражании

При отсутствии форменного зрения типичные для состояния внимания позы и сокращения мышц лица — нахмуривание бровей, намор-щивание лба, фиксация взгляда, поворот к объекту, на который направлено внимание, и т. п. — полностью или частично отсутствуют. Для слепого в состоянии внимания характерны маскообразное выражение лица и фиксированное положение головы и тела, которые закрепляются в положении, способствующем наиболее отчетливому слуховому восприятию.