Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется

Герпетический энцефалит: этиотропная терапия.

Препаратом выбора для лечения ВПГ-энцефалита является ацикловир. Поскольку уровни ацикловира в спинномозговой жидкости не превышают 30 – 50% от уровней препарата в плазме, его назначают внутривенно капельно по 10-15 мг/кг каждые 8 ч (30 – 45 мг/кг/сут). Каждое вливание должно длиться не менее 1ч. Продолжительность курса лечения – 10 – 14 дней. В процессе лечения обязателен контроль за уровнем креатинина, мочевины и трансаминаз крови. В случае появления признаков почечно-печеночной недостаточности кратность введения сокращается до 2 – 1 раза в сутки. Учитывая высокую терапевтическую эффективность ацикловира, особенно на ранних стадиях заболевания, лечение целесообразно начинать, не дожидаясь вирусологического подтверждения диагноза.

Показаниями для завершения лечения ацикловиром являются отрицательные результаты ПЦР-исследования ликвора и разрешение и (или) стабилизация неврологических нарушений.

Не менее эффективным противогерпетическим препаратом является видарабин, позволяющий снижать летальность с 75 до 40%. Некоторые авторы при тяжелых формах герпетического поражения ЦНС рекомендуют комбинированное использование ацикловира и видарабина по следующей схеме: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин — по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Общий курс лечения составляет в среднем 10 дней.

Кроме того, имеются сообщения об эффективности комбинирования ацикловира с интерфероном, реальдироном и индукторами интерферона при лечении рецидивирующих форм.

Особенности терапии ВПГ энцефалита у новорожденных. Для лечения герпетического энцефалита (менингоэнцефалита) у новорожденных рекомендуется применять ацикловир по 20 мг/кг 3 раза в сутки, в/в, курс – не менее 21 дня.

Использование высокой дозы ацикловира (по 20 мг/кг каждые 8 часов) в течение 21 дня снижает смертность до 5% у новорожденных с ВПГ энцефалитом; около 40% выживших развивается нормально.

Цитомегаловирусный энцефалит: этиотропная терапия.

Лечение ганцикловиром обычно проводят в 2 этапа: индукция и поддерживающая терапия.

Индукция: ганцикловир в/в 5-7,5 мг/кг (при нормальной функции почек) каждые 12 ч в течение 2-3 нед.

Поддерживающая терапия: ганцикловир в/в 5 мг/кг каждые 24 ч ежедневно или 6 мг/кг каждые 24 ч 5 дней в неделю; курс – 3 месяца; или ганцикловир внутрь 1 г каждые 8 ч во время еды в течение 3 месяцнв. Лечение ЦМВ энцефалита у вИЧ-инфицированных представлено в табл. 1.

* поддерживающее лечение ганцикловиром для профилактики рецидивов проводят до тех пор, пока число CD 4 лимфоцитов не будет сохраняться на уровне более 100-150 кл/мкл в течение как минимум 6 месяцев).

Вирусные энцефалиты, вызываемые флавивирусами (клещевой энцефалит). Возможности этиотропной терапии.

гомологичный g-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита
сывороточный иммуноглобулин и
гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания

Препарат	Схема
Гомологичный

* антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения g-глобулина – температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают.

Чем раньше вводится g-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект.

Подобное лечение применялось еще при первом упоминании об этом заболевании, когда больным переливали сначала кровь, затем сыворотку переболевших, а потом лошадиный и, наконец, человеческий гамма-глобулин. Метод был эмпирическим, он никогда не проходил контрольную проверку двойным слепым методом. Очевидно, введение нескольких миллилитров глобулина при разведении в 4 — 5 л крови больного не может создать сколько-нибудь реальной гуморальной защиты. Роль g-глобулина тем более проблематична, что уже на первых этапах заболевания в крови больных КЭ нередко определяются довольно высокие титры специфических антител. Обсуждаемый метод лечения не нашел распространения за границей, где введение гипериммунного g-глобулина рекомендуется только с профилактической целью. В последние годы сомнения в эффективности серо-препаратов высказываются и в России. Все это заставляет отказаться от серотерапии КЭ, по крайне мере в тех случаях, когда исходные титры специфических антител довольно высоки. Весьма существенно, что при КЭ, как и при других вирусных нейроинфекциях, основную роль в патогенезе заболевания играет не гуморальный, а клеточный иммунитет.

Интерфероны и индукторы интерферонов в лечении КЭ.

В последние годы в лечении энцефалитов различной природы стали прибегать к назначению интерферонов или их индукторов.

Применение реаферона при менингеальной форме КЭ дало умеренный положительный эффект (Устинова О. Ю. Система интерферона при менингеальной форме клещевого энцефалита, влияние иммунотерапии на динамику клинико-лабораторных показателей: Автореф. дис. … канд. наук. — М., 1995.). В зарубежных публикациях наряду с некоторыми положительными отзывами (Schmidt A., Bunjes D. et al. Neurological outcome after a severe Herpes simplex encephalitis treated with acyclovir and b-interferon time course of intracranial pressure // Klin. Wochenschr. — 1990. — Bd 286. — S. 286-289). высказывается и откровенно скептическое мнение об эффективности ИФН при лечении энцефалитов (Johnson R. T. Acute encephalitis // Clin. Infect. Dis. — 1996. — Vol. 23. — P. 219-226). Таким образом, несмотря на теоретические предпосылки к применению α-ИФН при вирусных энцефалитах, он видимо не вызывает ожидаемого эффекта.

Рекомендуемые режимы применения индукторов ИФН в лечении КЭ представлены

Препарат	Схема
Амиксин	по 0,15-0,3 г per os с интервалом 48 ч № 5-10
Йодантипирин	по 0,3г. (3 таблетки) 3 раза в день в течение первых 2-х дней;

по 0,2г. (2 таблетки) 3 раза в день в течение следующих 2-х дней;

Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:

Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:

Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:

К редким синдромам энцефалита Экономо относят:

Патологические стопные знаки

Острый клещевой энцефалит характеризуется:

Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса

При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:

Атрофических спинальных параличей

Общесоматические проявления СПИДа включают:

При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:

Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:

Наличие пиков (спайков) и острых волн

Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:

Решающее значение в диагностике менингита имеет:

Изменения цереброспинальной жидкости

Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:

Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:

Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:

При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:

Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:

Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:

Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:

К редким возбудителям серозного менингита относятся:

Гнойный менингит не вызывают:

Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:

Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры

Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:

Гибель осевых цилиндров и распад миелина

Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:

Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:

Вирусами Коксаки и ECHO

Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:

Особенностям серологических реакций

Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:

Головного мозга и спинного мозга

Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:

При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:

Судорог мышц и фибриллярных подергиваний

Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:

Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов

В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:

Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:

Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей

Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:

Со всем перечисленным

Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:

Нарастающей внутричерепной гипертензии

Очагового церебрального поражения

Нарастающей внутричерепной гипертензии и очагового церебрального поражения

При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:

К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:

Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:

Хирургическое удаление абсцесса

Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:

Со всем перечисленным

Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:

Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:

Со всем перечисленным

Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:

Синдромом Аргайла Робертсона называют:

Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:

С паркинсонизмом и с деменцией

Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:

Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:

Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:

Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:

Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:

Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище

Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:

Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:

Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:

Болевого синдрома и сенситивной атаксии

Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:

Снижение костной проводимости при сохранении воздушной

Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:

Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС

Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:

Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения

Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:

Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:

Коллоидной реакции Таката-Ара

Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:

Пароксизмы болей рвущего характера

Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:

Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков

Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:

Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:

Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит

Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:

Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга

Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:

Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга

Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:

Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы

Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:

Имеются все перечисленные формы

Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:

Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G

Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:

Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:

Вирус простого герпеса

Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:

Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:

Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:

Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки

Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:

Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:

Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:

Т-лимфопения и в-лимфоцитоз

Центральных парезов конечностей в сочетании с мышечной гипотонией

Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа. Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов.

СИМПТОМЫ

Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации. Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно. В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы.

Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз.

У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.

Герпетический энцефалит – очаговый или диффузный воспалительный процесс, протекающий в структурах головного мозга и вызываемый вирусом простого герпеса. Заболевание может поражать людей любого возраста и пола, но чаще наблюдается у лиц с ослабленным иммунитетом и детей первых лет жизни. Заболеваемость составляет 4-5 случаев на 100 000 человек.

Причины и факторы риска

Возбудитель герпетического энцефалита – вирус простого герпеса. Он попадает в организм человека от больных или вирусоносителей воздушно-капельным (чаще) или контактно-бытовым (реже) путем. Через слизистую оболочку ротовой полости вирус проникает в аксоны обонятельных нервов, а оттуда – непосредственно в центральную нервную систему, где активируется, вызывая воспаление.

В патологическом механизме развития герпетического энцефалита немаловажную роль играет состояние иммунной системы человека: болезни подвержены ослабленные люди. Факторы, увеличивающие риск заболеть герпетическим энцефалитом:

возраст (пожилой и младенческий);
состояние иммуносупрессии;
наличие любых иммунодефицитных состояний, как первичных, так и вторичных (в том числе обусловленных ВИЧ-инфекцией).

Формы заболевания

В зависимости от локализации воспалительных изменений в головном мозге, выделяют следующие формы герпетического энцефалита:

полиоэнцефалит (в основном поражаются структуры серого вещества);
лейкоэнцефалит (больше других страдает белое вещество);
панэнцефалит (диффузное воспаление, охватывающее все церебральные структуры).

Прогноз при герпетическом энцефалите серьезен. Показатель летальности составляет от 20 до 80%.

Симптомы

Герпетический энцефалит начинается остро с внезапного быстрого повышения температуры тела до высоких значений (39 ° С и выше). Жаропонижающие средства оказываются малоэффективными. На высоте лихорадки возникают судороги по джексоновскому типу. Они могут охватывать как определенные группы мышц, так и всю скелетную мускулатуру. Также отмечаются нарушения сознания различной степени выраженности – от незначительной дезориентации до коматозного состояния.

Другие симптомы герпетического энцефалита:

появление косоглазия;
нарушения зрения (двоение в глазах, пелена перед глазами);
кратковременные галлюцинации;
кратковременная амнезия;
повышенная потливость;
нарушения координации движений;
монопарез;
расстройство речевой функции;
психическое и (или) двигательное возбуждение.

У детей грудного возраста на фоне герпетического энцефалита может развиться гидроцефалия или декортикация головного мозга.

Диагностика

Диагностика герпетического энцефалита сложна. Заболевание требует проведения дифференциальной диагностики с рядом патологий центральной нервной системы, в том числе с вирусными энцефалитами другой этиологии.

Наиболее чувствительный метод ранней диагностики – выявление в спинномозговой жидкости ДНК вируса простого герпеса при помощи полимеразной цепной реакции.

Заболеваемость герпетическим энцефалитом составляет 4-5 случаев на 100 000 человек.

Серологические методы используются для ретроспективной диагностики. Это связано с тем, что в первые дни заболевания концентрация антител к вирусу простого герпеса в крови и спинномозговой жидкости незначительна, она начинает повышаться только с 7-10-го дня болезни.

При необходимости выполняют биопсию головного мозга с последующим гистологическим, цитологическим, вирусологическим исследованием полученной ткани.

Лечение

Лечение пациентов с герпетическим энцефалитом проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Данное требование объясняется высоким риском внезапного развития острой дыхательной недостаточности.

Специфическая терапия герпетического энцефалита осуществляется противовирусным препаратом Ацикловир. Дозы, кратность приема, длительность курса лечения определяются в каждом конкретном случае лечащим врачом.

Для уменьшения выраженности воспалительного процесса показано назначение кортикостероидов.

В схему терапии герпетических энцефалитов также включают иммуномодулирующие препараты и интерфероны.

Возможные осложнения и последствия

Герпетический энцефалит зачастую приводит к развитию следующих потенциально опасных для жизни осложнений:

отек головного мозга;
сдавление головного мозга;
декортикация головного мозга;
острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

У детей грудного возраста на фоне герпетического энцефалита может развиться гидроцефалия или декортикация головного мозга.

В отдаленном периоде после перенесенного герпетического энцефалита могут наблюдаться:

расстройства психики;
тугоухость;
стойкий неврологический дефицит;
эпилепсия.

Прогноз

Прогноз при герпетическом энцефалите серьезен. Показатель летальности составляет от 20 до 80% и зависит от тяжести течения заболевания, а также сроков начала специфической терапии.

Профилактика

Профилактика заболеваемости герпетическим энцефалитом включает следующие мероприятия:

отказ от тесных контактов с людьми, имеющими явные проявления герпетической инфекции;
после контакта с больным – обработка участков кожи и слизистых оболочек раствором антисептика;
обязательное обращение за медицинской помощью при появлении герпетических высыпаний;
общее укрепление организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

У женщин в возрасте между сорока и шестьюдесятью годами часто возникает специфическое недомогание, вызванное климаксом, или менопаузой. В статье сделан обзор пр.

Для клинической картины подострой спонгиозной энцефа-лопатии Крейтцфельда - Якоба не характерно наличие:
1 пирамидного синдрома
2 мозжечковой атаксии
3 экстрапирамидного синдрома
4 сенситивной атаксии (+)
5 эпилетиформного синдрома

Для лечения менингита, вызванного палочкой Фридлендера следует выбрать:
1 цефалексин
2 клиндамицин
3 эритромицин
4 цефтриаксон (+)
5 линкомицин

Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:
1 нейтрофильный
2 нейтрофильно-лимфоцитарный
3 лимфоцитарно-базофильный
4 лимфоцитарный
5 лимфоцитарно-моноцитарный (+)

Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:
1 лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
2 дегенерацией аксонов
3 сегментарной демиелинизацией (+)
4 пролиферацией шванновских клеток
5 периваскулярным отеком

Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:
1 аминалон
2 фенибут
3 пантогам
4 тизанидин (+)
5 мидокалм

Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного стафилококком, является:
1 бензилпенициллин
2 линдамицин
3 эритромицин
4 цефтриаксон (+)
5 ампициллин

При лечении острого рассеянного энцефаломиелитадля коррекции аутоиммунных нарушений применяют:
1 нестероидные противовоспалительные средства
2 анаболические стероидные препараты
3 синтетические глюкокортикоиды (+)
4 эстрогенные стероидные препараты
5 иммуностимуляторы

Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в:
1 мягкой мозговой оболочке
2 эпендиме желудочков
3 сосудистых сплетениях
4 паутинной мозговой оболочке (+)
5 верно все перечисленное

Дифференциальная диагностика подострого склерозирую-щего панэнцефалита проводится:
1 с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера
2 с рассеянным склерозом
3 с опухолью мозга
4 с гепатоцеребральной дистрофией (+)
5 со всем перечисленным

При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:
1 лимфоцитарный плеоцитоз (+)
2 снижение содержания белка
3 увеличение содержания хлоридов
4 увеличение содержания глюкозы
5 верно все перечисленное

Для лечения пневмококкового менингита следует выбрать:
1 линкомицин
2 тетрациклин
3 эритромицин
4 канамицин
5 бензилпенициллин (+)

Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием:
1 горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
2 центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
3 расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
4 центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией (+)
5 клонусом стоп без патологических стопных рефлексов

Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:
1 гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
2 пневмококком
3 микобактерией туберкулеза (+)
4 стафилококкоком
5 кишечной палочкой

Синдромом Аргайла Робертсона называют:
1 отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию (+)
2 отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
3 отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
4 отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом
5 отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию четании с анизокорией

Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:
1 психоорганическую (галлюцинации, деменция)
2 паралитическую (пирамидные парезы)
3 судорожную (эпилептический синдром)
4 затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения) (+)
5 имеются все перечисленные формы

Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:
1 хлоридином (+)
2 канамицином
3 фурадонином
4 эритромицином
5 клиндамицином

Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:
1 болевого синдрома и сенситивной атаксии (+)
2 патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
3 нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
4 вялого тетрапареза
5 синдрома БАС

Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:
1 бульбарных черепных нервов, диафрагмы
2 диафрагмы, миокарда (+)
3 миокарда, периферических нервов
4 черепных и периферических нервов
5 бульбарных черепных нервов, диафрагмы, миокарда

Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован:
1 при ретробульбарном неврите
2 при оптикомиелите
3 при рассеянном склерозе
4 при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера
5 при всем перечисленном (+)

При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:
1 пневмоэнцефалографии
2 вентрикулографии
3 ангиографии
4 g-сцинтиграфии (+)
5 всего перечисленного

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:
1 пневмококком
2 вирусом паротита
3 клебсиеллой
4 палочкой Афанасьева-Пфейффера
5 стрептококком (+)

Решающее значение в диагностике менингита имеет:
1 острое начало заболевания с повышением температуры
2 острое начало заболевания с менингеальным синдромом
3 изменения спинномозговой жидкости (+)
4 признаки застоя на глазном дне
5 очаговая неврологическая симптоматика

Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:
1 головного и спинного мозга (+)
2 оболочек мозга
3 корешков спинного мозга
4 периферических нервов
5 спинальных ганглиев

Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой над-почечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:
1 стафилококкового менингита
2 пневмококкового менингита
3 менингита, вызванного вирусом Коксаки
4 менингококкового менингита (+)
5 лимфоцитарного хориоменингита

Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:
1 снижение костной проводимости при сохранении воздушной проводимости (+)
2 снижение воздушной проводимости при сохранении костной
3 снижение костной и воздушной проводимости
4 сохранение костной и воздушной проводимости
5 повышение костной и снижение воздушной проводимости

Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является:
1 изменение полей зрения
2 нарушение цветоощущения
3 папиллит с кровоизлияниями
4 появление белых дегенеративных очагов на глазном дне
5 все перечисленное (+)

Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:
1 нарастающей внутричерепной гипертензии
2 очагового церебрального поражения
3 общемозговыми симптомами
4 смещенем М-сигнала при Эхоэнцефалоскопии (+)
5 всеми перечисленными

Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется:
1 снижением остроты зрения
2 концентрическим сужением полей зрения
3 отеком диска зрительных нервов
4 повышением внутричерепного давления (+)
5 всем перечисленным

При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:
1 с паркинсонизмом и деменцией (+)
2 с хореоатетозом
3 с амаврозом
4 с тикозным гиперкинезом
5 с цервикальной дистонией

Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:
1 оксолин
2 пефлоксацин
3 ацикловир (+)
4 цефтриаксон
5 эритромицин

Клиническими особенностями иммунозависимого коренного энцефалита являются:
1 возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи (+)
2 возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи
3 возникновение неврологических симптомов через месяц после возникновения сыпи
4 возникновение неврологических симптомов через два месяца после возникновения сыпи
5 возникновение неврологических симптомов через три месяца после возникновения сыпи

Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:
1 парез аккомодации (+)
2 псевдобульбарный синдром
3 поражение XII нерва
4 гиперсаливация
5 дыхательные расстройства

Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:
1 Коксаки
2 простого герпеса (+)
3 кори
4 паротита
5 аденовирусы

Общесоматические проявления СПИДа включают:
1 длительную лихорадку и ночной пот
2 диарею
3 генерализованную лимфоаденопатию
4 потерю массы тела (+)
5 все перечисленное

Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать:
1 от опухоли той же локализации
2 от синдрома Арнольда - Киари
3 от синдрома Клиппеля - Фейля
4 от мозжечковой дегенерации (+)
5 от всего перечисленного

Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:
1 пневмококком
2 стафилококком
3 палочкой Афанасьева - Пфейффера
4 менингококком (+)
5 стрептококком

В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят:
1 нормальный уровень глюкозы
2 белково-клеточную диссоциацию (+)
3 нормальный уровень хлоридов
4 эозинофильный цитоз
5 ксантохромию

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:
1 палочкой Афанасьева - Пфейффера
2 стафилококком (+)
3 пневмококком
4 лептоспирами
5 аденовирусами

Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:
1 особенностям клинической картины
2 данным компьютерной томографии
3 анамнестическим данным
4 особенностям серологических реакций (+)
5 ангиографии

Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:
1 микобактерии туберкулеза
2 аденовирусы
3 кандиды
4 листерии
5 вирусы простого герпеса (+)

Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:
1 побледнением височных половин дисков
2 серой окраской дисков (+)
3 отеком дисков
4 папиллитом с кровоизлияниями
5 всем перечисленным

Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:
1 менингита
2 менингоэнцефалита
3 энцефаломиелита
4 полиневропатии (+)
5 всего перечисленного

К редким возбудителям серозного менингита относится:
1 вирус лимфоцитарного хореоменингита
2 микобактерия туберкулеза
3 парагриппозный вирус (+)
4 вирус эпидемического паротита
5 энтеровирусы (Коксаки и ECHO)

Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:
1 энцефалопатией, сенситивной атаксией
2 острым рецидивируюшим менингитом
3 миелопатией, полиневропатией
4 мозжечковой атаксией, бульбарным синдромом (+)
5 энцефалопатией, миелопатией, острым рецидивирующим менингитом

Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:
1 выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга (+)
2 сенситивная атаксия и снижение сухожильных рефлексов
3 атрофия зрительных нервов
4 нейрогенная глухота
5 верно все перечисленное

Гнойный менингит не вызывают:
1 стафилококки
2 менингококки
3 пневмококки
4 вульгарный протей
5 лептоспиры (+)

Главным патогенетическим звеном при дифтерийной поли-невропатии является блокада дифтерийным токсином:
1 ретроградного аксонального транспорта
2 синаптической передачи
3 синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки (+)
4 "калий-натриевого насоса" на поверхности мембраны шванновской клетки
5 кальциевых каналов

Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:
1 снижением памяти и критики
2 дезориентированностью
3 прогрессирующей деменцией
4 галлюцинациями (+)
5 всеми перечисленными

Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:
1 высокой лихорадки
2 менингеального синдрома
3 гипертензионного синдрома (+)
4 нарушения сознания
5 светобоязни

Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:
1 вялыми параличами ног
2 мозжечковой атаксией
3 сенситивной атаксией (+)
4 снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
5 табетической артропатией

Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают:
1 пароксизмы тахикардии
2 колебания артериального давления
3 пароксизмы болей рвущего характера (+)
4 эпизоды профузной потливости и общей слабости
5 пароксизмы диффузного повышения мышечного тонуса

Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:
1 с вирусным серозным менингитом
2 с бактериальным серозным менингитом
3 с острой демислинизирующей полирадикулоневропатией Гийена - Барре
4 с переднероговой формой клещевого энцефалита
5 со всем перечисленным (+)

К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни относят:
1 лейкоэнцефалит Шильдера, энцефалит с включениями Даусона (+)
2 подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта, лейкоэнцефалит Шильдера
3 узелковый панэнцефалит Петте - Деринга, лейкоэнцефалит Шильдера, энцефалит с включениями Даусона
4 энцефалит с включениями Даусона, узелковый панэнцефалит Петте - Деринга, подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
5 лейкоэнцефалит Шильдера

Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:
1 кортикостероидов
2 дезоксирибонуклеазы (+)
3 трипсина
4 аскорбиновой кислоты
5 глицерина

Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием:
1 атрофии мышц
2 фибриллярных подергиваний (+)
3 вялых параличей конечностей
4 слабостью шейных мышц
5 нижним спастическим парапарезом

Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:
1 нижней спастической параплегии
2 бульбарных расстройств
3 экстрапирамидных нарушений (+)
4 синдрома Броун - Секара
5 мозжечковых нарушений

Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:
1 сетчатой оболочки
2 зрительного нерва (+)
3 первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
4 лучистого венца Грациоле в затылочной доле
5 коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:
1 лихорадки
2 атрофических спинальных параличей (+)
3 плеоцитоза в ликворе
4 радикулоневрита

Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:
1 синегнойной палочкой
2 стафилококками
3 вирусом простого герпеса
4 вирусами Коксаки и ECHO (+)
5 пневмококком

Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:
1 рассасывание фиброзной склеротической бляшки
2 восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
3 восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
4 периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах (+)
5 верно все перечисленное

Острый клещевой энцефалит характеризуется:
1 пиком заболеваемости в осенне-зимний период
2 отсутствием менингального синдрома
3 снижением внутричерепного давления
4 вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса (+)
5 нейтрофильным цитозом в ликворе

Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии обусловлено:
1 нижним спастическим парапарезом
2 мозжечковой атаксией
3 экстрапирамидной ригидностью
4 сенситивной атаксией (+)
5 дистониями стоп

К редким синдромам энцефалита Экономо относят:
1 глазодвигательные расстройства
2 патологические стопные знаки (+)
3 нарушения сна
4 вегетативные расстройства
5 поражение лицевых нервов

Неврологические симптомы острого спинального эпидури-та представлены:
1 корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга (+)
2 сенситивной атаксией с миалгией
3 утратой сознания с менингеальным синдромом
4 вялым тетрапарезом
5 распространенными фибриллярными подергиваниями мышц

При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO на-блюдается:
1 подострое начало без лихорадки
2 полимиалгия (+)
3 нейтрофяльный плеоцитоз
4 тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
5 верно все перечисленное

Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:
1 массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
2 хирургическое удаление абсцесса (+)
3 промывание полости абсцесса диоксидином
4 промывание полости абсцесса антибиотиками
5 применение противовоспалительных доз лучевой терапии

Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:
1 реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
2 коллоидной реакции Ланге
3 коллоидной реакции Таката - Ара (+)
4 реакции иммобилизации бледных трепонем
5 реакция иммунофлюоресценции

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:
1 пролиферация мезоглии в белом веществе
2 очаги ишемии в головном мозге
3 распад миелина (+)
4 периваскулярный отек
5 все перечисленное

Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:
1 с вертеброгенной миелопатией
2 с переднероговой формой сирингомиелии
3 с интрамедуллярной опухолью
4 со спинальной амиотрофией (+)
5 с тиреотоксической миопатией
6 со всем перечисленным

Читайте также: