Достижения в болезни альцгеймера

В 2019 году ученые значительно продвинулись в области ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний, а также разработали новые препараты и варианты лечения для пациентов. Рассказываем про главные прорывы года, а также ключевые методы профилактики.

Новое понимание природы болезни Паркинсона и Альцгеймера

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера пока остаются неизлечимыми заболеваниями. В течение многих лет они развиваются в организме человека без видимых, на начальных стадиях, симптомов. Недавние открытия природы и причин развития заболеваний, обнаруженные в 2019 году, помогут найти новые варианты лечения, надеются ученые.

Ученые из Дании представили новую гипотезу о механизме развития болезни Паркинсона в организме человека. Их наблюдения позволили классифицировать заболевания на два подтипа: одно зарождается в мозге, а другое — в кишечнике. Согласно первому подтипу, заболевание возникает в периферической нервной системе кишечника и затем распространяется в мозг. Второй подтип предполагает, что болезнь Паркинсона зарождается в мозге и, возможно, использует для этого систему обонятельных нервов. Вполне вероятно, что эти разные типы болезни нуждаются в различных стратегиях лечения.

В другом исследовании приводятся доказательства, что болезнь Альцгеймера имеет инфекционную природу развития и причиной может быть бактерия ротовой полости.

Эту бактерию нашли у людей с развивающимся заболеванием, а в экспериментах с мышами бактерия через десны проникала в мозг грызунов и была ассоциирована с гибелью нейронов.

Прорывные методы диагностики укажут на болезнь заранее

Нейродегенеративные заболевания в начале своего развития никак не проявляются в теле. Выявление заболевания в зачатке помогло бы значительно замедлить его прогрессирование, но пока большинство пациентов узнают свой диагноз вместе с первыми симптомами — нарушением когнитивных и моторных функций, трудностями координации и другим признакам нейродегенерации мозга.

Исправить ситуацию помогут новые разработки ученых. Например, тест по анализу крови может выявлять первые признаки болезни Альцгеймера за 16 лет до симптомов. Не менее прогрессивный способ предложили другие ученые: они доказали, что простая десятиминутная визуализация сетчатки может определить присутствие бета-амилоида еще до того, как токсичные белковые бляшки начнут скапливаться в мозге, провоцируя гибель нейронов.

Другая группа исследователей разрабатывает минимально инвазивный тест, который укажет на болезнь Паркинсона. Скрининговый метод также будет чувствителен к ранним стадиям заболевания.

Новые стратегии лечения

В 2019 году ученые объявили о старте клинических исследований, в которых будут лечить пациентов с наследственной предрасположенностью к болезни Альцгеймера с помощью генетической терапии. Им будут вводить в спинномозговую жидкость специальные инъекции, которые помогут замедлить развитие заболевания.

Прибор аккуратно крепится на голову пациента и не мешает привычной жизнедеятельности. Лечение напрямую влияет на нейроны мозга, расщепляя скопления токсичных белков.

Летом были представлены результаты безопасности нового перорального препарата для людей с болезнью Альцгеймера. Действие лекарства направлено на улучшение памяти и когнитивных функций пациентов. По планам ученых, после всех этапов проверки препарат будет выпускаться в форме таблеток. А в конце года в США подали заявку для одобрения другого экспериментального препарата. Он имеет спорную репутацию, согласно результатам последних проверок, однако может изменить развитие целой отрасли на фармацевтическом рынке, считают некоторые эксперты.

Другое нейродегенеративное заболевание — боковой амиотрофический склороз пока также неизлечим, однако в отличии от деменции или болезни Паркинсона может убивать за 3-5 лет. Израильские ученые утверждают, что развитие БАС зависит от определенной бактерии в кишечнике и разработали экспериментальное лекарственное средство, которое может изменить ситуацию в будущем.

Профилактика помогает всем

Многочисленные исследования ежегодно подтверждают, что профилактические меры помогают защитить мозг от развития нейродегенеративных заболеваний, а у пациентов с уже диагностированными проблемами — замедлить прогрессирование болезни. В одном из исследований приведены конкретные рекомендации. Пересмотреть придется диету, образ жизни, привычки сна и даже социальную активность.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Учёные назвали 10 факторов риска, повышающих шансы заполучить деменцию.
Фото Pixabay.

Учёные учли десятки различных факторов риска. Перевод Вести.Ru.
Иллюстрация Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2020.

Учёные предполагают, что человек, который исключил эти 10 факторов из своей жизни, может с высокой вероятностью предотвратить возникновение болезни Альцгеймера у себя и своих родственников.

Обширный систематический обзор, охватывающий сотни клинических испытаний и наблюдательных исследований, помог выявить 10 наиболее распространённых факторов риска развития болезни Альцгеймера.

Отметим, что подавляющее большинство случаев болезни Альцгеймера обусловлено сложным сочетанием генетики, образа жизни и возраста. Однако понимание того, какие факторы внешней среды, усиливают риски, является ключом к предотвращению заболевания. Новое исследование, проведенное международной группой исследователей, является крупнейшим метаанализом, проведённым по данной теме на сегодняшний день.

Исследование включало 243 наблюдательных исследования и 153 рандомизированных контролируемых клинических исследования. В конечном итоге учёные выделили 104 (!) фактора, которые человек может изменить. Десять из них были признаны исследователями имеющими "убедительные доказательства уровня А".

Итак, 10 факторов высокого риска развития болезни Альцгеймера:

• низкий уровень образования в молодом возрасте,
• низкая когнитивная активность в пожилом возрасте,
• высокий индекс массы тела в пожилом возрасте,
• гипергомоцистеинемия,
• депрессия,
• стресс,
• диабет,
• травма головы,
• гипертония в зрелом возрасте
• и ортостатическая гипотензия.

Некоторые из этих факторов риска, такие как высокий индекс массы тела, диабет и стресс, ранее были уверенно подтверждены в ходе целевых исследований и потому не вызывают удивления у специалистов.

Низкий уровень образования учёные также долгое время связывали с более высокими показателями возрастной деменции. Однако до сих пор не понятно, помогает ли образование в действительности защитить человека от нейродегенеративных заболеваний или оно просто является своего рода хорошим стартом.

Комментируя новое исследование, доктор Роза Санчо (Rosa Sancho) из проекта Alzheimer Research UK говорит, что некоторые из обнаруженных факторов риска стали для неё неожиданностью.

"Интересно, что [наши коллеги] обнаружили, что травма головы и высокий уровень соединения под названием гомоцистеин связаны с риском развития болезни Альцгеймера", – говорит Санчо.

Выявление таких факторов риска является важной отправной точкой для дальнейших исследований, которые смогут найти способы ограничить их воздействие на человека и помочь людям дольше прожить без деменции, подчёркивает исследовательница.

Например, при гипергомоцистеинемии у человека наблюдается повышенное содержание в крови аминокислоты гомоцистеина. Это состояние, как правило, не вызывает заметных симптомов, а провоцируется дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Ещё один любопытный вывод метаанализа: то, что некоторые факторы риска, обычно связываемые с болезнью Альцгеймера, такие как нерегулярный сон, курение и более низкая физическая активность, были классифицированы учёными как "более слабые доказательства уровня B". Это не означает, что эти факторы не имеют значения, но системный обзор предполагает, что они оказывают меньшее влияние.

Санчо также отмечает, что только треть людей считают, что они могут снизить риски развития у себя деменции с помощью изменения образа жизни. То есть большинство людей не понимают, что они могут реально повлиять на возрастное снижение когнитивных функций.

"Лучший способ сохранить свой мозг здоровым – это поддерживать физическую и умственную активность, придерживаться здоровой сбалансированной диеты, не курить, пить только в рекомендованных пределах и контролировать вес, холестерин и кровяное давление", – подчёркивает Санчо.

Подробные результаты нового исследования были опубликованы в издании Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

Ранее Вести.Ru писали о том, как виртуальная реальность помогает выявить болезнь, и о создании анализа крови, который поможет спрогнозировать появление болезни Альцгеймера. Также ранее учёными была обнаружена новая форма слабоумия, имитирующая болезнь Альцгеймера.

ЗАГЛЯНЕМ В БУДУЩЕЕ

ПОЧЕМУ ОРГАНИЗМ ДУШИТ НЕЙРОНЫ

Самое яркое и доступное пояснение того, что происходит в мозге при болезни Альцгеймера, дает доктор Дженова в той же лекции:

- Представьте себе два нейрона (нервные клетки мозга. - Авт.). Чтобы обеспечить работу мозга, они связываются между собой, место их стыковки называется синапс. Здесь происходит взаимодействие, выпуск молекул-нейромедиаторов, передающих сигналы — благодаря этому мы думаем, чувствуем, видим, слышим, запоминаем, хотим чего-то.

Именно в этих знаковых точках возникает болезнь Альцгеймера, поясняет невролог. Если увеличить синапс, то можно увидеть, что в процессе взаимодействия нейроны помимо нейромедиаторов выпускают белки, которые называются бета-амилоиды. Обычно эти вещества удаляются клетками-санитарами нашего мозга (иммунные клетки микроглии). Но со временем бета-амилоиды начинают накапливаться — ученые до сих пор спорят, почему: то ли слишком много их выделяется, то ли недостаточно удаляется. Так или иначе, в синапсе образуется нагромождение этих белков, и, связываясь друг с другом, они образуют клейкие сгустки — амилоидные бляшки.

ВРЕДНЫЕ БЛЯШКИ ЭТО… ЗАЩИТА

- Профессор, вы могли бы объяснить — почему так сложно создать лекарство от болезни Альцгеймера? Вроде бы давно нашли мишени — сгустки амилоидных бляшек, клубки-душители из тау-белка, в то же время известно, что с 1998 года по нынешний день провалилось более 200 попыток разработать препарат, который хотя бы замедлял гибель мозга.

- Как это нередко бывает, все оказалось намного сложнее, чем выглядит на первый взгляд. Причины и механизмы развития болезни гораздо более многогранны и запутаны. Выяснилось, например, что помимо сгустков-бляшек есть еще растворимые формы бета-амилоида, которые тоже очень токсичны для мозга.

- Откуда они берутся?

- Оттуда же, откуда нерастворимые формы — это результат работы определенного гена (ген белка предшественника амилоида, APP). Дело в том, что изначально образование бета-амилоида это. защитная реакция клетки. Она начинает вырабатывать это вещество, чтобы бороться с какими-то вторжениями, инвазиями.

ЧЕМ ЧРЕВАТЫ СОТРЯСЕНИЯ МОЗГА

- В Интернете можно встретить версии о связи болезни Альцгеймера с вирусами, например, герпесом — видимо, как раз может идти речь о вторжении инфекции и ответной реакции мозга в виде выброса бета-амилоидов? Но ведь считается, что наш мозг надежно защищен от проникновения любых чужеродных агентов, находящихся в теле, благодаря гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).

- Этот барьер может повреждаться - например, при травме головы , любом сотрясении мозга, даже если не было потери сознания. Есть исследования, которые показали: у людей, играющих в американский футбол — они нередко падают, ударяются головой — чаще встречается болезнь Альцгеймера. Причина как раз в том, что при травме головы нарушается гематоэнцефалический барьер, и через эту прореху в мозг начинают поступать различные вещества с периферии (то есть из остального организма. - Авт.), в том числе бактерии, вирусы, клетки иммунной системы — все это повреждающие факторы.

- Даже клетки иммунной системы?!

- Да. Дело в том, что в мозге особенная иммунная система, более деликатная, чем в остальном организме. В нашем теле, если, скажем, в клетку попадает вирус, иммунная система уничтожает и эту клетку, и несколько здоровых близлежащих. А в мозге позволить себе такую роскошь нельзя: абсолютное большинство нейронов даются нам с рождения, они хранят нашу память, новых нейронов может возникнуть за всю жизнь микроскопическое количество — словом, клетки мозга надо беречь. Поэтому ГЭБ предназначен в том числе для того, чтобы не пропускать жестоких бойцов, иммунные клетки-макрофаги извне, с периферии.

Исследователь Анатолий Яшин, долгие годы изучающий взаимосвязи старения, здоровья и продолжительности жизни

КСТАТИ

Одна из новых версий причин болезни Альцгеймера — аутоиммунная, то есть связанная с чрезмерной активностью и ошибками иммунной системы. Так, руководитель лаборатории Центра неврологических заболеваний Медицинской школы Гарварда Деннис Селкоу считает, что самой перспективной мишенью для борьбы с болезнью могут быть иммунные клетки-санитары головного мозга (микроглия — см. выше). Именно эти клетки запускают воспаление, которое ведет к повреждению и разрушению синапсов, то есть отмиранию контактов между нейронами.

- Выходит, что разные лор-болезни, хронические воспаления горла-носа-ушей тоже могут вносить вклад в болезнь Альцгеймера?

- Возможно. В более молодом возрасте организм в целом и мозг более устойчив и способен держать инфекции под контролем, адекватно бороться с ними, не разрушая большое количество собственных клеток. Но с возрастом внутренняя устойчивость и контроль разлаживаются, и то, с чем мы относительно безболезненно справлялись в молодости, может стать весомым вкладом в запуск болезни Альцгеймера.

Так что, чем старше вы становитесь, тем более внимательно нужно относиться к любым инфекциям, в том числе осложнениям на нос-горло-уши после банальных простуд, подчеркивают эксперты. Обязательно пролечивайте, не теряя времени, фарингиты, синуситы, отиты, гаймориты и прочие последствия ОРВИ.

В ТЕМУ

Альцгеймер начинается… в носу?

СТРЕСС СНАРУЖИ И ВНУТРИ КЛЕТКИ

- Кроме инфекций многие из нас часто страдают от стрессов — это сказывается на риске заболеть Альцгеймером?

- В повседневной жизни мы встречаемся либо с физическим стрессом (перегрузками), либо с психосоциальным стрессом — это эмоциональные нагрузки, которые человек испытывает, переживает внутри себя. Но на развитие болезни Альцгеймера влияют не сами эти состояния напрямую, а тот стресс, который преобразуется в клеточный, то есть стресс для клеток головного мозга.

- Большую роль здесь играет способность организма к адаптации, приспособлению. У более молодого и/или стрессоустойчивого человека внешний стресс, как правило, компенсируется, быстро происходит восстановление, если возникли нарушения внутри клеток, то они успешно ремонтируются. В старшем возрасте, как мы уже говорили, равновесие, способность к адаптации нарушается, и стрессы сильнее бьют по организму. Восстановление замедляется, и когда нервная клетка ощущает (в том числе это может быть ошибочно), что исправить ситуацию, отремонтировать повреждения не удастся, она решает покончить жизнь самоубийством — апоптозом. Так, если пояснять образно и упрощенно, нейроны погибают от стресса.

- А при депрессии?

- Возможно, механизм похожий. Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны и синапсы могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Эпидемиологические исследования (то есть долговременные наблюдения за большими группами людей. - Авт.) показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

ЧТО СЕРДЦУ ПЛОХО, ОТ ТОГО И МОЗГ ПОСТРАДАЕТ

- Какие еще болезни и нарушения в организме повышают риск Альцгеймера?

- Есть тесная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями: все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск болезни Альцгеймера. Это высокий холестерин, избыточный вес, гипертония (повышенное давление). Существует даже отдельная сосудистая теория болезни Альцгеймера: микрокапилляры, мелкие сосуды с возрастом или из-за нездорового образа жизни становятся менее эластичными, более жесткими, начинают разрушаться, и это приводит к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера, защищающего мозг. Со всеми вытекающими последствиями (см. выше).

НОВЫЙ ПОВОРОТ

Или рак, или Альцгеймер?

- За последнее время накопились данные, которые показывают: у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, гораздо реже встречаются некоторые виды рака — рак молочной железы, простаты, меланома и др ., - рассказывает профессор Яшин.

- В чем секрет?

- У таких людей в генах есть изменения, повышающие склонность клеток к самоуничтожению (апоптозу). Для нейронов это скорее плохо — при малейших неполадках клетки мозга отмирают вместо того, чтобы чинить повреждения. Из-за этого может развиваться болезнь Альцгеймера. А вот клеткам с онкологическими мутациями апоптоз не дает развиваться, превращаться в опухоль. Поэтому снижается риск рака.

- Человечеству рак долгое время казался самой страшной болезнью. Но сейчас ученые и врачи все чаще говорят о том, что новый революционный подход — борьба против рака с помощью специального программирования собственного иммунитета (иммунотерапия) — позволит взять под контроль онкоболезни даже в запущенных случаях. А к лечению болезни Альцгеймера, похоже, подступиться так и не удается. И чем больше продлевается жизнь, тем выше у нас шансы встретиться с Альцгеймером. Неужели спасение не светит?

- На мой взгляд, главная проблема провала предыдущих попыток найти средства против Альцгеймера в том, что каждый раз исходили из какой-то одной (той или иной) причины и механизма развития болезни. Сейчас же становится понятно, что этот загадочный недуг — гетерогенный, то есть задействовано, переплетено очень много факторов и, главное, что у разных людей срабатывают разные пути и механизмы. Поэтому правильный и действительно перспективный подход — это максимальная персонализация, индивидуальный подбор терапии для каждого пациента: то, что сработает у одного, для другого окажется бесполезным, и наоборот. Сейчас мировая наука и медицина все больше склоняются к пониманию этого подхода и его воплощению в жизнь.

ДЕЛАЙ ТАК!

Пять советов, как улучшить работу мозга и снизить риск болезни Альцгеймера

3. Старайтесь по возможности избегать стрессов или тренируйте более легкое отношение к ним: подумаешь, переживем, и не такое бывало!

4. Избавляйтесь от факторов сердечно-сосудистого риска, одновременно повышающих вероятность заболеть Альцгеймером: сбросьте лишний вес, переставайте курить, принимайте назначенные врачом препараты для нормализации давления и уровня холестерина.

5. Создавайте так называемый когнитивный резерв — этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее).

- Заучивание любимых песен, разгадывание кроссвордов, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами, - добавляет профессор Университета Дьюка Анатолий Яшин. - И очень важно, чтобы эти занятия приносили вам удовлетворение и удовольствие. Потому что, если не будет позитивных эмоций, такие тренировки обернутся не пользой, а дополнительным стрессом.

МЕЖДУ ТЕМ

Болезнь Альцгеймера читается в глазах

По мнению исследователей из Вашингтонского Университета в Сент-Луисе ранние симптомы болезни Альцгеймера могут быть определены с помощью специального метода обследования – оптической когерентной томографии (подробности)

Болезнь Альцгеймера — распространенное заболевание центральной нервной системы, при котором человек теряет память, не узнает даже близких и утрачивает контакт с окружающим миром. Чаще всего ее диагностируют у людей старше 65 лет, а из тех, кому больше 85 лет, болезнью Альцгеймера страдает каждый пятый.

Несмотря на то, что впервые это заболевание было описано в 1907 году, до сих пор попытки справиться с ним не приносят успеха. В России официально больны 1,8 млн. Всего же в мире болеет 44 млн человек.

Однако ученые не отчаиваются и продолжают искать новые способы диагностики и лечения болезни. ТАСС собрал последние достижения в этой области.

Как разрушается память во время болезни

• Ученые из Детского госпиталя Бостона, кажется, разобрались, как разрушается память во время болезни Альцгеймера. Судя по всему, болезнь начинается с того, что иммунная система мозга (глия) дает сбой и "поедает" здоровые соединения между нервными клетками, вызывая симптомы болезни.

Диагностика

• Ученые из Университета Отаго обнаружили новый маркер, по которому можно диагностировать болезнь Альцгеймера, взяв на анализ кровь пациента. Для диагностики они использовали небольшие молекулы из обширного класса микроРНК, локализованные в человеческом мозге и крови. Определяя специфический набор микроРНК, исследователи диагностировали болезнь Альцгеймера в 86% случаев.
• Для изучения болезни Альцгеймера используются модели, основанные на мышах и крысах. Однако все они имеют ограничения при "переносе" результатов на человека. Ученые из Калифорнийского университета создали промежуточный тест — виртуальный "лабиринт Морриса", который учитывает данные по болезни и у мышей, и у людей.
• И еще одна важная диагностическая работа: ученые из Каролинского института в Швеции показали, что патологические процессы (воспаление) начинаются в мозге еще за 20 лет до начала симптомов. Их можно определить по вспышке активности астроцитов — глиальных клеток мозга. Единственная беда: эту вспышку можно "засечь" только позитронно-эмиссионной томографией, а это дорого и не везде возможно.

Лечение

• Нестандартное решение в борьбе с болезнью Альцгеймера предложили японские химики-органики: они выяснили, что токсичное вещество акролеин в небольших дозировках мешает формироваться амилоидным бляшкам — белковому налету на нервных клетках мозга, который мешает проведению нервного сигнала. "Кормить" людей акролеином никто пока не собирается, но, возможно, это может стать новым ходом для разработчиков лекарств.
• Новую технологию борьбы с Альцгеймером предложили ученые из Университета Лозанны. Они испытывают капсулу, которая имплантируется под кожу черепа и производит антитела к белкам, которые метят амилоидные бляшки и заставляют иммунную систему "чистить" мозг от этого "мусора". На мышах система работает.
• Одна из важнейших работ 2016 года пришла от нобелевского лауреата Сусуму Тонегавы и его команды из Массачусетского технологического института и японского института RIKEN. С помощью опытов на мышах они впервые показали, что болезнь Альцгеймера приводит изначально не к потере памяти, а к утрате возможности "извлекать" ее из нервных клеток. Ученые научились "удалять" записанную в нервных клетках грызунов память, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света.

Подробнее о последних исследованиях болезни Альцгеймера читайте в материале научно-образовательного портала "Чердак"