Дрожательный паралич является симптомом поражения лимбической системы

Паркинсонизм – это нарушение в работе головного мозга, сопровождающееся дрожанием головы, рук и ног, скованностью движений и повышением мышечного тонуса.

Болезнь Паркинсона характеризуется аналогичными явлениями, но в отличие от нее паркинсонизм может возникать вторично (после черепно-мозговых травм, отравлений и т. д.).

Именно паркинсонизм (дрожательный паралич)– это не отдельное заболевание, а синдром (совокупность симптомов).

Синдром паркинсонизма проявляется при ряде неврологических расстройств.

В зависимости от причины возникновения нарушения выделяют:

1. Первичный (идиопатический). В этом случае синдром вызывает гибель дофаминовых нейронов в нервной системе организма. Они регулируют двигательную активность, их недостаток приводит к нарушению двигательной функции.
2. Вторичный синдром провоцируют внешние факторы: прием лекарственных препаратов, травмы головы, инфекции и т. д.

Паркинсонизм очень часто встречается в пожилом возрасте. Впервые состояние было описано в 1817 году и получило название в честь Джеймса Паркинсона.

Дрожательный паралич встречается у каждого пятого человека старше 80 лет.

Причины и факторы риска

Причин первичной и вторичной форм различны.

Первичный паркинсонизм – наиболее часто встречающаяся форма. Дрожательный паралич является симптомом поражения и гибели нейронов.

Одна из функций нейронов – выработка дофамина, отвечающего за передачу импульсов, обеспечивающих движение.

При развитии болезни выработка дофамина снижается, в результате чего нарушается передача импульсов. Итог –
проявление симптомов паркинсонизма.

С возрастом у человека снижается выработка дофамина, но люди, страдающие от такого заболевания, теряют большую часть нейронов.

Точная причина разрушения нейронов до сих пор не выявлена.

Вторичный паркинсонизм может быть вызван самыми разными причинами. Нарушение может развиться после приема медикаментов, травмирования головы, инфекционных заболеваний, опухолевых процессов.

Нарушение часто возникает у людей, имеющих признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения.

1. Часто развивается при приеме сильнодействующих нейролептиков (галоперидол, трифтазин). Нарушение может развиться и при лечении мягкими нейролептиками (прохлорперазин). При приеме атипичных нейролептиков вероятность возникновения болезни сведена к минимуму.
2. Часто развивается на фоне приема высоких доз нейролептиков пиперазинового ряда.
3. Наличие фонового органического поражения мозга, черепно-мозговых травм.
4. К факторам риска относятся возраст, пол, курение. У женщин синдром возникает в два раза чаще, чем у мужчин.
5. Семейный анамнез болезни Паркинсона.
6. Шизофрения в молодом возрасте.
7. Когнитивные нарушения.
8. Сахарный диабет.

Синдром Луи-Бар убивает мозжечок и кору головного мозга — как облегчить страдания обреченного на мучения человека?

Какие виды синдрома бывают

Проявляется синдром паркинсонизма по разному:

1. Болезнь Паркинсона. Встречается в 70% случаев синдрома паркинсонизма. Отличие этой формы от других заключается в одностороннем начале (например, болезнь сначала поражает одну руку, потом другую).
2. Лекарственный. Чаще всего является следствием приема нейролептиков и приближенных к ним препаратов, антагонистов кальция, резерпина, индометацина, препаратов лития и т. д. Симптомы проявляется во время лечения препаратами и исчезают через несколько недель после его завершения.
3. Токсический. Синдром возникает при отравлении марганцем, цианидами, метанолом и другими веществами. Чаще всего изменения носят обратимый характер, однако при сильном отравлении возможно длительное сохранение симптоматики.
4. Сосудистый. Проявляется при ишемическом или геморрагическом инсульте. Для подтверждения диагноза проводят компьютерную томографию или МРТ.
5. Постинфекционный. Развивается после перенесения инфекционных заболеваний (особенно тяжелых: например, при развитии энцефалитов, после сифилиса).
   
6. Посттравматический. Развивается вследствие травм головы, при постоянном травмировании головного мозга (часто у спортсменов).
7. Опухолевый. Возникает при наличии опухолей мозга.
8. Идиопатический (с неустановленной причиной). Формально включен в состав болезни Паркинсона, которая проявляется аналогичными симптомами (тремор, мышечная скованность), но не имеет точно установленной причины возникновения.

Клиническая картина

Первичные симптомы при синдроме паркинсонизма выражены слабо. Пациент жалуется на слабость, апатию, бессонницу.

Далее начинают проявляться явные признаки заболевания:

1. Тремор. Начинается с незначительного дрожания отдельных пальцев или рук. Может возникнуть тремор ног. Симптом сопровождается нарушением координации и чувствительности. Дрожание усиливается при нервном напряжении и стрессах. Во время сна тремор исчезает.
2. Замедление движений. Проявляется в виде неловкости и нарушении координации. Нарушается походка вследствие жесткости мышц ног. Такое состояние может вызывать боль и скованность движений.
3. Нарушение равновесия. Тяжелая форма заболевания сопровождается неспособностью сохранять равновесие.
4. Потеря автоматизма движений. Больной не может улыбаться, моргать, махать руками при ходьбе. У некоторых пациентов фиксируется немигающий взгляд. Некоторые больные теряют способность жестикуляции.
5. Нарушение речи. Голос неразборчивый, тихий, монотонный.
6. Нарушенное слюноотделение, проблемы с глотанием. Данный симптом проявляется при тяжелой форме заболевания.
7. Слабоумие. Чаще всего возникает на поздней стадии. Неспособность понимать, мыслить и запоминать возникает у небольшого количества пациентов.

Индивидуальный подход — основа терапии

Лечение синдрома паркинсонизма не имеет стандартной схемы.

Каждый случай требует индивидуального подхода. При вторичном типе заболевания сначала лечат основную болезнь.

Например, лечение сосудистого паркинсонизма требует хирургического вмешательства (шунтирования).

Терапия предполагает прием медикаментов, положительно влияющих на разные нервные медиаторы (антидепрессанты, нейролептики, холинолитики).

Помимо приема лекарств назначается специальный массаж, занятия ЛФК. Крайне важно, чтобы пациент не прекращал заниматься физической активностью.

Если консервативное лечение не дает должных результатов, проводят нейростимуляцию мозга. В области груди под
кожу вводится нейростимулятор, соединяемый электродами с мозгом.

При лечении тяжелой формы заболевания применяют кардинальную стимуляцию мозга посредством магнитного поля. Иногда назначается электросудорожная терапия.

Новое направление в лечении синдрома паркинсонизма – пересадка эмбриональных тканей и стволовых клеток.

Залог успешного лечения заключается в выполнении нескольких простых правил:

• четкое выполнение назначений врача;
• продуманная организация работы и досуга с целью предупреждения возможных проблем;
• соблюдение рекомендованной диеты;
• выполнение физических упражнений;
• консультация с психологом и социальными работниками на тему проблем, с которыми может столкнуться пациент, общение с другими больными;
• никакого самолечения.

Осложнения

Болезнь может вызвать следующие осложнения:

• обездвиженность;
• неспособность осуществлять уход за собой из-за сильно выраженных симптомов;
• серьезные умственные нарушения (снижение памяти, потеря ориентировки во времени и пространстве).

Остановить развитие синдрома возможно!

Следующие меры помогут предотвратить болезнь:

• своевременное лечение инфекций (прием антибиотиков);
• дезинтоксикация (обильное питье, прием витаминов);
• контроль артериального давления (при необходимости – прием препаратов, снижающих давление);
• прием медикаментов, способных спровоцировать синдром, в минимально эффективных дозах и строго по назначению врача;
• избегание контакта с токсическими веществами.

Оглавление

Дрожательный паралич

Дрожательный паралич (paralysis agitans; синонимы болезнь Паркинсона) — медленно прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся дрожанием, экстрапирамидной ригидностью, акинезией.

Большое значение для изучения Дрожательный паралич имело исследование К. Н. Третьякова (1919), показавшего роль чёрной субстанции как морфологически субстрата, в котором происходят изменения, приводящие к развитию синдрома паркинсонизма. В дальнейшем углубились исследования функций других экстрапирамидных образований при Дрожательный паралич. Результаты этих исследований послужили теоретической основой для разработки хирургического лечения Дрожательный паралич.

Возраст начала заболевания колеблется между 50—60 годами. Мужчины болеют чаще женщин.

Патогенез. Основные симптомы заболевания обусловлены расстройством функции паллидонигроретикулярных структур с нарушением сложной иннервационной системы кольцевых связей, включающих центральные и периферические саморегулирующие механизмы. Большая роль в происхождении дрожания отводится функциональному нарушению гамма-системы спинного мозга. Методы гистохимии с применением электронной микроскопии выявили особенности распределения биогенных аминов в головном мозге. Установлено, что дефицит дофамина в подкорковых структурах приводит к развитию экстрапирамидной ригидности.

Патологическая анатомия. Морфологически изменения при Дрожательный паралич заключаются в медленно прогрессирующей системной дегенерации ганглиозных клеток и миелиновых волокон с последующим разрастанием глиозных элементов. Изменения локализуются в подкорковых узлах, зрительном бугре и особенно в чёрной субстанции, где, кроме того, находят гиалиновые включения (тельца Леви), которые рассматривают как особый вид клеточной патологии инволюционного характера. Поражается также ретикулярная формация и её эфферентные связи с мотонейронами передних рогов спинного мозга.

Клиническая картина. Дрожательный паралич проявляется дрожанием (смотри полный свод знаний:), экстрапирамидной ригидностью, приводящей к общей скованности больного, брадикинезией (смотри полный свод знаний:). Дж. Паркинсон считал дрожание основным симптомом болезни. Однако болезнь Паркинсона может протекать и без дрожания.

Рис. 1.
Осциллографические кривые тремора, наблюдаемые у больных с дрожательным параличом: 1 — гармоническая; 2 — амплитудно-модулированная; 3 — полигармоническая.

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клин, картины. При дифференциальной диагностике Дрожательный паралич необходимо отличать от паркинсонизма (смотри полный свод знаний) при инфекционных или сосудистых поражениях головного мозга. Быстрое и злокачественное течение, наличие головных болей, головокружения, псевдобульбарных симптомов, расстройств памяти свойственно паркинсонизму сосудистого происхождения, являющемуся выражением диффузного церебрального атеросклероза. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерно более раннее начало, гиперсаливация, гипергидроз, блефароспазм, замедление и инертность психических процессов. С паркинсонизмом сходны симптомокомплексы, развивающиеся при различных интоксикациях — марганцем, окисью углерода, аминазином и другие.

Лечение проводится на протяжении многих лет. Дозировка препаратов, схемы лечения и длительность определяются индивидуально в каждом случае. Применяют препараты, относящиеся к группе центральных холинолитиков: циклодол (артан, ромпаркин, паркопан) по 0,001 — 0,002 грамм 3 раза в день, тропацин по 0,01 грамм 2 раза в день, при хорошей переносимости суточная доза увеличивается до 0,075—0,1 грамм. Показаны также препараты фенотиазинового ряда с антигистаминными свойствами: динезин, дипразин по 0,05 грамм, начиная с 1 и до 4—5 раз в день. Через 10 дней устанавливают дозу по 0,25 грамм 2 раза в день. Особое место в лечении Дрожательный паралич принадлежит препарату L-ДОФА — предшественнику дофамина, способному проходить через гематоэнцефалический барьер и оказывающему заместительное действие. Назначают его по 0,1 г внутрь во время еды 3 раза в день с последующим постепенным увеличением суточной дозы. Оптимальна суточная доза определяется индивидуально и составляет от 1,5 до 6 грамм. Сходное действие при лечении Дрожательный паралич оказывает мидантан (амантадин) в дозе по 100 миллиграмм 2—4 раза в сутки, который, по-видимому, также влияет на обмен дофамина.

Применение указанных препаратов требует осторожности при стенокардии, глаукоме, болезнях печени, почек, крови, сахарном диабете и судорожных припадках.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии может быть использована стереотаксическая операция (смотри полный свод знаний. Стереотаксическая нейрохирургия) — деструкция вентролатерального ядра таламуса.

Наряду с медикаментозным лечением больным Дрожательный паралич рекомендуются физ. упражнения и по возможности продолжение профессиональной деятельности.

Прогноз в отношении жизни благоприятный, полного выздоровления не наступает. Медикаментозное лечение и стереотаксические операции обычно улучшают состояние больных.

ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (paralysis agitans; син. болезнь Паркинсона) — медленно прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся дрожанием, экстрапирамидной ригидностью, акинезией.

Большое значение для изучения Д. п. имело исследование К. Н. Tретъякова (1919), показавшего роль черной субстанции как морфол, субстрата, в к-ром происходят изменения, приводящие к развитию синдрома паркинсонизма. В дальнейшем углубились исследования функций других экстрапирамидных образований при Д. п. Результаты этих исследований послужили теоретической основой для разработки хирургического лечения Д. п.

Возраст начала заболевания колеблется между 50—60 годами. Мужчины болеют чаще женщин.

Содержание

• 1 Патогенез
• 2 Патологическая анатомия
• 3 Клиническая картина
• 4 Диагноз
• 5 Лечение
• 6 Прогноз

Патогенез

Основные симптомы заболевания обусловлены расстройством функции паллидонигроретикулярных структур с нарушением сложной иннервационной системы кольцевых связей, включающих центральные и периферические саморегулирующие механизмы. Большая роль в происхождении дрожания отводится функциональному нарушению гамма-системы спинного мозга. Методы гистохимии с применением электронной микроскопии выявили особенности распределения биогенных аминов в головном мозге. Установлено, что дефицит дофамина в подкорковых структурах приводит к развитию экстрапирамидной ригидности.

Патологическая анатомия

Морфол, изменения при Д. п. заключаются в медленно прогрессирующей системной дегенерации ганглиозных клеток и миелиновых волокон с последующим разрастанием глиозных элементов. Изменения локализуются в подкорковых узлах, зрительном бугре и особенно в черной субстанции, где, кроме того, находят гиалиновые включения (тельца Леви), которые рассматривают как особый вид клеточной патологии инволюционного характера. Поражается также ретикулярная формация и ее эфферентные связи с мото-нейронами передних рогов спинного мозга.

Клиническая картина

Д. п. проявляется дрожанием (см.), экстрапирамидной ригидностью, приводящей к общей скованности больного, брадикинезией (см.). Дж. Паркинсон считал дрожание основным симптомом болезни. Однако болезнь Паркинсона может протекать и без дрожания.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клин, картины. При дифференциальной диагностике Д. п. необходимо отличать от паркинсонизма (см.) при инфекционных или сосудистых поражениях головного мозга. Быстрое и злокачественное течение, наличие головных болей, головокружения, псевдобульбарных симптомов, расстройств памяти свойственно паркинсонизму сосудистого происхождения, являющемуся выражением диффузного церебрального атеросклероза. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерно более раннее начало, гиперсаливация, гипергидроз, блефароспазм, замедление и инертность психических процессов. С паркинсонизмом сходны симптомокомплексы, развивающиеся при различных интоксикациях — марганцем, окисью углерода, аминазином и др.

Лечение

Лечение проводится на протяжении многих лет. Дозировка препаратов, схемы лечения и длительность определяются индивидуально в каждом случае. Применяют препараты, относящиеся к группе центральных холинолитиков: циклодол (артан, ромпаркин, паркопан) по 0,001 — 0,002 г 3 раза в день, тропацин по 0,01 г 2 раза в день, при хорошей переносимости суточная доза увеличивается до 0,075—0,1 г. Показаны также препараты фенотиазинового ряда с антигистаминными свойствами: динезин, дипразин по 0,05 г, начиная с1 и до 4—5 раз в день. Через 10 дней устанавливают дозу по 0,25 г 2 раза в день. Особое место в лечении Д. п. принадлежит препарату L-ДОФА — предшественнику дофамина, способному проходить через гематоэнцефалический барьер и оказывающему заместительное действие. Назначают его по 0,1 г внутрь во время еды 3 раза в день с последующим постепенным увеличением суточной дозы. Оптимальная суточная доза определяется индивидуально и составляет от 1,5 до 6 г. Сходное действие при лечении Д. п. оказывает мидантан (амантадин) в дозе по 100 мг 2—4 раза в сутки, который, по-видимому, также влияет на обмен дофамина.

Применение указанных препаратов требует осторожности при стенокардии, глаукоме, болезнях печени, почек, крови, сахарном диабете и судорожных припадках.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии может быть использована стереотаксическая операция (см. Стереотаксическая нейрохирургия) — деструкция вентролатерального ядра таламуса.

Наряду с медикаментозным лечением больным Д. п. рекомендуются физ. упражнения и по возможности продолжение профессиональной деятельности.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни благоприятный, полного выздоровления не наступает. Медикаментозное лечение и стереотаксические операции обычно улучшают состояние больных.

Дрожательный паралич появляется при неврологических заболеваниях. Нарушение в функционировании головного мозга приводит к дрожанию рук, ног, головы, повышается мышечный тонус, у больного отмечается скованность движений. Наиболее часто дрожательный паралич наблюдается у людей пожилого возраста. Паркинсонизм или дрожательный паралич, развивается очень медленно, в течение длительного времени, проявляясь различными симптомами.

Диагностику и лечение болезни Паркинсона и дрожательного паралича успешно проводят неврологи Юсуповской больницы.

Причины развития дрожательного паралича

Этиология развития дрожательного паралича неизвестна. Чаще синдром диагностируется у мужчин, реже у женщин. Первые признаки расстройства могут появиться после 50 лет, каждый пятый пациент после 80 лет имеет синдром паркинсонизма. Дрожательный паралич, в отличие от болезни Паркинсона, которая проявляется похожими симптомами, может возникать как вторичное заболевание – после отравления, черепно-мозговой травмы и других поражений организма. Виды паркинсонизма: идиопатический (первичный) паркинсонизм и вторичный паркинсонизм – вызывается воздействием внешних факторов: инфекцией, травмой, отравлением и другими факторами.

Симптомы дрожательного паралича

Дрожательный паралич проявляется тремором рук, мышечной ригидностью, замедленностью движений. Нарушается походка, мимика лица – больной не может выражать чувства с помощью мимики, голова наклоняется к туловищу, ноги сгибаются в тазобедренных суставах, руки согнуты в локтевом суставе, туловище слегка наклонено вперед. Больной начинает ходить медленно, небольшими шагами, часто проявляется симптом резкого отклонения тела больного в сторону или вперед с нарушением равновесия (латеропульсия или пропульсия). Больной с синдромом дрожательного паралича говорит медленно, речь становится монотонной, тихой, часто невнятной. Появляются симптомы нарушения при ходьбе, вставании со стула или кровати – больной не раскачивает руками при ходьбе, при вставании не сгибает туловище, что приводит к падению назад или невозможности подняться самостоятельно. Такая же проблема возникает при попытке сесть на стул. У больного с симптомом дрожательного паралича изменяется манера письма, почерк. Постоянным симптомом расстройства становится дрожание конечностей, головы, в некоторых случаях отмечается дрожание мышц туловища. У больного с синдромом паркинсонизма дрожание усиливается во время покоя, эмоционального возбуждения, почти прекращается во время сна, при произвольных движениях. При дрожательном параличе не наблюдается парезов, состояние вызвано нейродинамическими сдвигами. Очень редко поражаются черепно-мозговые нервы, подвижность глазных яблок зависит от тяжести состояния больного, степени поражения двигательной функции. Больные дрожательным параличом жалуются на чувство онемения конечностей, ощущение холода, появляются признаки вегетативных расстройств, меняется характер больного – он становится неуравновешенным, беспокойным, часто впадает в депрессию, становится назойлив и эгоистичен. На поздней стадии развития заболевания больные нуждаются в стороннем уходе.

Дрожательный паралич: является симптомом поражения какой системы?

В основе развития дрожательного паралича (паркинсонизма) лежит снижение количества нейронов черной субстанции, появление патологических образований в нейронах – телец Леви. В развитии заболевания, появлении двигательного расстройства имеют большое значение: нарушения в работе ферментных систем, нарушения обмена катехоламинов в мозге. Одно из звеньев развития патологии - это снижение уровня дофамина (нарушение обмена катехоламинов), нарушение соотношения дофамина и норадреналина. Снижение уровня дофамина приводит к расстройству функции экстрапирамидной системы, нарушению двигательной активности. Факторами, способствующими развитию дрожательного паралича, становятся наследственная предрасположенность, другие экзогенные и эндогенные факторы.

Диагностику и лечение болезни Паркинсона и дрожательного паралича успешно проводят в клинике неврологии Юсуповской больницы. Больница оснащена современным диагностическим оборудованием. Записаться на консультацию врача-невролога можно по телефону клиники.

Симптомокомплекс поражения области, включающей гиппокамп, миндалевидное тело, обонятельную луковицу, обонятельный тракт и бугорок, передние ядра таламуса, поясную извилину, ретикулярную формацию, участки лобной, височной и теменных долей большого мозга. При поражении лимбической системы в отдельных случаях нарушаются процессы запоминания - фиксационная амнезия; нарушается память на текущие события - только что виденное, услышанное, прочитанное сразу же забывается, больные теряют нить разговора, а запомненное до заболевания легко вспоминается. Появляются расстройства эмоциональной сферы: лабильность эмоций, страх, напряжение, гнев, тоска, склонность к депрессиям, нарушения поведения. Особенно характерны психопатоподобное поведение с чертами истероидности и ипохондричности, неадекватное поведение с элементами рисовки, аффектированности, театральности, углубленность в собственные болезненные ощущения. У некоторых больных наблюдается расторможенность инстинктивных форм поведения: булимия, гиперсексуальность, агрессивность. Могут возникать галлюцинации, иллюзии, сложные психомоторные автоматизмы с последующей утратой памяти на события. Отмечаются сумеречные состояния сознания или состояния ограниченного бодроствования. При эндокринных и вегетативных дисфункциях возможны нарушения сна, функций внутренних органов; иногда развивается синдром недостаточного побуждения к речи.

Синдромы нарушений гностических функций (дисгнозии).

Агнозия– расстройства узнавания, которые развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора; человек при этом способен узнавать предметы и явления с помощью чувствительных воздействий и по словесным обозначениям.

а) зрительная– больной воспринимает лишь отдельные признаки, не узнавая предмет в общем (смотря на очки, видит два кольца и перекладину и называет очки велосипед); зрительная агнозия букв (при поражении вторичных зон доминантного полушария); неузнавание лиц

Причина: поражение наружных участков коры затылочных долей.

б) слуховая– нарушение способности узнавать предметы и явления по характерным для них звукам (шума дождя, боя часов)

Причина: поражение вторичных зон слухового анализатора (извилины Гешля)

в) обонятельная и вкусовая– утрата возможности идентифицировать запахи и вкус

Причина: поражение медиобазальных участков коры височной доли

г) сенситивная– неузнавание предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности

1. астереогноз – утрата способности узнавать предметы на ощупь

2. анозогнозия – отсутствие сознания своего дефекта

3. аутотопагнозия – расстройство правильного представления о собственном теле

21.Гипоталамические синдромы-комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения, гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Для диагностики гипоталамического синдрома проводится расширенное гормональное исследование, ЭЭГ, МРТ головного мозга, при необходимости УЗИ щитовидной железы, надпочечников. Лечение гипоталамического синдрома заключается в подборе эффективной стимулирующей или ингибирующей гормональной терапии, проведении симптоматического лечения.
Виды.В зависимости от преобладания тех или иных признаков заболевания выделяют следующие формы гипоталамического синдрома:вегетативно-сосудистая;нарушения терморегуляции;гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия;нейротрофическая;нервно-мышечная;нарушение мотивации и влечений (в том числе расстройства сна и бодрствования);нейроэндокринные обменные расстройства;псевдоневрастеническая или психопатологическая.В подростковом возрасте гипоталамический синдром протекает с задержкой или ускорением полового развития (синдром пубертатного периода).

По степени тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень.

По течению заболевания различают прогрессирующее течение, стабильное, регрессирующее, рецидивирующее.
Причины/К нарушениям функции гипоталамуса с развитием гипоталамического синдрома могут приводить следующие факторы:опухоли головного мозга, которые сдавливают область гипоталамуса;черепно-мозговые травмы с повреждением гипоталамуса;хронические интоксикации головного мозга (наркомания, алкоголизм, токсикомания, работа на вредном производстве, нарушенная экология и прочие);сосудистые заболевания, инсульт головного мозга,шейный остеохондроз;вирусные и бактериальные нейроинфекции (малярия, грипп,менингит, инфекционная желтуха, ревматизм, хроническийтонзиллит);хронические стрессы, умственное перенапряжение;гормональные изменения во время беременности;хронические и эндокринные заболевания (бронхиальная астма, гипертония, язва желудка,ожирение);конституциональная недостаточность гипоталамуса.

22.Синдромы корковых нарушений речи (дисфазии, афазии).
1. Афазия–корковое расстройство уже сформировавшейся речи, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляции и слуха:

а) импрессивная (сенсорная, рецептивная)– нарушение понимание речи окружающих и своей собственной (нарушение слухового гнозиса); больной воспринимает речь как разговор на незнакомом языке; вторично расстраивается экспрессивная речь; больной говорит много и быстро (логорея); речь больного непонятна для других, состоит часто из искаженных слов (словесная окрошка).

Причина: поражение коры левой височной доли у правшей (центра Вернике)

б) амнестическая– больной не может назвать предмет, но определяет его назначение (ручка – это "чем пишут"); в речи больного преобладают глаголы; речь возможно, письмо расстроено

Причина: поражение задних и нижних отделов височной и теменной долей

в) семантическая– нарушено понимание смысла предложений, пословиц

Причина: поражение левой теменно-височной области

г) моторная (экспрессивная)– нарушение всех компонентов экспрессивной речи; больные произносят единичные слова или их части; на разные вопросы отвечают одним и тем же словом ("словесная эмболия").

Причина: поражение задних отделов нижней лобной извилины (центра Брока)

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 1666 ;