Ээг при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ, хроническая ишемия мозга) по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. Определяется как медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, клинически выражающаяся нарастающими дефектами функций мозга, в том числе когнитивными расстройствами. Исследование нейропсихологических синдромов при ДЭ находится в стадии интенсивного развития. Одним из основных методов диагностики когнитивных нарушений (КН) является психологический. Предпринято множество попыток определения электрофизиологических коррелятов психических процессов и состояний [8,9]. С другой стороны, еще недостаточны сведения об отклонениях биоэлектрической активности головного мозга в зависимости от стадии ДЭ и степени КН. В соответствии с современными представлениями pазвитие сосудистой деменции характеризуется следующими нейровизуализационными признаками: диффузным поpажением белого вещества, множественными лакунаpными очагами в подкорковом белом и сеpом веществе и pасшиpением боковых желудочков [13]. Исследования последних лет показывают, что когнитивные функции связаны с нейромедиаторными системами [6]. При болезни Альцгеймера отмечено снижение синтеза ацетилхолинэстеразы в миндалевидном теле, гиппокампе и неокортексе [14]. Есть указания на значение глутамата в когнитивных нарушениях при болезни Альцгеймера. Наиболее исследованы функциональные и морфологические изменения дофаминергической системы при болезни Паркинсона [16]. Важное значение придается нарушению равновесия между содержанием высокореакционных кислородных радикалов в организме и функционированием эндогенной антиоксидантной системы [11]. Единого подхода к лечению КН при ДЭ не существует. С учетом основных патогенетических механизмов, широко используются вазоактивные средства, которые комбинируются с ноотропными препаратами, антиоксидантами и т.д.

Цель работы: уточнить механизмы формирования КН при ДЭ, диагностическую информативность показателей ЭЭГ и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), оценить эффективность препарата Омарон (Нижфарм) в коррекции сосудистых КН.

Материал и методы

Обследованы 144 пациента в возрасте 45-60 лет с ДЭ I стадии (I группа). Вторую группу составили 386 больных в возрасте 45-85 лет с ДЭ II стадии. Контрольную группу (лица без жалоб на нарушения памяти и внимания, не страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом) составили 25 человек обоего пола (средний возраст 51,22±1,6 год).

Установление диагноза артериальной гипертонии (АГ) проводилось согласно рекомендациям Национального комитета по определению, оценке и лечению высокого давления крови (JNC V, США). Диагностика атеросклероза головного мозга (АС) основывалась на клинических данных, результатах инструментальных (офтальмоскопия, УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов) и лабораторных (концентрация в крови β-липопротеидов) методов обследования.

Диагноз ДЭ I-II стадии устанавливался в соответствии с клиническими критериями и отечественной классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга Е.В. Шмидта [12].

Для оценки неврологического статуса использовалась шкала Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой [3].

Для оценки когнитивных расстройств применялись Краткая шкала оценки психического статуса (англ. - Mini Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции [1], шкала количественной оценки степени выраженности нарушений различных составляющих психической деятельности И.Ф. Рощиной, включающая оценку регуляторных составляющих (контроль за деятельностью, программирование деятельности, произвольная регуляция деятельности, активационное обеспечение деятельности, динамические параметры деятельности) и операционных составляющих психической деятельности (праксис позы пальцев рук, зрительный гнозис, динамический праксис, письмо, речь, оптико-пространственная деятельность, непосредственное запоминание 5 слов) [10].

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) выполнялась на спиральном компьютерном томографе фирмы Philips "Brilliansе-6". Исследование проводилось по стандартной методике с коллимацией слоя 6х1,5 мм, шагом спирали 0,65 мм и интервалом реконструкции 2 мм.

Методом случайной выборки была сформирована группа в 30 человек (средний возраст 56,2±5,8 лет), которым проведено лечение препаратом Омарон по 1 таблетке 3 раза в сутки. Для сравнения вторая группа (30 человек) сходного возраста получала пирацетам 400 мг 3 раза в сутки. К моменту начала терапии группы были сопоставимы по основным клиническим характеристикам. Курс лечения в обоих случаях составил 1,5 месяца. После лечения больным проведено повторное нейропсихологическое тестирование, ЭЭГ и биохимическое исследование крови.

Результаты

При ДЭ I стадии этиологическими факторами являлись АГ, сосудистая недостаточность в вертебро-базиллярном бассейне (ВББ) в результате остеохондроза шейного отделения позвоночника, а также их сочетание. В этиологии ДЭ II на первый план выступали сочетание АС с АГ. Основными жалобами у больных с ДЭ являлись головные боли, снижение памяти и внимания. Их распространенность увеличивалась с возрастом и достигала 100% у лиц в группе 61-70 лет. Затем начинали преобладать жалобы на головокружение, шум в голове и неустойчивость при ходьбе. Больные ДЭ I-II стадии предъявляли жалобы на эмоциональную лабильность, снижение настроения, чувство внутреннего напряжения, однако у лиц старше 71 года эти жалобы становились менее актуальными.

В неврологическом статусе больных ДЭ I стадии выявлялась симптоматика в виде нарушений черепной иннервации, легкие проявления динамической атаксии и нарушения поверхностных видов чувствительности. У больных ДЭ II стадии в клинической картине преобладал вестибуло-атактический синдром (60,7-74,8%).

В результате проведенной оценки неврологического дефицита у больных ДЭ по методике Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой [3] отмечено, что в I стадии ДЭ больные имели 24 балла. Больные ДЭ II стадии в возрасте 45-60 лет - 20 баллов, старше 71 года - 16 баллов. Нарушения расценивались как легкие у больных ДЭ I стадии и умеренные у больных ДЭ II стадии.

Нейропсихологическое исследование показало, что по шкале MMSE у больных ДЭ I стадии КН не выявлено. У больных ДЭ II стадии 51 года-60 лет показатели находились на нижней границе нормы. При преодолении рубежа 60 лет нарушения когнитивных функций достигали уровня преддементного состояния и усугублялись с возрастом.

Результаты исследования по шкале И.Ф. Рощиной [10] показали, что у больных ДЭ I стадии выявляются незначительные повышения показателей динамических параметров деятельности и речи (незначительные трудности в произношении слов, сложных в артикуляционном отношении и скороговорок). У больных ДЭ II стадии отмечалось достоверное повышение показателей регуляторных составляющих (произвольная регуляция и динамические параметры) и операционных составляющих психической деятельности (динамический праксис, письмо, кинестетическая организация речи, оптико-пространственная деятельность, непосредственное запоминание), нарастающее с возрастом больных. Операционные составляющие психической деятельности страдали в большей степени, чем регуляторные.

В результате логлинейного анализа было выявлено влияние на КН факторов возраста, сочетания атеросклероза церебральных сосудов с артериальной гипертензией, длительности заболевания, перенесенных ПНМК и ТИА в анамнезе. Отмечена умеренная связь выраженности неврологического дефицита и уровня КН.

Показатели ЭЭГ доминантного полушария больных с КН при ДЭ представлены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели ЭЭГ доминантного полушария больных с КН при ДЭ

После лечения Омароном отмечается более выраженная положительная динамика результатов нейропсихологического тестирования по сравнению с монотерапией пирацетамом. По лобной батарее тестов в группе пирацетама эффективность составила 0,8 балла, в группе Омарона 2,2 балла, по шкале Рощиной - 0,7 и 1,6 балла соответственно. Динамика показателей ЭЭГ у больных на фоне лечения Омароном проявлялась регрессом медленно-волновой активности, восстановлением модуляции α-ритма и его регионального представительства уже на 3 неделе лечения. У больных, получавших пирацетам, положительная динамика наступала только на 30-й день и с меньшей выраженностью.

Таблица 4. Динамика показателей нейропсихологического тестирования в результате лечения больных ДЭ с УКН

Биохимическое исследование выявило следующее: пирацетам и Омарон не изменяют активность ХЭ, значительно снижают активность ГГТ (табл. 5). Больший эффект Омарона (p Примечание: * - различие между группами до и после лечения

Обсуждение и выводы

На основании результатов анализа клинико-нейрофизиологических, нейровизуализационных и нейропсихологических взаимосвязей была разработана концепция дизнейрорегуляторного механизма КН при ДЭ.

Учитывая сложность механизмов формирования сосудистых КН, для их коррекции предпочтительны комбинированные препараты. В практике для лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией как правило используются сочетания вазоактивных средств и ноотропов. Поэтому Омарон, представляющий из себя комбинацию пирацетама и циннаризина в одной таблетке, является наиболее удачной разработкой в этой области. Омарон доказал высокую эффективность в лечении когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии . Это обусловлено его многокомпонентным действием: сосудорасширяющим, ноотропным, антигипоксическим. Активизация метаболизма мозговой ткани происходит как за счет нейропротективного действия пирацетама, так и за счет усиления микроциркуляции под действием циннаризина, входящих в состав Омарона. Это подтверждается нормализацией показателей ЭЭГ в виде регресса медленно-волновой активности, восстановления модуляции α-ритма и его регионального представительства, а также уменьшением биохимических сдвигов в крови в виде снижения активности гамма-глутамилтрансферразы у больных, получавших Омарон. Улучшение мозгового кровотока под влиянием циннаризина, усиливает эффект пирацетама в отношении когнитивных расстройств. Это подтверждается более высокими показателями нейропсихологических тестов у больных, лечившихся Омароном, по сравнению с пациентами, получавшими монотерапию пирацетамом. Кроме того, комбинация компонентов Омарона позволяет уменьшить побочные эффекты пирацетама (повышенная возбудимость, нарушения сна) за счет седативного действия циннаризина. При лечении Омароном отмечено более выраженное уменьшение неврологического дефицита у больных с дисциркуляторной энцефалопатией в виде регресса вестибуло-атактического синдрома. Таким образом, Омарон является препаратом выбора для коррекции сосудистых умеренных когнитивных нарушений.

Современные исследования указывают на то, что биоэлектрическая активность головного мозга, регистрируемая с помощью стандартной электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является производным корковых процессов, в которых находит отражение когнитивная активность [3]. Среднечастотные показатели биоэлектрической активности (БЭА) в состоянии покоя имеют выраженную корреляцию с показателями интеллекта [4]. Существует связь когнитивных функций не столько со средними значениями мощности основных ритмов, сколько с их значениями в лобно-височных отведениях, в частности для альфа- и тета-ритма [7; 9].

Повышение диагностической ценности результатов ЭЭГ возможно с помощью современных компьютерных технологий анализа, в частности количественной электроэнцефалографии (КЭЭГ): быстрое преобразование Фурье с получением спектров мощности, корреляционный, фазовый и когерентный анализ, когерентное накопление, усреднение активности, приемы комплексного анализа по распознаванию образов. В ряде работ уже была доказана эффективность использования методов КЭЭГ для получения надежных критериев дифференциации здоровых и людей с отягощенностью по эпилепсии, применяя мультипараметрические индексы, полученные из тех же данных [1], спектральных индексов для динамической оценки фармакотерапии у постинсультных больных.

Целью нашего исследования было изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных ДЭП на стадии легких и умеренных когнитивных расстройств с помощью КЭЭГ.

Методы исследования. В рамках проводимой работы обследовали 136 человек с ДЭП, среди которых у 21,3% (29) выявили сопутствующее депрессивное расстройство, у 11,8% (16) - алкоголизм и 10,3% (14) пациентов страдали сахарным диабетом. У 56,6% (77) обследованных больных имела место ДЭП без активности сопутствующей патологии: ДЭП I стадии (39 человек, 61,8±0,6 года) и ДЭП II стадии (38 человек, 62,0±0,5 года). Группу контроля составляли 20 практически здоровых жителей (61,0±0,9 года) г. Ростова-на-Дону. Во всех группах пациенты были сопоставимы по возрасту и полу.

Рассчитывали необходимые индексы: отношения альфа-диапазона к тета (α/θ, ITA), альфа-диапазона к бета (α/β, IAB), альфа-диапазона к дельта (α/δ, IAD), бета-диапазона к тета (β/θ, IBT), бета-диапазона к дельта (β/δ, IBD), тета-диапазона к дельта (θ/δ, ITD) и биспектральный индекс как отношение суммы дельта- и тета-диапазонов к сумме альфа- и бета-диапазонов (δ+θ/α+β, D+T/A+B). Все показатели оценивали в покое с закрытыми глазами по 1-минутному безартефактному отрезку.

Статистический анализ и обработку данных проводили с использованием пакета STATISTICA, версия 6.0 для Windows по критерию Манна-Уитни (p Д1Д2

* - p Д2 - различия достоверны с группой ДЭП II;

* Д1Д2 - различия достоверны с группой ДЭП I и ДЭП II.

Результаты относительных значений мощностей основных ритмов биоэлектрической активности головного мозга в средних и фронтальных отведениях у здоровых добровольцев и лиц с ДЭП I и II стадии представлены в таблице 2.

Таблица 2

Средние (m) и фронтальные (F) показатели относительных значений мощностей у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

* - p F - различия достоверны с фронтальным отведением в соответствующей группе;

*Д1Д2 - различия достоверны с группой ДЭП I и ДЭП II по соответствующему ритму;

*Д2 - различия достоверны с группой ДЭП II по соответствующему ритму.

Во всех группах ОЗМ альфа-ритма были достоверно выше по средним отведениям, чем по фронтальным. При этом обращает на себя внимание тот факт, что значение альфа-ритма и в средних, и во фронтальных отведениях достоверно снижалось с увеличением стадии ДЭП. Эти результаты косвенно подтверждают данные о существовании корреляции среднечастотных показателей альфа-ритма в лобно-височных отведениях с уровнем невербального и общего интеллекта [7; 9].

У здоровых испытуемых средние значения бета-ритма статистически значимо не отличались от значений во фронтальных отведениях. Однако у больных с цереброваскулярным заболеванием (как и в случае с альфа-ритмом) относительные значения мощностей бета-ритма были достоверно выше по средним отведениям, в сравнении с фронтальным. Во фронтальных отведениях ОЗМ бета-ритма достоверно не различались в исследуемых группах. При этом по средним отведениям получены более неоднозначные для интерпретации результаты: у здоровых и больных с ДЭП II стадии ОЗМ бета-ритма статистически значимо не различались, но были достоверно выше, чем у пациентов с ДЭП I стадии. Известно, что значения показателей бета-активности значимо отличаются в норме и при патологии. Так, у здоровых лиц мощность бета-активности позитивно коррелирует с показателями психомоторной скорости, однако также мощность бета-ритма увеличивается на фоне приема препаратов бензодиазепинового ряда, транквилизаторов, соответственно со снижением психомоторной скорости и отражает замедление базовой гамма-активности [3]. Также увеличение бета-активности наблюдали при старении [8], диффузной ишемии мозга после операций с искусственным кровообращением [5]. Таким образом, на основании полученных данных можно говорить о существовании различий бета-ритма в покое, но только в виде увеличения значений по средним отведениям относительно фронтальных у больных с хронической ишемией мозга, в отличие от здоровых испытуемых.

Анализируя особенности соотношения средних и фронтальных ОЗМ тета-ритма в покое с закрытыми глазами, выявили отсутствие между ними различий во всех группах. Также не было достоверных различий между группами здоровых, больных ДЭП I и II стадии по средним ОЗМ тета-ритма. По фронтальным отведениям выявлено статистически значимое преобладание значений тета-ритма группы здоровых в сравнении с пациентами группы ДЭП II стадии и преобладание значений тета-ритма группы ДЭП I стадии в сравнении с показателями больных группы ДЭП II стадии.

Важность учета показателей тета-ритма во фронтальных отведениях определяется тем, что среднечастотная тета-активность коррелирует с общим интеллектом, особенно если рассматривать θ1- и θ2-субдиапазоны [7; 9]. В исследовании Inanaga K. (1998) было продемонстрировано, что пациенты с высоким уровнем выраженности среднелобного тета-ритма имеют самый низкий уровень тревожности и невротизации и самый высокий уровень экстраверсии, а у пациентов с низкой выраженностью среднелобного тета-ритма выявлен самый высокий уровень тревожности и невротизации и самый низкий уровень экстраверсии.

При анализе дельта-ритма установлено, что его среднечастотные ОЗМ во всех группах были ниже, чем фронтальные. Полученные результаты согласуются с данными литературы о преимущественной представленности дельта-активности в лобно-центральных отведениях [6; 10].

Среднечастотные ОЗМ дельта-ритма увеличивались со степенью цереброваскулярной недостаточности, и соответственно самые низкие были у здоровых лиц. Фронтальные ОЗМ дельта-ритма у здоровых также были достоверно ниже, чем у больных с хронической ишемией мозга. Эти результаты также можно косвенно объяснить существованием отрицательных корреляций среднечастотных значений дельта-активности с показателями общего, вербального и невербального интеллекта [9].

При сравнении индексов БЭА мозга во всех группах различия между фронтальными и средними отведениями были статистически значимы по индексу IAD, D+T/A+B и IBD. При этом самая высокая степень достоверности соответствовала IAD, что логично, учитывая достоверность различий по альфа- и дельта-ритму (табл. 3).

Таблица 3

Спектральные индексы по средним и фронтальным (F) показателям относительных значений мощностей у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I, II стадии

Кыргызско-Российский славянский университет им. Б.Н.Ельцина

ISSN (печатный вариант): 2073-0071

дисциркуляторная энцефалопатия, электроэнцефалография, биоэлектрическая активность головного мозга, discirculatorial encephalopathy, electroencephalography, Bioelectrical activity of the brain

⛔️ (обновите страницу, если статья не отобразилась)

Ваш браузер не поддерживает фреймы

Проведен анализ целесообразности использования электроэнцефалографии при дисциркуляторной энцефалопатии для выявления функциональных биоэлектрических нарушений центральной нервной системы в зависимости от стадии патологического процесса с клинической и научной точки зрения.

Введение. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) с патогенетической точки зрения рассматривается как хроническое нарушение мозгового кровообращения, приводящие к нарастающему нарушению функций центральной нервной системы [1]. Впервые этот термин употребили Г.А.Максудов и В.М.Коган в 1958 г, позднее он был включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга Шмидта Е.В. [1]. Для подтверждения диагноза выделяют обязательные методы исследования ДЭ [2,3,4]: 1) инструментальные (ультразвуковая допплерография, (УЗДГ), реоэнцефалография (РЭГ), магнитно-резонансноя томография (МРТ), компьютерная томография (КТ), ангиография, ЭКГ, исследования глазного дна); 2) неврологический осмотр и физикальное исследование, лабораторное исследование липидного спектра крови, сахара крови, коагулограммы, которые проводят по рекомендации невропатолога и дополнительные методы исследования: клинико-физиологическое исследование, нейропсихологическое обследование, электроэнцефалография головного мозга (ЭЭГ), микроскопия сосудов бульбарной конъюнктивы [5,6]. При этом важно соответствие клинической картины ДЭ данным обязательных и дополнительных методов исследования, а также отсутствие клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить данную клиническую картину. Так в современных клинико-диагностических условиях характер и степень поражения магистральных сосудов можно оценить по данным УЗДГ [7], эластичность артерий мелкого и среднего калибра по данным РЭГ [7,8], а микроциркуляторное русло с помощью бульбомикроскопии [9,10]. Это позволяет судить о степени изменений сосудистого русла при ДЭ обусловленного ГБ, атеросклерозом или синильным процессом. При этом данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) и нейровизуализационных методов исследования помогают оценить степень функциональных и морфологических изменений различных структур головного мозга в зависимости от тяжести патологического процесса. Данный комплекс инструментальных исследований важно проводить всем больным с ДЭ. Материал и методы исследования: В отделении неврологии Национального Госпиталя Минздрава Кыргызской Республики находились на лечении 32 пациента с дисциркуляторной энцефалопатией. Средний возраст составил 64 года, в половом аспекте 22пациента и 11пациенток. Применяли следующие методы обследования больных с ДЭ. 1) инструментальные (ультразвуковая допплерография головного мозга (УЗДГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), магнитно-резонансноя томография головного мозга (МРТ), компьютерная томография (КТ), ангиография, ЭКГ, исследования глазного дна); 2) неврологический осмотр и физикальное исследование, лабораторное исследование липидного спектра крови, сахара крови, коагулограммы. Также применяли дополнительные методы исследования: клинико-физиологическое исследование, нейропсихологическое обследование, электроэнцефалография головного мозга (ЭЭГ), микроскопия сосудов бульбарной конъюнктивы. Обсуждение. Остановимся на дополнительном методе исследования при ДЭ - ЭЭГ. Этот метод является достаточно информативным для диагностики функционального состояния биоэлектрической активности мозга человека . ЭЭГ основана на регистрации суммарной электрической активности нейронов головного мозга, отводимой с поверхности кожи головы и является сложной кривой, состоящей из многих частотных компонентов (рис.). Рис. Электроэнцефалография в норме Изучение природы регистрируемой электрической активности биопотенциалов головного мозга занимался еще Ханс Бергер в 1925 году и полагал, что ЭЭГ является суммой потенциалов действия отдельных нейронов. Позднее исследователи пришли к выводу, что электрическая активность мозга определяется более длительными процессами неимпульсной природы. В настоящее время принято считать, что волны ЭЭГ в основном являются результатом суммации постсинаптических потенциалов: ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) и ТПСП (тормозный постсинаптический потенциал), также некоторый вклад вносит электрическая активность глиальных клеток. Однако вопрос о природе ЭЭГ окончательно не решен до настоящего времени и представляет большой научный интерес. Сегодня метод электроэнцефалографии широко применяется для научных и клинических целей, использует современные математические методы обработки и анализа данных, дает возможность качественного и количественного анализа функционального состояния коры головного мозга, подкорковых структур, а также сложных корково-подкорковые взаимодействия, их реакций при действии раздражителей при выполнении различных видов деятельности. Доказано, что на формирование индивидуального паттерна ЭЭГ влияют различные факторы включая органические поражения мозга, психические заболевания. Поэтому в тех случаях, когда надо судить о нозологической форме заболевания, данные ЭЭГ оказываются, как правило, недостаточными. Там же, где речь идет о локализации поражения мозга, обусловленной сосудистыми нарушениями, ЭЭГ так же, как и при опухолевых поражениях, часто является ценным диагностическим методом. Также по данным ЭЭГ можно отследить динамику изменений очаговых процессов в зависимости от характера основного заболевания. В литературе чаще встречаются описания характеристики ЭЭГ при гипертонической болезни, поскольку она чаще встречается среди населения и лежит в основе развития цереброваскулярной патологии. При гипертонической болезни по данным ряда авторов происходят диффузные изменения биоэлектрическая активность головного мозга по всем областям, что проявляется в виде дезорганизации альфа-ритма, нарастании быстрых колебаний и появлении медленных волн ЭЭГ. Однако описаний стадийности изменений ЭЭГ, характерной для дисциркуляторной энцефалопатии в литературе нет. Особая ценность метода ЭЭГ описана в диагностике мозговых инсультов для определения локализации очага и его глубины. Отмечено, что при корковых поражениях на ЭЭГ регистрируется грубый четко очерченный очаг, в то время как при глубинных локализациях очаговые изменения выражены нечетко или отсутствуют. Также имеются сведения, что при ишемическом инсульте более характерно уплощение кривой ЭЭГ над областью поражения, а для геморрагического очага преобладание дельта-волн. Выявляемые изменения на ЭЭГ при инсультах считается не специфичными, при этом свидетельствует, что степень изменений зависит от давности процесса, локализации и размера очага поражения. В литературе описана динамика изменения ЭЭГ при мозговых инсультах, и совсем нет сведений об эволюции ЭЭГ картины при хронических нарушениях мозгового кровообращения, несмотря на то, что последние тоже могут сопровождаться очаговой неврологической симптоматикой. В нейрохирургической практике зачастую приходится сталкиваться с вопросами дифференциальной диагностики ЭЭГ изменений поражения головного мозга, обусловленных гипертонической болезнью, церебральным атеросклерозом с опухолевыми синдромами. Это обусловлено схожестью патогенетических процессов в виде формирования синдрома повышенного внутричерепного давления и очаговой церебральной симптоматики. При этом характерным признаком цереброваскулярных заболевания является то, что дизритмичный характер ЭЭГ имеет тенденцию постепенно нормализоваться со склонностью к уменьшению очаговых изменений в отличие от опухолевого процесса, что в совокупности с клинической картиной обоих заболеваний помогает разобраться при дифференциальной диагностике. Также различные изменения ЭЭГ картины можно наблюдать при тромбозах и стенозах магистральных артерий (сонных и вертебральных) и при их патологической извитости. Степень изменений ЭЭГ зависит от степени нарушения мозгового кровообращения и возможного коллатерального кровообращения. У таких больных большую диагностическую ценность имеют функциональные пробы со сдавлением одного или двух сосудов. Изменения ЭЭГ можно наблюдать и при менее грубых сосудистых нарушениях, вызывающих лишь преходящие нарушения мозгового кровообращения, при мигренях. У таких больных изменения ЭЭГ выражены нерезко и в большей части имеют признаки влияния патологического процесса на диэнцефальные структуры мозга (М. Л. Федорова, 1969). Информативность ЭЭГ также доказана в диагностики артериальные и артерио-венозные аневризмах сосудов головного мозга. Так распространенность использование метода ЭЭГ при цереброваскулярных заболеваниях подчеркивает его значимость в диагностике очаговых и общемозговых процессов. Заключение Таким образом, выраженность нарушений ЭЭГ зависит от тяжести патологического процесса. При цереброваскулярных заболеваниях не приводящих к тяжёлой, клинически проявляющейся ишемии мозга, изменения на ЭЭГ могут отсутствовать или носят пограничный с нормой характер. При дисциркуляторных расстройствах включая вертебробазилярную недостаточность, на ЭЭГ может наблюдаться десинхронизация и уплощение ритма. При этом очаговость патологических изменения при дисциркуляторной энцефалопатии формирует предпосылки для поиска паттернов изменения ЭЭГ в зависимости от ведущего синдрома и стадии патологического процесса.

- Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

- Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

- Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга - также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

- По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

- Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

- Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

- Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов - кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

- Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

- Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

- Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии - своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.