Эффекты глюкокортикоидов на цнс

Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия. Эти минералокортикоидные эффекты в большей степени присущи природным глюкокортикоидам (кортизо­ну и гидрокортизону), в меньшей — полусинтетическим (преднизону, преднизолону, метилпреднизолону). У фторированных препара­тов — триамцинолона, дексаметазона и бетаметазона — минералокортикоидная активность отсутствует.

Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проница­емости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкоэурия вплоть до развития стероидного диабета. Таким образом, глюкокортикои-ды являются контринсулярными гормонами.

Угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Как следст­вие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии разви­вается остеопороз.

Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу вследствие того, что в тканях конечностей пре­обладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса -липогенез.

Глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция в кишечни­ке, способствуют выходу кальция из костной ткани и усиливают его почечную экскрецию. В результате могут развиваться гипокальциемия и гиперкальциурия.

Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецеп-торов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотен-зина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддержива­ют нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Недоста­точность коры надпочечников характеризуется низким сердечным

выбросом, расширением артериол, слабой реакцией на адреналин. В сочетании с гиповолемией, вызванной дефицитом минералокор-тикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу.

Глюкокортикоиды угнетают все фазы воспаления, независи­мо от вызвавшей его причины. В их противовоспалительном дей­ствии играют роль многие факторы. Одним из ведущих является ингибирование фосфолипазы-А₂ и связанное с этим нарушение об­разования простагландинов и лейкотриенов. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, мембраны лизосом, умень­шают проницаемость капилляров, тормозят миграцию нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления и их фагоцитарную актив­ность, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Иммуномодулирующее и противоаллергическое действие Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию лимфоидной тка­ни и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикоиды тормозят обра­зование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую ак­тивность. В-лимфоциты более устойчивы к действию глюкокортикоидов, но введение высоких доз метилпреднизолона ведет к сни­жению концентрации иммуноглобулинов, что связано с первона­чальным усилением их катаболизма и последующим торможением синтеза. В то же время, у больных с иммунодефицитом Глюкокор­тикоиды снижают супрессорную активность лимфоцитов, восста­навливая тем самым уровень иммуноглобулинов. Глюкокортикои­ды препятствуют взаимодействию иммуноглобулинов с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобождение из них биоло­гически активных веществ.

Глюкокортикоиды вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинопению. В то же время, они стимулируют образование эритроцитов и тромбоцитов.

При интерпретации анализа крови следует учитывать, что после приема даже одной дозы глюкокортикоидов отмечается сни­жение уровня лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза и, возможно, небольшим сдвигом формулы влево. Число нейтрофилов в среднем повышается на 4000/мм 3 (1700 — 7500/мм 3 ). Макси­мум изменений в крови отмечается через 4-6 часов, восстановле­ние исходного состояния — через 24 часа. После завершения дли­тельного курса глюкокортикоидной терапии изменения картины крови сохраняются на протяжении 1-4 недель.

Отмечается угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленное механизмом отрицательной обрат­ной связи. Оно более выражено при длительном применении глю­кокортикоидов и/или использовании препаратов, обладающих продолжительным действием.

Кроме того, глюкокортикоиды вызывают снижение выработ­ки половых гормонов, которое является результатом прямого ингибирования их синтеза и уменьшения продукции лютеинизирующего гормона гипофиза. Уменьшение уровня половых гормонов рассматривается как один из факторов развития глюкокортикоидного остеопороза.

Для разных стероидных гормонов, обладающих из­вестными биологическими эффектами (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестагенов, эстрогенов и андрогенов), существуют соответ­ствующие рецепторы.

Хотя разные стероидные гормоны способны свя­зываться с одним рецептором, т. к. все они обладают некоторой общей биологической актив­ностью, один и тот же стероид может оказывать раз­ное биологическое действие в тканях. Многообра­зие гормонального действия глюкокортикоидов определяется тем, что в разных тканях они регулируют активность разных генов. Помимо этого в разных тканях имеется раз­ное сочетание корегуляторов, что также обусловли­вает многообразие эффектов каждого стероидного гормона. На активность гормона влияет и действие ферментов, которые могут усиливать или ослаблять сродство гормона к своему рецептору.

Действие глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды играют жизненно важную роль. Своим названием они обязаны способности регули­ровать метаболизм глюкозы. Однако эти гормоны влияют и на множество других процессов углевод­ного, жирового и белкового обмена. Они регули­руют также функции иммунной системы, системы кровообращения и почек, влияют на рост, развитие, обмен костной ткани и активность ЦНС.

При стрессе секреция глюкокортикоидов воз­растает десятикратно. Принято считать, что это Увеличивает выживаемость за счет повышения сократимости сердца, минутного объема, чувстви­тельности к действию катехоламинов и других гормонов, обладающих сосудосуживающим дей­ствием, работоспособности скелетных мышц и мо­билизации энергетических ресурсов.

Метаболические эффекты

Основное действие глюкокортикоидов в сфере углеводного обмена заключается в стимуляции печеночного глюконеогенеза с увеличением образования глюкозы. Эти гормоны не только ускоряют синтез ферментов глюконеогенеза, но и стимулируют гликолиз, протеолиз и липолиз, увеличивая тем самым количе­ство субстратов глюконеогенеза. Глюкокортикоиды повышают также резистентность клеток к инсули­ну, снижается поступление в них глюко­зы. Это происходит в клетках жировой, мышечной ткани и в фибробластах. Однако действие глюкокортикоидов, как и инсулин, защищает организм от длительного голодания, способствуя запасанию гликогена в пе­чени. Действие глюкокортикоидов, инсулин повышают активность гликогенсинтетазы и тормозят распад гликогена.

Таким образом, избыток глюкокортикоидов приводит к гипергликемии, а их дефицит — к гипо­гликемии.

Под влиянием глюкокортикоидов возрастают свободные жирные кислоты крови, поскольку эти гормоны ускоряют липолиз, препятствуют поступлению глюкозы в жировые клетки и тормо­зят образование глицерина, необходимого для реэтерификации жирных кислот. Активации липолиза способствует также пермиссивное действие глюкокортикоидов в отношении липолитического эффекта других гормонов, например адреналина. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен зависит от анатомической локализации жировой ткани. При избытке глюкокортикоидов проис­ходит потеря жира в конечностях, но он отклады­вается на туловище (центрипетальное ожирение), шее и лице (лунообразное лицо). Возможно, глю­кокортикоиды влияют на дифференцировку жи­ровых клеток.

Общие действие глюкокортикоидов на белковый об­мен можно считать катаболическим или антианаболическим. Распад белка в жировой, мышечной, костной, лимфоидной, соединительной тканях приводит к увеличению притока аминокислот в пе­чень, где они используются в процессе глюконеоге­неза. Катаболическое действие глюкокортикоидов практически не затрагивает миокард и диафрагму.

Влияние на кровообращение и почки

Действие глю­кокортикоидов на сердце — положительное инотропное, они усиливают работу его левого желудочка. Кроме того, они обладают пермиссивным свойством в отношении влияния адреналина. В отсутствие глюкокортикоидов минутный объем уменьшается и может развиться коллапс. При из­бытке же этих гормонов часто наблюдается арте­риальная гипертония. Это может быть из-за активации минералокортикоидных рецепторов, которая происходит при насыщении почечной гидроксистероиддегидрогеназы из­бытком глюкокортикоидов.

Влияние на рост

При избытке глюкокортико­идов у детей замедляется рост тела и созревание скелета. Это обусловлено главным образом непо­средственным действием гормонов на эпифизы, отчасти связано и со снижением уровня гормона роста и ИФР- 1, с повышением содержания ИФР-связывающего белка-1. Последнее приводит к снижению ИФР-1 крови, замедлению соматическо­го роста.

Тем не менее глюкокортикоиды необходимы для роста, развития организма. У новорожденных они ускоряют дифференцировку и развитие многих тканей, печени, ЖКТ, стимулируют выработку сурфак­танта в легких. При риске преждевременных родов беременным обычно назначают глюкокортикоиды, чтобы ускорить процесс созревания плода.

Иммунные эффекты

Действие глюкокортикоидов важно в регуляции иммунной системы. Они угнетают синтез предшественников гликоли­пидов и простагландинов, препятствуют эффектам брадикинина, а также блокируют секрецию и дей­ствие гистамина, провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6). Все это приводит к осла­блению воспалительного процесса. Высокие дозы глюкокортикоидов снижают содержание в крови моноцитов, эозинофилов и лимфоцитов, особен­но Т-клеток. Отчасти это связано с остановкой клеточного цикла в фазе в, и активацией апоптоза через глюкокортикоидные рецепторы. Среди лимфоцитов страдают в основном субпопуляция Т-хелперов 1 и, следовательно, клеточный иммунитет, тогда как субпопуляция 2 сохраня­ется, обусловливая преобладание гуморальных им­мунных реакций. Высокие дозы глюкокортикоидов уменьшают и размеры органов иммунной системы (селезенки, тимуса и лимфатических узлов).

Действие глюкокортикоидов увеличивает число нейтрофилов, за счет замедления их выхода из крови, угнетают диапедез, хемотаксис и фагоцитарную активность. Подавление мобильности этих клеток препятствует их проникновению в очаги воспаления, где они могли бы усиливать иммунную реакцию. Высокий уровень глюкокор­тикоидов, угнетая воспаление и клеточный имму­нитет, увеличивает опасность некоторых бакте­риальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций.

Влияние на кожу, кости и обмен кальция

Глюкокортикоиды угнетают активность фибробластов и вызывают атрофию кожи, что увеличивает ранимость кожных покровов и замедляет заживле­ние ран. Этот эффект объясняет истончение кожи и появление на ней атрофических полос при синд­роме Кушинга.

Глюкокортикоиды снижают каль­ций крови, поэтому используются в экстренной терапии некоторых типов гиперкальциемии. Гипокальциемический эффект этих гормо­нов обусловлен, вероятно, торможением всасыва­ния кальция, снижением реабсорб­ции кальция и фосфора в почках. Однако уровень кальция обычно не падает ниже нормы, поскольку компенсаторно усиливается секреция ПТГ.

Наиболее опасным проявлением длительно­го действия глюкокортикоидов на обмен кальция. метаболизм костной ткани есть остеопороз. Эти гормоны снижают число и ак­тивность остеобластов. Активность остеокластов уменьшается в меньшей степени. В результате реоделирование костей замедляется и преобладает процесс их рассасывания. Снижение уровня каль­ция и фосфата в сыворотке крови под действием глюкокортикоидов может вызывать вторичный гиперпаратиреоз. Все эти эффекты снижают рост костей и вызывают потерю мине­рального компонента костной ткани.

Влияние на ЦНС

Глюкокортикоиды легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают действие на обменные про­цессы в головном мозге. Эти гормоны уменьшают некоторые виды отека мозга и часто применяют­ся при повышении ВЧД. Они усиливают аппетит и вызывают бессонницу, укорачивая сон, повышают раздражительность и эмоциональ­ную лабильность, нарушают память и способность к концентрации внимания. Легкий и умеренный избыток глюкокортикоидов в течение непродол­жительного времени часто повышает настроение и улучшает самочувствие, но как избыток, так и де­фицит этих гормонов может вызвать депрессию. При их избытке иногда возникают психозы.

В головном мозге глюкокортикоиды взаимодей­ствуют со своими и с минералокортикоидными рецепторами. Активация глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе повышает чувствительность его нейронов к серотонину, что мо­жет объяснять возникновение эйфории при приеме высоких доз этих гормонов. Действие глюкокортикоидов по­давляет выработку КРГ в переднем гипоталамусе, но стимулируют ее в центральном ядре миндалины и латеральном ядре ложа терминальной полоски, где КРГ участвует в возникновении чувства страха и тревоги. Кроме того, глюкокортикоиды и другие стероиды могут оказывать и негеномное действие, модулируя активность рецепторов ГАМК.

Метаболические эффекты

Влияние на обмен углеводов

1. Стимуляция глюконеогенеза в печени – образование глюкозы из аминокислот. Действие обусловлено главным образом двумя различными механизмами. Это: активация транскрипции ДНК в ядрах печеночных клеток с образованием транспортной РНК и последующим синтезом ферментов глюконеогенеза и мобилизация аминокислот из других тканей, главным образом из мышц.

2. Способствуют отложению гликогена в печени и мышцах.

3. Вызывают гипергликемию через:

Ø повышение активности фосфорилазы (глюкозо-6-фосфатазы) печени → усиление расщепления гликогена → выход глюкозы в кровь; в свою очередь, гипергликемия способствует отложению гликогена в печени и мышцах;

Ø увеличение способности пирувата ресинтезироваться в глюкозу в результате торможения его декарбоксилирования;

Ø повышение физиологических эффектов инсулина;

Ø понижение использования глюкозы периферическими тканями и мышцами за счет торможения активности гексокиназы;

Ø активацию всасывания глюкозы в кишечнике.

Длительно протекающая гипергликемия вызывает перенапряжение и функциональную неполноценность инсулярного аппарата, особенно при его генетически обусловленной недостаточности.

Влияние на обмен белков

1. Снижают содержание белков во всех клетках тела за исключением печени в результате угнетения их синтеза и усиления катаболизма. Механизмы эффекта: снижение транспорта аминокислот и угнетение образования РНК во многих тканях, кроме печени (особенно в мышцах и лимфоидной ткани).

2. Активируют синтез белков в клетках печени и повышают их содержание в крови. Механизмы эффекта: увеличение транспорта аминокислот в клетки печени и активности ферментов, необходимых для синтеза белков. Катаболизм белков в клетках способствует выходу аминокислот и увеличению их концентрации в крови. Таким образом, глюкокортикоиды мобилизуют аминокислоты из внепеченочных клеток.

Влияние на жировой обмен

1. Мобилизуют жирные кислоты из жировой ткани, увеличивают их содержание в плазме и утилизацию как источника энергии. Возможный механизм – смешанный транспорт глюкозы в жировые клетки и недостаток α‑глицерофосфата, образующегося из глюкозы. Этот эффект кортизола особенно важен для сохранения глюкозы и гликогена.

2. Стимулируют синтез сурфактанта в легочной ткани. Сурфактант – лецитин, снижающий поверхностное натяжение альвеол и обеспечивающий их расправление. При недостатке синтеза (у недоношенных детей) развивается респираторный дистресс-синдром.

Влияние на минеральный обмен

Кортизол обладает слабо выраженной минералокортикоидной активностью. Он также снижает реабсорбцию кальция и фосфора в почках, что может привести к развитию остеопороза.

Противовоспалительное действие кортизола

Кортизол имеет практически системное действие, подавляя все фазы воспаления. Он блокирует ранние стадии процесса воспаления и препятствует его развитию. Основные механизмы действия в виде патогенетических цепочек следующие.

1. Стабилизация клеточных и лизосомальных мембран → предупреждение их разрыва → лизосомальные ферменты выделяются в чрезвычайно малом количестве (эти ферменты, выделяемые поврежденными клетками – индукторы воспаления).

2. Повышение активности гистаминазы (инактивация гистамина) и инактивация гиалуронидазы (фермент, вызывающий деполимеризацию гиалуроновой кислоты) → снижение проницаемости стенок капилляров.

3. Активация синтеза белка липокортина → угнетение активности фосфолипазы-А2 → угнетение каскада арахидоновой кислоты, т.е. процессов образования эйкозаноидов (простагландинов, простациклина, тромбоксанов, лейкотриенов), являющихся чрезвычайно активными медиаторами воспаления.

4. Стабилизация мембран и уменьшение выделения лизосомальных ферментов → уменьшение миграции лейкоцитов и фагоцитов в очаг воспаления.

5. Блокада транскрипции генов цитокинов и выработки многих факторов макрофагов и лейкоцитов, вовлекаемых в развитие воспаления (интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей).

6. Снижение экспрессии на эндотелиальных клетках молекул адгезии → ослабление процессов адгезии и эмиграции лейкоцитов.

7. Уменьшение выделения интерлейкина-1 лейкоцитами → снижение лихорадки и степени дилатации.

8. Угнетение иммунной системы, особенно Т-лимфоцитов → снижение количеств Т-лимфоцитов и антител в области воспаления.

9. Блокирование активации системы комплемента.

10. Угнетение белкового синтеза в клетках соединительной ткани и активности фибробластов → ухудшение регенерации соединительной ткани и заживления ран → уменьшение числа коллагеновых нитей в подкожном слое и его легкое растяжение.

Влияние на тимус и лимфоидную систему

Кортизол вызывает лизис клеток тимуса и лимфоидной ткани, а также разрушение Т-клеток в периферической крови и в периферических лимфоидных органах. Механизмы эффекта: активация дезоксирибонуклеазы → разрушение ДНК → освобождение нуклеотидов. Значение: использование освобожденных нуклеотидов для процесса синтеза в надпочечниках и других тканях.

Влияние кортизола на клетки крови

Кортизол снижает число эозинофилов и лимфоцитов в периферической крови. Эффект начинается через несколько минут и становится выраженным через несколько часов. Появление лимфоцитопении и эозинопении используется как диагностический критерий выделения кортизола надпочечниками. Кортизол увеличивает образование эритроцитов.

Влияние кортизола на ЦНС

Глюкокортикоиды обладают нейротропным действием. Установлено наличие рецепторов к кортизолу в нейронах ряда мозговых областей. В физиологических дозах гормон повышает возбудимость мозговых структур и активацию мозга через усиление тонизирующих влияний стволовой ретикулярной формации.

Пермиссивное действие кортизола

Проявляется, например, в модуляции реактивности клеток по отношению к адреналину.

Влияние на эмбриогенез

Основано на ана- и катаболических эффектах глюкокортикоидов. Введение больших доз кортизола во время беременности может вызвать появление пороков развития.

Противовоспалительное дерматотропное лекарственное средство.

Сегодня поговорим об Эритромициновой мази. Что за средство, как действует на организм? Какие имеет показания и противопоказания? Как и в каких дозах используется? Чем можно заменить? Что за мазь и от чего помогает Эритромициновая мазь относится к антибактериальным средствам и оказывает мощное бактериостатическое воздействие на организм. Подробно информирует о препарате эритромициновая мазь инструкция по применению. […]

Регенеративное лекарственное средство. Применение: раны, ожоги, пролежни, язвы. Цена от 111 руб.

Натуральное смягчающее гигиеническое лекарственное средство. Применение: сухая кожа, трещины в сосках, дерматит. Цена от 612 руб. Аналоги:

Негормональное антисептическое противомикробное лекарственное средство.

Негормональное ангиопротекторное противоотечное лекарственное средство.

Глюкокортикостероиды – синтетические или естественные препараты комплексного действия, применяют для лечения различных сложных заболеваний. Средства оказывают противоаллергический, противовоспалительный, противошоковый эффект.

Общее понятие

Глюкокортикоиды – что это? Это гормоны, синтезируются корой надпочечников. За выделение стероидных гормонов отвечает гипофиз. Орган продуцирует в кровь вещество кортикотропин, которое оказывает стимулирующее воздействие на кору надпочечников.

Другое название глюкокортикоидов – глюкокортикостероиды, ГКС.

В зависимости от происхождения, глюкокортикоиды делят на несколько групп.

1 Природные (эндогенные) – Гидрокортизон, Кортизол. Выделяют из тканей животных, по структуре схожи с человеческими гормонами.

2 Синтетические аналоги – Преднизолон, Преднизон.

3 Синтетические фторсодержащие препараты – Дексаметазон, Триамцинолон, Параметазон.

В лечении чаще используют синтетические аналоги средства, они имеют меньшее количество побочных реакций, более продолжительное время действия. Но натуральные гормоны более эффективны, их целесообразно применять в экстренных случаях.

Механизм действия

Что такое кортикостероиды и как они действуют? Механизм действия лекарств основан на вмешательстве в процессы воспалений. Препараты замедляют синтез фосфолипазы – этот фермент провоцирует развитие воспалительных реакций.

Терапевтический эффект глюкокортикостероидов:

• антистрессовое и противошоковое, иммунорегулирующее, антигистаминное;
• стимулируют синтез кровяных телец в костном мозге;
• увеличивают чувствительность сосудов и миокарда, что приводит к повышению показателей АД;
• повышают уровень глюкозы в крови;
• ускоряют процесс обмена липидов, электролитов;
• подавляют медиаторы воспаления, воспалительный процесс не разрастается и не прогрессирует.

Глюкокортикостероидные мази обладают выраженным противозудным эффектом. Быстро устраняют отечность, покраснение, другие основные проявления дерматологических патологий.

Свойства

Назначение и терапевтический эффект препаратов с кортикостероидами зависит от их свойств. Лекарства классифицируют в зависимости от формы выпуска, активности, продолжительности действия.

Глюкокортикостероиды выпускают в нескольких формах для местного и системного применения:

• мази, крема и лосьоны;
• растворы и порошки для ингаляций;
• капли;
• таблетки;
• растворы для внутривенного введения.

Таблетки, уколы и капельницы назначают при тяжелых системных болезнях, при экстренных состояниях, которые угрожают жизни человека. Местные средства действуют непосредственно в области нанесения, их используют в качестве самостоятельного элемента терапии, или назначают одновременно с системными ГКС.

По силе воздействия ГКС делят на 4 группы.

Различие глюкокортикостероидов по активности

Группа	Показания	Названия
Слабые	Несложные дерматологические патологии, глазные и ушные заболевания. Для приема внутрь назначают редко.	Гидрокортизон и его производные.
Умеренные	Лечение обострений кожных воспалительных болезней.	Флуокортолон, Преднизолон.
Сильные	Назначают при выраженных аллергических реакциях, бактериальных патологиях, атопическом дерматите.	Мометазон, Дексаметазон, Галометазон.
Очень сильные	Применяют в стационаре при сложных формах болезней, критических состояниях.	Клобетазол.

Длительность лечебного воздействия – наиболее клинически значимая классификация ГКС.

Виды глюкокортикостероидов по продолжительности действия

Преднизолон, Кортизол, Гидрокортизон относятся к веществам короткого действия. Они активны чуть больше суток.

Полькортолон, Триамцинолон относят к средствам средней продолжительности. Их действие ограничивается до 2 суток.

Дексаметазон, Бетаметазон самые длительные по времени воздействия – более 48 часов.

Показания

Глюкокортикостероиды назначают для быстрого устранения воспалительных реакций, при хронических заболеваниях почек. Препараты включают в состав комплексной терапии при лечении аутоиммунных состояний, аллергии, опухолей.

Показания к применению:

• различные аллергические реакции – от ринита до отека Квинке;
• астма, саркоидоз, обструктивный бронхит;
• дерматологические воспалительные патологии различной этиологии;
• любые виды анемии;
• патологии соединительной ткани – артрит, ревматические состояния;
  
• нарушение функций надпочечников;
• неспецифический язвенный колит, болезнь Крона;
• офтальмологические заболевания – ирит, кератит, герпес роговицы;
• печеночные аутоиммунные патологии;
• отек мозга.

Глюкокортикоиды применяют при переливании крови, после пересадки органов, сеансов лучевой и химиотерапии для скорейшего восстановления.

Виды терапии и способы применения

В зависимости от степени тяжести заболевания и цели лечения, выделяют несколько разновидностей терапии кортикостероидами.

Виды гормональной терапии.

1 Заместительная. Используют натуральные ГКС для восполнения дефицита собственных глюкокортикостероидов.

2 Блокирующая. Применяют при избыточной выработке гормонов.

3 Фармакодинамическая. Используют иммуносупрессивный или противовоспалительный эффект лекарственных средств.

Дозировку всегда подбирают индивидуально с учетом состояния и возраста пациента, наличия сопутствующих или хронических заболеваний. Минимальная продолжительность курса – неделя, максимальная – месяц.

Побочные реакции

Принимать ГКС можно только под постоянным наблюдением врача. При неправильном приеме, превышении дозировки лекарства быстро провоцируют развитие тяжелых побочных реакций.

Глюкокортикостероиды – побочные эффекты:

• остеопороз, асептический некроз головки бедренной или плечевой кости;
• бессонница;
• повышение показателей артериального давления;
• тромбоз, тромбоэмболия;
• боль в животе, рвота, тошнота, изжога;
• глаукома;
• увеличение массы тела;
• алопеция;
• задержка роста у детей;
• сбои в менструальном цикле;
• оральный кандидоз;
• ухудшение слуха, обоняния;
• постоянное ощущение сухости во рту;
• носовые кровотечения.

Один из побочных эффектов глюкокортикоидов при длительном приеме – синдром Иценко-Кушинга. Проявления – скопление жировых отложений в области лица, шеи, нездоровый румянец из-за расширенных капилляров, растяжки, угри. Часто появляются сильные отеки, повышается давление, нередко развивается стероидный сахарный диабет. Иногда людей беспокоят перепады настроения, нарушения сна.

Особые рекомендации

Во время лечения кортикостероидами необходимо соблюдать время приема лекарств. Это требуется для того, чтобы постоянно поддерживать нужную концентрацию гормонов в крови в течение суток. Обязательно регулярно делать лабораторные анализы, ЭКГ, УЗИ для оценки состояния организма. Во время терапии нельзя употреблять спиртные напитки.

При приеме ГКС нужно постоянно поддерживать иммунитет – правильно питаться, соблюдать режим дня, вести активный образ жизни, больше гулять на свежем воздухе. При необходимости врач назначит иммуностимуляторы. После использования гормональных средств для ингаляций нужно полоскать рот после каждой процедуры.

Во время терапии глюкокортикостероидами ветряная оспа и корь протекают в тяжелой форме.

Противопоказания

Гормональные препараты значительно влияют на работу всего организма. Поэтому имеют обширный перечень ограничений для приема.

Противопоказания для глюкокортикоидов:

• гиперфункция надпочечников;
• сахарный диабет;
• системные грибковые, герпетические инфекции;
• тяжелые гнойные процессы;
• туберкулез, иммунодефицитные состояния, сифилис;
• гипертония, повышенное внутриглазное давление;
• повышенная свертываемость крови, тромбоэмболия;
• язвенная болезнь;
• психические расстройства;
• печеночная недостаточность;
• геморрагический диатез;
• индивидуальная непереносимость.

Все глюкокортикоидные гормоны обладают тератогенным действием, применять их во время беременности нельзя. Противопоказаны они и в период грудного вскармливания, активные вещества проникают в молоко.

Взаимодействие с ЛС

При назначении ГКС пациент должен сообщить врачу обо всех лекарствах, которые принимает постоянно. Стероиды в той или иной степени влияют на другие ЛС.

Как взаимодействуют стероиды с другими ЛС.

1 Антациды уменьшают всасывание кортикостероидов.

2 Барбитураты усиливают токсичное воздействие на печень.

3 Изониазид, Эритромицин уменьшает биотрансформацию стероидов в печени.

4 При одновременном приеме с Изониазидом развиваются психические расстройства, с Резерпином – депрессивные состояния.

Чтобы избежать негативных реакций, необходимо делать перерыв между приемом ГКС и других ЛС не менее 2 часов.

Кортикостероиды используют для лечения различных болезней – от зудящего дерматита до опасных для жизни состояний.

Сильнодействующие лекарства имеют много противопоказаний и побочных эффектов. Применять их можно только по назначению врача, четко соблюдая инструкцию.