Электрическое явление в нервах и мышцах

Возбуждение в ткани проявляется в появлении специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения).

Ток действия (ПД и ПКП) - электрический ток, возникающий в нервных, мышечных и некоторых растительных клетках между их возбуждёнными и соседними покоящимися участками. Обусловлен изменениями ионной проницаемости мембраны и потенциала, которые развиваются в возбуждённом участке. Играет важную роль в распространении потенциала действия вдоль клетки (волокна). Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный. Точные измерения, показали, что амплитуда потенциала действия на 30-50 мВ превышает величину потенциала покоя.

Фазы ПД. ПД состоит из 2 фаз:

1. Фаза деполяризации. Соответствует быстрому изменению мембранного потенциала (деполяризации мембраны) примерно на 110 мВ. Мембранный потенциал изменяется от уровня покоя (около -70мВ) до значения, близкого к равновесному потенциалу – потенциал при котором входящий ток принимает нулевое значение (ЕNa+ (примерно 40 мВ)).

2. Фаза реполяризации. Мембранный потенциал вновь достигает уровня покоя (мембрана реполяризуется), после чего наступает гиперполяризация до значения примерно на 10 мВ меньшего (более отрицательного), чем потенциал покоя, т.е. примерно -80 мВ.

Продолжительность потенциала действия в нервных и в скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,1 - 5 мсек., при этом фаза реполяризации всегда продолжительнее фазы деполяризации.

Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости. Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением. В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза абсолютной рефрактерности. В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Этому соответствует фаза относительной рефрактерности. Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой супернормальной возбудимости. В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня. Она находится в фазе субнормальной возбудимости.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

В 1786 г. итальянский врач и физиолог Гальвани, развесив для просушки лягушачьи лапки на балконе заметил, что когда раскачиваемая ветром лапка соприкасается с металлической решеткой балкона, то возникает ее сокращение. Гальвани сделал вывод, что если между нервом и мышцей устанавливается замыкание посредством металлического проводника, и при этом мышца сокращается, то это есть доказательство проявления "животного электричества". Он считал, что нерв и мышца заряжены противоположно.

Однако, физик Вольта показал ошибочность вывода Гальвани путем проведения такого опыта: он подметил, что перила балкона были медные, а крючки, на которых висели лапки - железные. Попробовав приложить к лапке пинцет, одна ножка которого была сделана из меди, а другая из цинка или из железа, Вольта получил сокращение мышцы. Следовательно, заключил он, мышцы сокращаются не потому, что выделяется "животное электричество", а потому, что между двумя металлами, соприкасающимися с электролитом, течет ток, который и раздражает нервы лапки лягушки.

Не соглашаясь с Вольта, Гальвани поставил второй опыт. Он заключался в без металлическом сокращении мышцы. Сокращение достигалось путем накидывания нерва на отпрепарированную мышцу с помощью стеклянных инструментов. Однако оказалось, что сокращение удавалось получить только тогда, когда мышца была повреждена, а если мышца была отпрепарирована тщательно, без повреждения ее поверхности, то при таком опыте сокращения не возникало. Позднее немецкий физиолог Герман показал, что если к неповрежденной мышце приложить электроды гальванометра, то никакой разности потенциалов увидеть не удается. Но если на мышцу или нерв нанести повреждение, надрез, и погрузить в этот надрез один из электродов, то стрелка гальванометра отклоняется, что показывает, что между поврежденными и неповрежденными участками живой мышцы возникает электрический ток, причем поврежденный участок несет отрицательный заряд. Этот ток был назван током повреждения, или током покоя.

В 1837 г. Маттеучи показал, что ток покоя скелетной мышцы при ее сокращении уменьшается. Маттеучи проделал и еще один опыт. Он брал два нервно-мышечных препарата и нерв 2-го набрасывал на мышцу 1-го. При этом он раздражал нерв 1-го препарата, заставляя мышцу сокращаться. Оказалось, что и 2-я мышца при этом начинала сокращаться. Объяснить это влиянием на нерв тока покоя нельзя, так как сокращение второй мышцы происходило лишь при возбуждении первой. Еще демонстративнее этот опыт, если вместо первой мышцы взять работающее сердце лягушки. При набрасывании стеклянным крючком нерва нервно-мышечного препарата на сердце лягушки мышца лапки начинает сокращаться в ритме работающего сердца. Причина этого явления была обнаружена позже.

В 1850 г. знаменитый французский исследователь Дюбуа-Реймон, раздражая седалищный нерв лягушки, обнаружил, что вслед за раздражением по нерву пробегает волна электрического тока. В 1868 г. Герман показал, что причина этого в том, что возникающий при раздражении электрический ток достигает соседнего участка, возбуждает его, затем достигает следующего участка и путем таких контактов волна возбуждения бежит по нерву, как огонь по бикфордову шнуру.

Если раздражать одиночными ударами постоянного тока участок нерва, а от следующего участка отводить двумя электродами ток на гальванометр или на трубку катодного осциллографа, то вначале, в момент нанесения раздражения, никаких отклонений не регистрируется. так как под обоими отводящими электродами одинаковый потенциал. Через некоторое время, распространяясь. возбуждение достигает первого отводящего электрода и тогда гальванометр регистрирует разность потенциалов в виде отрицательного колебания - стрелка отклоняется влево (на осциллографе - вниз). Когда волна возбуждения - оказывается между электродами, стрелка возвращается в исходное положение. Затем волна возбуждения достигает второго электрода - стрелка отклоняется вправо (луч вверх). Когда волна возбуждения уходит дальше, и луч осциллографа и стрелка гальванометра возвращаются в исходное положение.

1. В покое разность потенциалов существует только между неповрежденным и поврежденным участками ткани (ток повреждения, или ток покоя).

2. При прохождении возбуждения по нерву в нем возникает ток действия.

3. Этот ток действия не остается на месте, а распространяется.

4. Ток действия представляет собой отрицательное колебание потенциала.

Более точное изучение механизмов электрических изменений в тканях в покое и при возбуждении стало возможным с прогрессом электроизмерительной и микроэлектродной техники. Переходим теперь к рассмотрению современных данных об электрических процессах в тканях.

Потенциал покоя. Оказалось, что между наружной поверхностью клетки и ее протоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов порядка 60-90 мв., причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к протоплазме. Эта разность потенциала называется мембранным потенциалом, или потенциалом покоя.

А. ПОКОЙ (натриевые каналы почти закрыты, калиевые открыты полностью)

А. ВОЗБУЖДЕНИЕ (натриевые каналы открыты полностью, калиевые закрыты)

Рисунок 1 . Схема механизмов возникновения мембранного потенциала в покое (А) и потенциала действия при возбуждении (В)

Точное его измерение возможно только с помощью внутриклеточных микроэлектродов.

Согласно мембранно-ионной теории Ходжкина-Хаксли, биоэлектрические потенциалы обусловлены неодинаковой концентрацией ионов K+,Na+,Cl- внутри и вне клетки, и различной проницаемостью для них поверхностной мембраны.

На основании данных электронной микроскопии, химического анализа и электрофизиологических исследований предполагают, что мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытого изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем молекул белка и мукополисахаридов. Допускают, что в клеточной мембране имеются тончайшие каналы (поры) диаметром в несколько ангстрем. Через эти каналы молекулы воды и других веществ, а также ионы, имеющие соответствующий размеру пор диаметр, входят в клетку и покидают ее. На структурных элементах мембраны фиксируются различные заряженные группы, что придает стенкам каналов тот или иной заряд. Так, наличие в мембране нервных волокон диссоциированных фосфатных и карбоксильных групп является причиной того, что она (мембрана) значительно менее проницаема для анионов, чем для катионов.

Проницаемость мембраны для различных катионов также неодинакова и закономерно изменяется при различных функциональных состояниях ткани. В покое мембрана нервных волокон примерно в 25 раз более проницаема для ионов К+, чем для ионов Na+, а при возбуждении натриевая проницаемость примерно в 20 раз превышает калиевую.

Кроме проницаемости, большое значение для возникновения мембранного потенциала имеет градиент концентрации ионов по обе стороны мембраны. Показано, что цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-59 раз больше ионов К+ (500 мэкв/л против 10 мэкв/л), но в 8-10 раз меньше ионов Na+ (35 мэкв/л против 350 мэкв/л) и в 50 раз меньше ионов Cl-, чем внеклеточная жидкость. Величина потенциала покоя нервных волокон и клеток определяется соотношением положительно заряженных ионов К+, диффундирующих в единицу времени из клетки наружу по градиенту концентрации, и положительно заряженных ионов Na+, диффундирующих по градиенту концентрации в обратном направлении. Так, в модельных опытах на аксоне кальмара при том градиенте концентрации К+, который имеет место в нервном волокне, величина тока К+ составляет -120 мв. Если же смоделировать в таком опыте только натриевый градиент, то величина тока Na+ составляет +30 мв. Реально измеряемый мембранный потенциал нерва равен сумме этих двух противоположно направленных токов, т.е. -90мв.

Несмотря на то, что скорость диффузии ионов Na+ и К+ через мембрану в покое мала, разность их концентрации вне клетки и внутри нее должна была бы в конечном итоге полностью выровняться, если бы в клетке не существовало специального механизма, который обеспечивает активное выделение ("выкачивание") из протоплазмы проникающих в нее ионов Na+ и введение ("нагнетание") ионов К+. Этот механизм получил образное название натрий калиевого насоса.

Для того, чтобы сохранялась ионная асимметрия, Na-К-насос должен совершать определенную работу против градиента концентрации ионов. Непосредственным источником энергии для работы насоса является расщепление АТФ, которое происходит под влиянием АТФ-азы, локализованной в мембране и активируемой ионами Na+ и К+ (т.н. Na-К-зависимая АТФ-аза). Торможение активности этого фермента приводит к нарушению работы насоса. В результате протоплазма обогащается Na+ и теряет К+. Прямым следствием этого является снижение или даже полное исчезновение МП (потенциала покоя, или мембранного потенциала).

Деполяризация мембраны возникает потому, что в силу градиента концентрации К+ выходит наружу, но из-за того, что ионы CL-, которые не в состоянии пройти через мембрану, электростатически удерживают положительные ионы, в пограничном слое создается избыток К+, и между наружной и внутренней поверхностями мембраны, заряженными соответственно положительно и отрицательно, возникает разность потенциалов величиной около -90 мв. Мембрана в покое постоянно деполяризована, так как в результате работы Na-K-насоса поддерживается нужный для этого градиент концентрации ионов.

Потенциал действия. Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя (например, толчка электрического тока), в этом участке возникает возбуждение, одним из наиболее важных проявлений которого служит быстрое колебание МП, называемое потенциалом действия (ПД)

При внутриклеточном отведении можно обнаружить, что поверхность возбужденного участка на очень короткий интервал, измеряемый тысячными долями секунды, становится заряженным электроотрицательно по отношению к соседнему, покоящемуся участку, т.е. при возбуждении происходит т.н. "перезарядка мембраны". Точные измерения показали, что амплитуда ПД на 30-50 мв превышает величину МП. Причина этого состоит в том, что при возбуждении происходит не просто исчезновение ПП, а возникает разность потенциалов обратного знака, в результате чего наружная поверхность мембраны становится заряженной отрицательно по отношению у ее внутренней стороне.

В ПД принято различать его пик (т.н. спайк - spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал , или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4-5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.

Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала - следовую деполяризацию (следовой отрицательный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положительный потенциал. Амплитуда этих потенциалов не превышает нескольких милливольт, а длительность варьирует от нескольких десятков до сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения.

Причиной возникновения ПД является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя, как уже говорилось, проницаемость мембраны для К+ превышает натриевую проницаемость. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов из протоплазмы наружу превышает противоположный поток Na+. Поэтому мембрана в покое снаружи заряжена положительно.

Рисунок 2. Изменения мембранного потенциала при раздражении возбудимой мембраны: 1) Гиперполяризация; 2) Деполяризация; 3) Возбуждение (ПД).

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается, и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К+ Поэтому поток ионов Na+ в клетку начинает значительно превышать направленный наружу поток К+. Ток Na+ достигает величины +150 мв. Одновременно несколько уменьшается выход К+ из клетки. Все это приводит к извращению (реверсии) МП, и наружная поверхность мембраны становится заряженной электроотрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг и регистрируется в виде восходящей ветви пика ПД (фаза деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для ионов Na+ продолжается в нервных клетках очень короткое время. Связано оно с кратковременным открытием т.н. Na+-каналов (точнее, заслонок М в этих каналах), которое затем сменяется срочным закрытием Na+-пор с помощью т.н. Н-ворот. Этот процесс называется натриевой инактивацией. В результате поток Na в клетку прекращается.

Наличие специальных Na- и К- каналов и сложного механизма запирания и открытия ворот изучено биофизиками достаточно хорошо. Показано, что существуют избирательные механизмы, регулирующие те или иные каналы.

Например, яд тетродотоксин блокирует только Na-поры, а тетраэтиламмоний - только К-поры. Показано, что у некоторых клеток возникновение возбуждения связано в изменением проницаемости мембраны для Са++, в других - для Mg+. Исследования механизмов изменения проницаемости мембран продолжаются.

Покой деполяризация реполяризация

Рисунок 3 . Состояние натриевых каналов при различных состояниях мембраны

В результате Na-инактивации и одновременного увеличения К- проницаемости происходит усиленный выход положительных ионов К+ из протоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов происходит восстановление поляризованного состояния мембраны (реполяризация) , и наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд. В дальнейшем происходят процессы восстановления нормального ионного состава клетки и необходимого градиента концентрации ионов за счет активизации деятельности Na-К-насоса.

Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в "выкачивании" ионов Na+ из протоплазмы и "нагнетании" ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии - это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (т.н. насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП.

Условия возникновения возбуждения. Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МП, или Ео ) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации). Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше - надпороговыми. Показано, что пороговая сила, необходимая для возникновения возбуждения при внутриклеточном микроэлектроде равна 10 -7 - 10 -9 А.

Таким образом, главным условием для возникновения ПД является следующее: мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации ( Ео

При определенных условиях в нервах и мышцах возникают электрические токи. Различают: 1) токи, или потенциалы, покоя и повреждения и 2) токи, или потенциал, действия – акционные точки.

Токи покоя

При отсутствии раздражения и, следовательно, возбуждения, существует разность потенциалов между наружной поверхностью цитоплазмы живой клетки (мембраной) и её внутренним содержимым.

Поверхностный слой цитоплазмы живой клетки, находиться в состоянии покоя, имеет положительный электрический заряд, а цитоплазма внутри клетки заряжена электроотрицательно. Поэтому, введя в клетку микроэлектрод и приложив другой электрод к поверхности клетки, можно отвести ток к регистрирующему прибору и измерить потенциал покоя, мембранный или клеточный потенциал.

Токи покоя, или клеточные потенциалы, обнаруживаются в неповрежденных живых клетках. Современными методами отведения электрического тока и его регистрации установлено, что токи покоя отдельных клеток животных, например гигантских нервных волокон кальмара, — 50-60 мв (милливольт), миелиновых нервных волокон амфибий – 70 мв, теплокровных – 90 мв, большинства тел нейронов – 80-100 мв, поперечнополосатых мышц амфибий – 80 мв, эпителия амфибий – 20 мв, волокон сердечной мышцы животных с постоянной температурой тела – 95 мв.

Токи повреждения

При повреждении живой ткани открывается доступ к внутреннему содержимому клеток, которое заряжено электроотрицательно. Поэтому если приложить электрод к неповрежденному участку ткани, находящемуся в состоянии покоя и, следовательно, заряженному электроположительно, а другой электрод приложить к поврежденному или перерожденному участку, заряженному электроотрицательно, то при соединении обоих электродов проводником тока с регистрирующим прибором можно измерить разность потенциалов.

Токи повреждения можно обнаружить на нервно-мышечном препарате. Если разрезать мышцу или любым способом повредить ее в одном участке (прижечь, раздавить и т. д.) и затем, приложив неполяризующиеся электроды, соединить срез мышцы или участок повреждения с целой поверхностью мышцы, не подвергающейся раздражению, то от целой поверхности к участку разреза или повреждения направится электрический ток. Сильно поврежденный участок всегда электроотрицателен по отношению к электроположительному неповрежденному участку. Следовательно, биоэлектрический ток повреждения, или альтерационный ток, возникает на границе целой и поврежденной частей ткани. Он обнаруживается и на некотором расстоянии от места повреждения, уменьшаясь с увеличением расстояния от места повреждения. Поэтому по месту происхождения его называют также демаркационным током. Однако ток повреждения появляется только тогда, когда отрицательно заряженный поврежденный участок соединяется проводником тока с положительно заряженным целым участком.

Величина тока повреждения меньше, чем клеточного потенциала, так как межклеточная и внеклеточная жидкости производят шунтирование (укорочение) при его измерении.

Разность потенциалов между целым и поврежденным участками скелетных мышц лягушки сразу же после повреждения равна 25-50 мв, наибольшая разность доходит до 80. В скелетных мышцах кролика токи повреждения равны 40 мв. В гладких мышцах токи повреждения меньше и быстрее уменьшаются до нуля. Разность потенциалов между целым и поврежденным участками седалищного нерва лягушки достигает 20-30 мв, седалищного нерва лошади — 6-16 мв, а седалищного нерва человека и обезьяны — 6-7 мв. Следовательно, токи повреждения нервов меньше, чем токи повреждения мышц. Особенно малы токи повреждения нервов человека и высших животных. Постепенно разность потенциалов уменьшается.

Когда нерв второго нервно-мышечного препарата набрасывается на первый нервно-мышечный препарат таким образом, чтобы он одновременно коснулся неповрежденного поврежденного участков мышцы, электрическая цепь замыкается. При этом мышца второго препарата сокращается в результате раздражения нерва током, возникающим в момент его замыкания между положительно заряженным нормальным участком мышцы первого препарата и отрицательно заряженным поврежденным ее участком.

Токи действия

Акционные токи, или токи (потенциалы) действия, возникают в раздражаемых тканях. Их появление характеризует возбуждение.

Для обнаружения тока действия нужно приложить один электрод к неповрежденному участку живой ткани, который находится в состоящих покоя и поэтому заряжен электроположительно, а другой — к раздражаемому участку и присоединить оба электрода к регистрирующему прибору. Раздражаемый участок при приложении к нему раздражителя немедленно или через несколько сотых миллисекунды становится электроотрицательным. Это падение потенциала’ доходит до максимума, а затем данный участок снова становится электроположительным. Различают однофазные и двухфазные токи действия.

При прикладывании одного из неполяризующихся электродов к неповрежденному участку нерва или мышцы, а другого — к поврежденному участку возникает электрический ток. Этот ток регистрируется при включении в цепь гальванометра или другого более чувствительною прибора.

Стрелка гальванометра отклонится в одну сторону вследствие электроотрицательного заряда поврежденного участка и электроположительного заряда нормального участка. Но если нанести раздражение по соседству с нормальным участком, то волна возбуждения, которая возникнет в месте раздражения, на некоторое время превратит заряд под нормальным участком в электроотрицательный. В этот момент тока не будет, так как под обоими электродами заряд станет электроотрицательным и стрелка гальванометра станет на нулевую линию. Когда волна возбуждения продвинется дальше и будет находиться между электродами, нормальный участок снова станет электроположительным и стрелка гальванометра снова отклонится в ту же сторону.

Когда волна возбуждения дойдет до поврежденного участка, положение стрелки гальванометра не изменится, так как под вторым электродом в месте повреждения уже имеется электроотрицательный заряд. Таким образом, стрелка гальванометра движется только в одну сторону, а запись этого движения регистрирует однофазный, или монофазный ток действия.

Это явление Дюбуа-Реймон назвал отрицательным колебанием тока покоя, которое возникает каждый раз, когда волна возбуждения проходит под электродом, расположенным на неповрежденном участке ткани.

Однофазный ток действия можно зарегистрировать также при раздражении ткани во время отведения клеточного потенциала. При внутриклеточном введении одного электрода и приложении другого электрода к поверхности клетки установлено, что клеточный потенциал не только исчезает в течение тысячных долей секунды, но что в течение этого промежутка времени амплитуда тока действия на 30-50 мв больше клеточного потенциала. Это объясняется тем, что в пункте прохождения волны возбуждения наружная поверхность мембраны становится электроотрицательной, а внутренняя — электроположительной. Продолжительность тока действия в нервных волокнах и клетках скелетных мышц составляет 0,1-5 мс.

Однофазный ток действия представляет собой местный электроотрицательный потенциал, мгновенно возникающий при очень слабых, подпороговых одиночных раздражениях и ограниченный несколькими миллиметрами от пункта раздражения. Величина местного низковольтного электроотрицательного заряда убывает по мере удаления от пункта раздражения. Чем больше подпороговое раздражение, тем больше возникающее возбуждение и амплитуда или отклонение однофазного тока действия.

Следовательно, местное возбуждение или местный сдвиг обмена веществ отличается градуальностью — возрастанием возбуждения по мере увеличения силы раздражения. Местное возбуждение наступает сразу после раздражения, т. е. без латентного периода. В участке слабого местного нераспространяющегося возбуждения возбудимость сохраняется, рефрактерность отсутствует. Если бы при местном возбуждении наблюдалась рефрактерность, то оно не могло бы перейти в пороговое, распространяющееся возбуждение.

Местный однофазный ток действия предшествует распространяющейся волне возбуждения и подготавливает ее. При одиночном пороговом раздражении волна возбуждения возрастает, достигает критического уровня и превращается из местной в распространяющуюся. Поэтому распространяющееся возбуждение наступает после латентного периода, продолжительность которого равна длительности местного нераспространяющегося возбуждения. В отличие от местного возбуждения распространяющееся возбуждение не градуально и сопровождается фазами изменения возбудимости. Потенциал действия, возникший в раздражаемом участке мембраны, вызывает возбуждение соседних участков мембраны и таким образом возбуждение распространяется по нервным и мышечным волокнам.

О прохождении волны возбуждения по возбудимой ткани судят прежде всего по токам действия. Однофазное колебание тока действия распространяющейся волны возбуждения в отдельных нервных и мышечных клетках состоит из нескольких составляющих: 1) высоковольтного потенциала, пика, 2) отрицательного следового потенциала и 3) положительного следового потенциала.

По сравнению со следовыми потенциалами пик имеет наибольшую высоту и наименьшую продолжительность. Пик имеет приблизительно одинаковую высоту на всем протяжении возбудимых тканей животных с постоянной температурой тела. Это указывает на то, что по мере распространения возбуждения вольтаж потенциала не падает. Этот факт свидетельствует, что химические вещества, необходимые для возникновения возбуждения, равномерно распределены по возбудимой ткани и что распространение возбуждения происходит самостоятельно, автоматически. Раздражение при достаточной интенсивности вызывает возбуждение только в том участке, который раздражается, а дальше возбуждение движется по ткани, вовлекая в сдвиг обмена веществ вещества, имеющиеся в возбудимой ткани.

Пик играет ведущую роль в распространении возбуждения. Высота пика различна у нервных волокон разных групп, имеющих неодинаковый диаметр, и изменяется в зависимости от физиологического состояния волокна и скорости проведения возбуждения. Чем толще нервное миелиновое волокно, тем меньше длительность пика. По мышечному волокну человека возбуждение проходит за 4-5 м/с.

В волокнах скелетных мышц однофазные токи действия различаются по амплитуде и по продолжительности. В волокнах сердечной мышцы они отличаются большей продолжительностью пика, который после начального крутого снижения начинает снижаться постепенно, а затем снова круто падает.

Токи действия в гигантских нервных волокнах кальмара достигают 90-110 мв, в миелиновых нервных волокнах амфибий 110 мв, в волокнах поперечнополосатых мышц амфибий — 120 мв, а в волокнах сердечной мышцы животных с постоянной темпера турой тела — 135 мв. Чем больше частота тока действия, тем меньше его вольтаж. Гладкие мышечные волокна отличаются тем, что их токи действия не превосходят мембранных потенциалов (не больше 70-80 мв).

Условия, улучшающие обмен веществ (повышение темпера туры, отдых), уменьшают продолжительность волны возбуждения, а условия, ухудшающие обмен веществ (утомление), увеличивают ее. С понижением температуры амплитуда пика уменьшается, а продолжительность его возрастает.

При температуре тела продолжительность подъема высоковольтного потенциала нерва составляет примерно 1/3 а продолжительность снижения — 2/3 его общей продолжительности. Предполагается, что крутой подъем пика обусловлен быстрым движением ионов натрия внутрь клетки.

Отрицательный следовой потенциал соответствует остаточным сдвигам распределения ионов калия и натрия. В отличие от пика он неустойчив и изменяется от условий среды. Он достигает 0,05 потенциала пика. Положительный низковольтный следовой потенциал также связан с перемещением ионов и равен примерно 0,002 потенциала пика.

Тепло и отдых уменьшают, а охлаждение и истощение увеличивают продолжительность следовой электроотрицательности. В нерве, лишенном кислорода, при действии наркоза и солей калия следовая низковольтная электроотрицательность отсутствует, а начальная высоковольтная электроотрицательность сохраняется, и при известных концентрациях наркоза даже не наступает заметных изменений её величины. Это указывает на то, что пик может возникать и при отсутствии кислорода, а следовая электроотрицательность связана с восстановительными процессами, которые совершаются в ткани вслед за возбуждением, и для её появления необходим кислород. Нарушение обмена веществ, утомление увеличивают продолжительность следовых потенциалов. Чем больше лабильность, тем меньше выражены следовые потенциалы. В высоколабильных мякотных волокнах человека и высших животных они почти не проявляются.

Двухфазный ток действия

В естественных условиях одиночные волны возбуждения встречаются чрезвычайно редко; В организме в нервах и мышцах передаются серии волн возбуждения, взаимно влияющих друг на друга. Возбуждение, которое достигает порога или несколько превышает его, носит ритмический характер. В других случаях возбуждение в естественных условиях является градуальным, длительным, стойким, переходящим в торможение. В последнем случае при чрезмерно большой силе или частоте раздражения, превышающей меру лабильности, полностью угнетается высоковольтная электрическая активность.

Волновое распространяющееся возбуждение возникает из неволнового, градуального. Такая же эволюция возбуждения происходила в филогенезе. Представление о возникновении волнового возбуждения дает следующий простой опыт.

После приложения обоих неполяризующихся электродов к нормальным целым участкам возбудимой ткани и включения этой ткани в цепь гальванометра его стрелка останется на нуле, так как все участки нормальной ткани, находящейся в состоянии покоя, имеют одинаковый заряд. Но когда ткань раздражают у одного из электродов, то возникает возбуждение, и заряд ткани под этим электродом становится отрицательным. При этом стрелка гальванометра отклоняется в одну сторону. Передвигаясь далее, волна возбуждения оказывается между электродами, и в это время заряды под электродами вновь становятся одинаковыми и стрелка гальванометра возвращается к нулю. Но когда волна возбуждения доходит до второго электрода, то гальванометр опять отмечает разность потенциалов, так как под вторым электродом заряд становится отрицательным, а в то же самое время под первым электродом заряд положительный, так как под ним нег возбуждения. Теперь стрелка гальванометра отклоняется в противоположную сторону, а затем, после прекращения возбуждения, возвращается к нулю. Следовательно, когда по ткани проходит волна возбуждения, то стрелка гальванометра отклоняется сначала в одну сторону, потом в другую. Запись этого движения стрелки гальванометра регистрирует двухфазный ток действия.

Форма регистрации токов, или потенциалов, действия зависит от места возникновения возбуждения, от используемых приборов и от расположения электродов. В настоящее время их записывают посредством катодных осциллографов, не имеющих инерции, в отличие от гальванометров. Современные катодные осциллографы регистрируют биопотенциалы в миллионные доли вольта, продолжающиеся одну стомиллионную или даже миллиардную долю секунды. Эти токи отличаются сложностью, и их нередко расшифровывают при помощи электронных устройств.

Биопотенциалы каждой возбудимой ткани, например сердца, имеют характерный вид и изменяются в зависимости от ее функционального состояния. Записываются биопотенциалы кожи, эпителия, соединительной ткани, рецепторов, сетчатки глаза, скелетных мышц, пищеварительных желез, гладкой мускулатуры пищеварительного канала и других органов, разных отделов центральной нервной системы и даже одного нейрона. Первые исследования биопотенциалов больших полушарий головного мозга провели В. Я. Данилевский, Р. Кетон (1875), продолговатого мозга — И. М. Сеченов (1882).

Н. В. Введенский (1883, 1884) соединил мышцу проводами с телефонной трубкой и установил важнейшие законы, по которым протекает в ней возбуждение. Он же впервые применил телефон для изучения явлений возбуждения в нерве.