Энцефалит эпидемический и клещевой энцефалит

По данным ВОЗ, в мире ежегодно в мире фиксируется 10 - 12 тысяч случаев заражения клещевым энцефалитом. В России эта цифра ниже – около 2 - 3 тысяч человек. Вроде не много, однако, болезнь эта очень опасная, смертность от нее составляет 20 - 25%, а у 10 - 20% заболевших на всю оставшуюся жизнь остаются серьезные неврологические проблемы.

Заразиться клещевым энцефалитом может абсолютно любой человек, независимо от пола и возраста. Болезнь передают человеку иксодовые клещи – они живут в траве, на лугах и лесах. Считается, что из 100 клещей 6 – носители заразы. Однако в России есть регионы, где их особенно много.

В Центральном округе:

Ивановская область;
Костромская область;
Московская область (Дмитровский и Талдомский районы);
Тверская область;
Ярославская область.

В Северо-Западном округе:

Архангельская область;
Вологодская область;
Калининградская область;
Карелия;
Коми;
Ленинградская область;
Новгородская область;
Псковская область;
Санкт-Петербург.

В Южном округе:

Крым.

В Приволжском округе:

Кировская область;
Нижегородская область;
Оренбургская область;
Пермский край;
Башкортостан;
Марий-Эл;
Татарстан;
Самарская область;
Удмуртия;
Ульяновская область.

В Уральском округе:

Курганская область;
Свердловская область;
Тюменская область;
Ханты-Мансийский АО;
Челябинская область.

В Сибирском округе:

Все регионы.

В Дальневосточном округе:

Амурская область;
Еврейская АО;
Приморский край;
Сахалинская область;
Хабаровский край.

Симптомы клещевого энцефалита

После того, как человека укусил клещ, вирус попадает в ткани и там начинает активно размножаться. Затем он переходит в кровь и лимфу. А после проникает в мозг.

Первые признаки болезни появляются не сразу – инкубационный период вируса обычно длится 10 - 14 дней. Но затем болезнь развивается стремительно. Ее симптомы таковы:

резко повышается температура – до 38 - 39 °С;
озноб;
сильные головные боли;
начинаются тошнота и рвота;
болят мышцы – в районе шеи, плеч, груди и поясницы, в руках и ногах;
гиперемия на лице.

Затем добавляются признаки поражения мозга:

наступает паралич рук и ног;
появляется косоглазие;
начинаются судороги;
больной теряет сознание.

Впрочем, не всегда инкубационный период длится около двух недель, бывают другие варианты развития клещевого энцефалита:

Молниеносное развитие. В данном случае первые симптомы проявляются уже через сутки после того, как укусил клещ. Это очень опасный вариант, если вовремя не обратиться за медицинской помощью, наступает паралич ЦНС, кома и смерть.

Затяжное развитие. При таком варианте инкубация вируса может длиться месяц и даже больше.

Клещевой энцефалит – опасное заболевание инфекционного характера, развивающееся в результате укуса энцефалитного клеща.

Вирус распространяется по спинному и головному мозгу детей либо взрослых, приводя к сильнейшей интоксикации и поражению центральной нервной системы. При отсутствии лечения тяжёлые формы болезни вызывают паралич, интеллектуальные нарушения, смерть.

Общие сведения

Клещевой энцефалит – заболевание очагового характера, возникающее на конкретных географических территориях. Возбудитель болезни – РНК-вирус (арбовирус), переносчиком которого является энцефалитный иксодовый клещ, обитающий в Сибири, Китае, Монголии, на Урале и в других частях России. Вирус характеризуется микроскопическими размерами, что даёт возможность легко проникать в человеческий организм.

Частота диагностирования энцефалита возрастает в весенне-летний период. Насекомые предпочитают находиться в густых кустарниках, лесном массиве с высоким уровнем влажности. Паразиты не любят солнечный свет и сухую погоду. Во время ливней и засухи инфицирование практически не регистрируется.

Примечание! Среди россиян ежегодно заболевает 6 тысяч человек.

Различают 3 вирусных вида:

Дальневосточный – самая тяжёлая разновидность, сложно поддаётся лечению. Вероятность смертельного исхода составляет 40%.
Сибирский – менее вирулентный.
Западный – сопровождается лёгким течением болезни. Летальность составляет 2%.

При укусе клеща вирус сразу попадает в кровяное русло. Тяжесть патологии зависит от иммунного ответа пострадавшего, клещевой разновидности и количества укусов. 6 насекомых из 100 являются носителями инфекции, заражаются от которых только 4% укушенных. Укус клеща приводит к поражению оболочек спинного и головного мозга, что является причиной развития менингита, энцефалита, менингоэнцефалита.

Также возможно заражение человека клещевым энцефалитом при употреблении молока больных коров, коз. Именно поэтому врачи рекомендуют кипятить домашнее молоко. Заразиться можно и фекально-оральным способом, когда экскременты насекомого попадают на поражённую кожу.

Вирус обладает низкой устойчивостью к воздействию экстремальных температур, излучению ультрафиолетом и к обеззараживающим средствам. Инфекция гибнет по прошествии 2 минут кипячения. Аномальная жара также разрушает вирусные штаммы. Низкие температуры способствуют продлению жизни вируса.

После укуса определённое количество вирусов начинает реплицироваться в клетчатке тканевых структур, оставшаяся часть – проникает в кровяное русло, распространяясь по лимфатическим узлам, сосудам, отделам нервной системы. Обычно инкубационный период клещевого энцефалита составляет 1-3 недели, при инфицировании посредством молока – 3-7 суток.

Человек, заразившийся энцефалитным вирусом, не представляет угрозы для окружающих, поскольку не заразен.

Выделяют молниеносную и затяжную форму заболевания. При молниеносном течении патологии первые признаки клещевого энцефалита проявляются через день после укуса. Латентный период при затяжной форме болезни составляет месяц.

Как проявляется вирус

Клещевой энцефалит – инфекция вирусного характера, изначально проявляющаяся симптомами простуды. После укуса клеща вирусные штаммы реплицируются в лимфатических узлах, тканевых структурах, крови. Вследствие проникновения вируса в кровяное русло развиваются гриппоподобные признаки.

К симптомам клещевого энцефалита относятся:

высокая температура тела, достигающая 40 °С;
головная боль;
озноб;
мучительные боли в конечностях, пояснице;
дискомфортные ощущения в глазах;
слабость;
рвота;
снижение остроты слуха, заторможенность.

При проникновении инфекционного агента в мозговые оболочки и в мозг развиваются неврологические нарушения: снижение чувствительной восприимчивости, мышечная дисфункция, проблемы с передвижением. Появляется судорожный синдром.

По мере прогрессирования болезни присоединяются расстройства пищеварения, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Увеличивается селезёнка, печень. Характерными симптомами интоксикации организма выступают слабость верхних и нижних конечностей, ригидность затылочных мышц, онемение кожи лица, шеи.

У детей заболевание протекает стремительно. Все симптомы проявляются ярче. Повышение температуры тела обычно сопровождается судорожными припадками, рвотой.

Формы патологии

Характер течения энцефалита зависит от расположения возбудителя в нервной системе человека. Исходя из локализации, выделяют несколько форм заболевания.

Диагностируется, когда вирусные штаммы проникают в кровяное русло, но не попадают в мозговую оболочку. Изначально проявляются признаки гриппа: лихорадочное состояние, высокая температура, головная боль, тошнота.

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Классификация
Первичные энцефалиты
- Клещевой энцефалит (весенне-летний)
- Японский комариный энцефалит
- Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)
Вторичные энцефалиты
- Гриппозный энцефалит
- Коревой энцефалит
- Поствакцинальные энцефалиты
Лечение энцефалита
- Патогенетическая терапия
- Этиотропная терапия
- Симптоматическая терапия
- Реабилитация
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

сверхострый;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

некротический;
геморрагический.

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

стволовые;
мозжечковые;
мезэнцефальные;
диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

полиомиелитическая;
менингеальная;
энцефалитическая;
лихорадочная;
полирадикулоневритическая;
двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

менингеальная;
судорожная;
бульбарная;
гемипаретическая;
гиперкинетическая;
летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Клещевой (таежный) энцефалит (иное название – весенне-летний менингоэнцефалит) – инфекционное заболевание вирусной этиологии воспалительного характера. Спустя непродолжительный инкубационный период, колеблющийся от одной до трех недель, после заражения клещевым энцефалитом наблюдается воспалительное поражение вещества мозга и мозговых оболочек.

Симптомы у человека включают выраженный интоксикационный синдром, менингеальные знаки, признаки общемозговых симптомов и очагового неврологического дефицита. Клещевой вирусный энцефалит описан в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) под кодом A84. При несвоевременном и неполном лечении клещевой энцефалит у людей вызывает ряд серьезных осложнений со стороны нервной системы и психотических расстройств. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Этиология и патогенез

Вирус клещевого энцефалита действует избирательно в нейротропном направлении(способен поражать нейроны – нервные клетки). Неклеточный инфекционный агент является РНК-содержащим вирусом (RNA-containingviruses), у которого генетический материал содержится в линейной РНК. Возбудитель заболевания относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridaeгруппы арбовирусов. Вирус имеет размеры 45–50 нанометров. Структурная единица – нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, который содержит рибонуклеиновую кислоту и протеин С (core).

Выделяют пять основных генотипов вируса:

дальневосточный;
центрально-европейский;
греко-турецкий;
восточносибирский;
урало-сибирский.

Мельчайший болезнетворный организм продолжительный период сохраняет вирулентные свойства (способность заражать организм-хозяина) при воздействии низких температур.Вирус клещевого энцефалита погибает при воздействии высокими температурами: при кипячении гибель происходит спустя две минуты. Инфекционный агент нестоек к ультрафиолетовым лучам. Возбудитель воспаления мозга может быть удален с поверхностей предметов обихода, посуды, личных вещей при использовании дезинфицирующих средств на основе альдегидов, фенола, ПАВ, гуанидинов, кислот, щелочей или композиционных препаратов.

Существование вируса в природе обеспечивают более 100 видов теплокровных животных и птиц. Основные естественные резервуары возбудителя инфекции – домашние козы, овцы, крупный рогатый скот, собаки. Временной обителью вируса являются грызуны и птицы. Основные хранители и переносчики инфекционного агента – иксодовые клещи. В азиатской части РФ опасность представляют Ixodespersulcatus, на европейской территории России – Ixodesricinus.

В Российской Федерации основными очагами клещевого энцефалита являются географические регионы, изображенные на карте.

Чаще всего атакам иксодовых клещей подвержены сельские жители, лица, проживающие в лесных зонах, работники, трудящиеся на сборе урожая, участники геологоразведовательных экспедиций. Среди городского населения в группе риска – люди, ведущие активный образ жизни, проводящие досуг в лесопарковых местах отдыха, любители пеших походов.

Для клещевого энцефалита характерно строгое соблюдение сезонности. Случаи заболеваемости приходятся на весенний и летний период – время максимальной активности кровососущих животных. Согласно официальным данным переносчиками вируса клещевого энцефалита являются 6% иксодовых клещей.

Как возможно заражение? Иксодовые клещи заражаются вирусом от животных – естественного резервуара микроорганизма в природе. Заражение человека возможно двумя вариантами.

Первый – трансмиссивный механизм передачи, когда инфицирование организма человека происходит при присасывании кровососущего зараженного клеща. При этом укус членистоногого практически всегда не сопровождается болезненностью. При прокусе кожного покрова и полученной микротравмы на поверхности тела развивается локальный воспалительный процесс и местная аллергическая реакция, что может проявиться незначительным покраснением эпидермиса.

Присосавшийся паукообразный нередко длительное время остается незамеченным.Сосание крови вирусофорными самками может длиться несколько дней, самцами – несколько часов. Заражение вирусом происходит на протяжении нескольких минут после присасывания членистоногого к телу человека.

Первично вирус проникает в поверхностные кровеносные сосуды, откуда гематогенным путем (по току крови) либо по периневральному пространству (щелевидная полость, находящаяся вокруг нервного ствола) он проникает в структуры мозга. Инфекционный агент определяется в веществе мозга, в большинстве случаев – в сером,спустя два-три дня после укуса. Максимальное содержание вируса в мозговом веществе обнаруживается на четвертые сутки.

Второй вариант заражения человека – алиментарный (фекально-оральный) механизм. Попадание вируса в организм человека обусловлено употреблением не кипяченного, плохо стерилизованного коровьего или козьего молока.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути передачи инфекции. При трансмиссивном механизме с момента укуса членистоногих до появления симптомов проходит от одной до трех недель. При алиментарном пути передачи инкубационный период длится от четырех дней до одной недели. Симптомы у взрослых и детей не имеют различий.

Первые признаки заболевания – симптомы интоксикационного синдрома:

температурная реакция;
слабость, недомогание;
цефалгия;
боль в области мышц;
болевой синдром в суставах.

Клиническая картина болезни европейского подтипа отличается от симптоматики и течения, характерного для азиатского варианта клещевого энцефалита.

В первом случае старт заболевания проявляется лихорадочным состоянием, недомоганием, артралгией, цефалгией, тошнотой, рвотными позывами и отсутствием аппетита. Такие симптомы наблюдаются на протяжении от двух до четырех суток. На смену первой фазе приходит стадия ремиссия (угасания симптомов), которая длится до восьми суток. Затем наступает обострение симптоматики: возникают менингеальные знаки, угнетение функции сознания разной степени тяжести, синдромы нарушения чувствительности, утрата или нарушение двигательной активности.

При азиатском (дальневосточном) варианте заболевание отличается стремительным развитием симптоматики и бурным течением. Существует более высокая угроза жизни больному. По окончании инкубационного периода у укушенного человека резко повышается температура тела до гиперфебрильных значений. Пациент жалуется на сильную изнуряющую непрекращающуюся головную боль. Появляется тошнота, не связанная с приемом пищи. Определяются выраженные расстройства сна. На третьи-пятые сутки возникают признаки поражения центральной нервной системы.С момента начала болезни у больного фиксируются разнообразные количественные расстройства сознания, которые нередко достигают коматозного состояния.

Первый – лихорадочная форма. Имеет благоприятный прогноз. Протекает относительно легко. Выздоровление наступает быстро. Ведущие признаки: цефалгия, астенический статус, тошнота. Симптомы неврологического дефицита выражены минимально. Исследования цереброспинальной жидкости отклонений от нормы не выявляют.

Второй – менингеальная форма. При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный, при отсутствии лечения вероятно возникновение опасных осложнений. Основная жалоба пациентов – изнуряющая сильная головная боль. Болевой синдром усиливается при поворотах и наклонах головы. Больные указывают на тошноту и многократные приступы рвоты. Появляются неприятные ощущения в глазах, возникает светобоязнь. В течение одной-двух недель температура тела держится выше нормы. Осмотр обнаруживает классические менингеальные знаки. В цереброспинальной жидкости выявляется повышение содержания лимфоцитов и увеличение количества белковых соединений.

Третий – менингоэнцефалитическая форма. Имеет тяжелое течение. Вероятен неблагоприятный исход. Типичные симптомы – психотические феномены: бредовые включения, зрительные и вербальные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, двигательное беспокойство. Часто развиваются спонтанные приступы судорог вплоть до эпилептического статуса. Фиксируются расстройства дыхания. Наблюдаются парезы – снижение силы мышц лицевой мускулатуры.

Четвертый – полиомиелитическая форма. Продромальный период длится одни-двое суток и проявляется развитием астенического состояния. Первые симптомы – подергивания мышц, слабость в конечностях, внезапно возникающее ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек в дистальных отделах тела. Затем у больного поднимается температура до фебрильных значений. На фоне лихорадочного состояния возникает ограничение мышечных сокращений в шейном и плечевом отделах. Парезы придают человеку характерный для этой формы заболевания вид. Голова больного опущена и свисает на грудь. Осанка сгорбленная, сутулая. Болевой синдром локализируется в зоне плечевого пояса, области шеи, от локтя до плеча. Характерно постепенно отягощение двигательных расстройств, которые достигают своего максимума на второй-третей недели, проявляясь атрофией скелетной мускулатуры.

Пятый – полирадикулоневритическая форма. Основное отличие – поражение периферической нервной системы. Пациенты указывают на болевые ощущения по ходу нервных стволов. Возникают парестезии, нарушается чувствительность на стопах и ладонях. В дальнейшем развивается паралич в дистальных отделах конечностей, который со временем захватывает мышцы ног, рук, туловища.

Диагностика

При подозрении на клещевой энцефалит необходимо в экстренном порядке доставить пострадавшего от укуса человека в инфекционную больницу. Лечением занимаются инфекционист и невролог. При сохранении ясности сознания врач проводит опрос пациента касательно его мест пребывания за последний месяц, жалоб и непривычных ощущений, наличия хронических соматических заболеваний. Невролог проводит физикальный осмотр больного на наличие менингеальных знаков, общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ крови на клещевой энцефалит выполняют в целях выявления иммуноглобулинов типа М и G. Белок IgGобеспечивает наиболее эффективную противомикробную и антитоксическую защиту организма, работая и в крови, и в тканях. Молекулы IgMимеют основное значение в антибактериальной защите кровяного русла от проникших туда болезнетворных агентов. Обнаружение в крови на клещевой энцефалитIgG и IgMявляется достоверным доказательством инфекционного заболевания. С помощью серологических методов, таких как РПГА и РГА удается наблюдать за динамикой титра защитных антител в процессе проводимой терапии.

Для подтверждения диагноза задействуют молекулярно-биологические методики. Исследуемым материалом является извлеченное членистоногое или фрагменты клеща. Проведение исследования ПЦР (полимеразно-цепной реакции) позволяет выявить вирусную нуклеиновую кислоту у клеща.

Обязательное исследование при клещевом энцефалите – люмбальная пункция для забора ликвора. В цереброспинальной жидкости обнаруживается увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз – повышение содержание лимфоцитов.

Лечение

В настоящее время отсутствуют специфические средства для борьбы с клещевым энцефалитом. При возникновении сигналов поражения ЦНС необходимо помещение больного в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. При расстройствах дыхания требуется проведение интубации трахеи и подключение аппарата ИВЛ.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводится внутримышечно независимо от того, была ли ранее проведена прививка детям или взрослым. Дозировка препаратов избирается в зависимости от вида заболевания. Для предупреждения развития осложнений рекомендовано максимально раннее введение иммуноглобулина. Иммуноглобулиновая фракция демонстрирует выраженное терапевтическое действие: способствует нормализации температуры тела, ликвидирует головную боль, устраняет менингеальные симптомы.

Противовоспалительными, иммуностимулирующими и интерфероногенными свойствами обладает препарат Iodantipirin. Препарат необходимо назначать к приему в течение пяти дней от начала заболевания.

Неспецифические терапевтические меры нацелены на ликвидацию интоксикационного синдрома, устранение отека мозга, снижение внутричерепного давления, борьбу с бульбарным синдромом. Лечебная программа включает использование дегидратирующих средств, кортикостероидных гормонов, противосудорожных медикаментов. При тяжелых формах заболевания проводится антибактериальная терапия для предупреждения развития осложнений.

Прогноз

Стойкие неврологические осложнения и психотические расстройства возникают у одного-двух из десяти зараженных людей. Летальность чаще всего связано с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Смерть в большинстве случаев наступает на пятые-седьмые сутки после возникновения неврологических синдромов. Частота летальных случаев зависит от генотипа вируса. В европейской части России летальность не превышает 2%, на азиатской территории смертность выше 20%.

Профилактика

Самое надежное средство профилактики клещевого энцефалита – введение вакцины. Вакцинация от клещевого энцефалита – обязательное мероприятие для всех людей, проживающих или планирующих посещение эндемично неблагоприятных зон. По мнению врачей, вакцинация против клещевого энцефалита необходима более 45% жителей РФ.

На территории России прививка против клещевого энцефалита выполняется импортными или отечественными препаратами по двум вариантам введения: по основной и экстренной схеме. Вакцина от клещевого энцефалита по основной схеме вводится новорожденным, в 1 и 9 месяцев с повторным повторением через каждые три года. При экстренном варианте интервал между процедурами – две недели. При этом иммунитет у привитых людей развивается не ранее чем через 14 дней и сохраняется на три-шесть месяцев.

Неспецифические профилактические меры подразумевают шаги по предупреждению присасывания к коже членистоногих и своевременному удалению присосавшихся клещей.

Читайте также: