Энцефалопатия головного мозга и фенотропил

А.А. ГУСТОВ, А.А. СМИРНОВ, Ю.А. КОРШУНОВА, Е.В. АНДРИАНОВА
Нижегородская государственная медицинская академия

Phenotropil in the treatment of vascular encephalopathy

A.A. GUSTOV, A.A. SMIRNOV, YU.A. KORSHUNOVA, E.V. ANDRIANOVA

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является од­ной из наиболее распространенных форм хронических со­судистых заболеваний головного мозга [3, 4]. Ее рассматри­вают как органическое заболевание ЦНС, проявляющееся прогрессирующими очаговыми расстройствами с соответ­ствующими неврологическими, а также психическими на­рушениями. Последние могут быть обусловлены устойчи­вой и длительной недостаточностью мозгового кровообра­щения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, про­текающими в виде острых нарушений мозгового кровооб­ращения, но иногда субклинически. Течение ДЭ усугубля­ется развитием инсультов и сосудистой деменции, поэтому разработка эффективных и безопасных методов ее лечения является актуальной задачей.

Поскольку при сосудистых заболеваниях головного мозга в первую очередь страдают высшие психические функ­ции, показано применение нейропротективных препара­тов, улучшающих когнитивную сферу.

Целью настоящего исследования явилось изучение эф­фективности и переносимости нового отечественного пре­парата фенотропила при лечении ДЭ.

Были поставлены следующие задачи: оценить влияние фенотропила на когнитивные функции пациентов с помо­щью нейропсихологических тестов при сравнении его дей­ствия с эффектами пирацетама; определить переносимость фенотропила.

Материал и методы

Исследование проведено в неврологической клинике на базе Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко.

Обследовали 51 пациента (8 мужчин и 43 женщины, средний возраст 57,2+1,7 года). ДЭ I и II стадии в наших случаях развилась на фоне атеросклероза сосудов головно­го мозга и/или гипертонической болезни. Диагноз устанав­ливался в соответствии с отечественной классификацией сосудистых поражений мозга [5]; подтверждался данными обследования соматического и неврологического статуса пациентов, исследования глазного дна, электроэнцефало­графии, транскраниальной допплерографии, КТ головного мозга, а также рядом лабораторных биологических показа­телей (липидный профиль, фибриноген, протромбиновый индекс).

Основными жалобами до начала лечения у всех паци­ентов были головная боль, головокружение, пошатывание при ходьбе, снижение внимания, плохой сон, снижение памяти на текущие события, быстрая утомляемость. В нев­рологическом статусе чаще всего отмечались парез конвер­генции глазных яблок, атактические нарушения, рефлексы орального автоматизма, легкая пирамидная недостаточность в виде анизорефлексии или двустороннего повышения су­хожильных рефлексов.

Из исследования исключались пациенты, у которых по данным нейропсихологических тестов определялась ДЭ III стадии с выраженной деменцией.

Пациенты были разделены на две группы — основную (21 человек) и группу сравнения (30 человек), не разли­чавшихся по возрасту, полу, длительности заболевания и его основным клиническим проявлениям.

Больные основной группы принимали фенотропил в дозе 200 мг/сут (по 100 мг на два приема) внутрь в течение 30 дней. Прием препарата начинался в стационаре (16—18 дней), затем продолжался до 30-го дня в амбулаторных ус­ловиях с контрольной явкой пациента в клинику для про­ведения тестов и обследования.

Исследование полностью было завершено у 17 паци­ентов основной группы; 4 больных прервали прием фено­тропила по разным причинам: у 2 пациенток с хрониче­ским гастритом и гастроэзофагеальной рефлюксной болез­нью через 10 дней возникли диспепсические явления (из­жога, отрыжка), двое отмечали повышенную раздражитель­ность и нарушение сна.

В группе сравнения в стационарных условиях проводи­лась стандартная традиционная терапия с использованием вазопротективных средств, витаминов группы В, седатив-ных препаратов. В периоде обследования эти больные при­нимали пирацетам по 0,4 г 3 раза в день.

Всем пациентам — основной группы и группы сравне­ния в клинике проводилось также лечение, направленное на улучшение системного и церебрального кровотока, вос­становление баланса в свертывающей и противосвертываю-щей системе крови, уменьшение повреждающего действия перекисного окисления липидов, физиотерапия, лечебная физкультура.

Целью нейропсихологического тестирования было вы­явление наиболее часто встречающихся при ДЭ нарушений высших психических функций: памяти, внимания, гнози-са, праксиса, умственной работоспособности. Как наибо­лее информативные для оценки когнитивных функций были выбраны следующие тесты: проба на речевую активность — вербальные (звуковые) ассоциации, для оценки мнестиче-ских процессов — повторение цифр в прямом и обратном порядке, заучивание 10 слов, тест узнавания рисунков, двигательные пробы (реципрокная координация, графомо-торная проба), оценка конструктивного праксиса, тест ри­сования часов.

Тестирование, неврологическое обследование пациен­тов и оценку переносимости фенотропила проводили перед приемом препарата, через 15 дней от начала лечения и по­сле его завершения.

Для статистической обработки данных использовали пакет прикладных статистических программ. При анализе межгрупповых различий показателей рассчитывали значе­ние ^-критерия Стьюдента при 95% доверительном интер­вале и значении /КО,05.

Динамика когнитивных функций у больных АЭ в основной группе и группе сравнения в процессе лечения (М±т)

Здравствуйте! Мне 34 года, пол мужской, курю 10 лет, полпачки крепких, больше никаких вредных привычек кроме еженедельного пива. Травма головы - сотрясение лет 10 назад, легкое. Больше не было.

Прошел МРТ головного мозга в целях профилактики.

Дали заключение: дисциркуляторная энцефалопатия (субатрофичные изменения лобно-теменных долей).

Помогите, пожалуйста, разобраться:
1) не рановато ли в моем возрасте?
2) каковы причины? (работаю за компьютером, много времени провожу в интернете, двигаюсь мало)
3) являются ли субатрофические изменения разрушением мозга? отмиранием нейронов или разрушением их связей?
4) можно ли повернуть субатрофические изменения вспять? если да, что нужно делать?
5) что нужно делать для улучшения кровообращения мозга? я принимаю фенотропил, хочу бросить курить, выполнять физ упражнения.
6) ведут ли субатрофические изменения неизбежно к атрофии? насколько масштабной? за какой срок?
7) следует ли снижать умственные нагрузки?

Я обеспокоен. Буду благодарен за любую помощь!

Если говорить об обследовании, то надо различать
скрининговые тесты и диагностические
тесты, последние назначаются по
индивидуальным показаниям.

МРТ – не скрининговый тест. МРТ не делается для профилактики. Профилактика - предупреждение болезни. Ни одну болезнь в мире
не может предупредить МРТ. МРТ – диагностический тест, назначаемый по показаниям.

Представленное Вами заключение принято
писать на норму или на вариант нормы.

Никогда больше без индивидуальных
показаний установленным врачом не делайте МРТ. Пожалейте свою нервную систему!
Выполнение необоснованных обследований
не даст ничего отличного от бессонных ночей и седых волос.

Для предметного рассмотрения выложите архив с диском МРТ. Опишите
жалобы.

С уважением, Александр Юрьевич.

Спасибо большое за ответы!

Почему я прошёл МРТ - просто предоставилась возможность сделать бесплатно.

Но снимки МРТ мне не дали! Сказали, что не выдаем. Что за тайны такие, непонятно. Может они боятся что их заключения окажутся неправильными! А может на каких-то расходных материалах сэкономили и просто написали отписку вместо заключения? Хотя в аппарат засовывали, лежал там нужно количество минут, лежанка двигалась, все как положено. Но кто их знает.

По поводу симптомов. Вообще-то у меня появились проблемы с планированием (как раз лобные доли же) и до приема фенотропила и фенибута часто бывала голова тяжёлая к вечеру. Будто в голове что-то мешает. В общем, неважно себя зачастую чувствовал. Может это из-за шеи. Мне когда-то давно, еще в 22 года говорили про остеохондроз шеи. на основе рентгена. Так меня ничего не беспокоило, но в последние годы иногда шея устает очень, помогают упражнения на шею. Иногда шея - субъективно - будто раздувается, точнее, сосуды на ней, но осмотр в зеркале ничего особенного не показывает, может лишь чуточку. Иногда затекает одна или другая рука или вспучиваются сосуды на руке беспричинно. Иногда когда сижу (а я много сижу за компом), немеют ноги, бедра.

Сейчас бросил курить (недавно), стал делать упражнения, зарядку, принимать водные процедуры и принимать фенотропил или фенибут, стало лучше. И голова не тяжёлая.

Еще вопрос про шею.

КАК НАДЁЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ ЕСТЬ ОСТЕОХОНДРОЗ ИЛИ НЕТ?

Помогите, пожалуйста. Как скажете, так и сделаю.

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы - неавторизованный пользователь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мокина Т. В., Антипенко Е. А., Густов А. В.

Работа посвящена изучению эффективности отечественного препарата Фенотропил в лечении астенического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Оценивается динамика субъективной симптоматики и показатели шкал астении на фоне лечения препаратом. В результате исследования отмечено уменьшение жалоб астенического круга, а также снижение выраженности астении по всем используемым шкалам. Показана целесообразность применения Фенотропила у пациентов с астеническим синдромом на фоне хронической ишемии мозга .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мокина Т. В., Антипенко Е. А., Густов А. В.

Effectiveness of Phenotropil in Treatment of Chronic Fatigue Syndrome in Patients with Chronic Cerebral Ischemia

We studied effectiveness of Phenotropil in treatment of chronic fatigue syndrome in patients with chronic cerebral ischemia . Changes of subjective symptoms and parameters of fatigue scales were estimated before and after course of Phenotropil treatment. The main findings of the study was decrease of all fatigue symptoms and scales parameters. Phenotropil may be used for treatment of chronic fatigue syndrome in patients with chronic cerebral ischemia .

Эффективность Фенотропила при лечении астенического синдрома у больных

Т.В. Мокина, Е.А. Антипенко, А.В. Густов

Кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии Нижегородской государственной медицинской академии

Работа посвящена изучению эффективности отечественного препарата Фенотропил в лечении астенического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Оценивается динамика субъективной симптоматики и показатели шкал астении на фоне лечения препаратом. В результате исследования отмечено уменьшение жалоб астенического круга, а также снижение выраженности астении по всем используемым шкалам. Показана целесообразность применения Фенотропила у пациентов с астеническим синдромом на фоне хронической ишемии мозга.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, астенический синдром, Фенотропил.

Астенический синдром (АС) — состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна. Астенический синдром встречается в практике врача любой специальности, причем в последнее время количество пациентов с астенией неуклонно увеличивается.

Для АС, развивающегося у больных дисциркуляторной энцефалопатией (по МКБ-10 “хроническая ишемия мозга”. — Прим. ред.), характерно волнообразное нарастание симптомов. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии симптомы астении проявляются больше утром и уменьшаются к середине дня и вечером. Характерны возбудимость и вегетативная лабильность. По мере прогрессирования поражения сосудов головного мозга больные становятся обидчивыми, слезливыми, неуверенными в себе, ворчливыми; на-

Контактная информация: Густов Александр Васильевич, gustovav@mail.ru

блюдается снижение памяти, затруднение усвоения новой информации.

Диагностика АС требует тщательного соматического, неврологического, инструментального и психологического обследования, так как лечение АС напрямую зависит от факторов, приводящих к его возникновению. В случае АС, возникающего на фоне хронической сосудистой недостаточности головного мозга, положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, особенно на начальном этапе развития заболевания.

В 2003 г. был разрешен к применению новый отечественный ноотропный препарат Фенотропил, который по результатам экспериментальных и клинических исследований значительно превосходит пираце-там по ноотропному, антигипоксическому и антитоксическому действию. Фенотро-пил обладает выраженными адаптогенным, психоактивирующим, противосудорож-ным, антидепрессивным и анксиолитичес-

Печение дисциркттной энцефалопатии

ким эффектами. Рекомендуется назначать препарат по 100—200 мг однократно утром. Курсовое применение не вызывает зависимости или синдрома отмены.

Цель настоящего исследования состояла в оценке эффективности Фенотропила при астеническом синдроме у больных дисцир-куляторной энцефалопатией I и II стадии.

Материал и методы

Исследование проводилось на базе неврологической клиники Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко. Обследовали 60 пациентов (10 мужчин и 50 женщин, средний возраст 52,7 ± 1,1 года). Этиологическими факторами дисциркуляторной энцефалопатии являлись атеросклероз сосудов головного мозга — у 31% пациентов, гипертоническая болезнь — у 47%, их сочетание — у 22%. Диагноз формулировался в соответствии с отечественной классификацией сосудистых поражений головного мозга и подтверждался данными инструментального и лабораторного исследований (осмотр глазного дна, компьютерная томография головного мозга, биохимический анализ крови — липидный профиль, фибриноген, протромбиновый индекс).

Основными жалобами до начала лечения у всех пациентов были повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения сна, головная боль, головокружение, снижение памяти на текущие события, раздражительность, тревожность. В неврологическом статусе присутствовала типичная для I и II стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии микроочаговая симптоматика: рефлексы орального автоматизма, атаксические нарушения, легкая пирамидная недостаточность в виде анизорефлексии или двустороннего повышения сухожильных рефлексов.

Двойное слепое плацебоконтролируе-мое исследование было одобрено местным этическим комитетом. Пациенты были

рандомизированы на две группы — основную (27 человек) и группу сравнения (33 человека), которые оказались сопоставимыми по полу, возрасту и клинической картине заболевания. В основной группе пациенты получали монотерапию Фено-тропилом по 2 таблетки 1 раз в сутки в течение 30 дней, а в группе сравнения — плацебо по той же схеме.

Критериями эффективности проводимого лечения служили динамика жалоб больных по визуальной аналоговой шкале (в баллах от 0 до 10) и изменения проявлений астении по данным шкалы астении, шкалы тяжести астении, визуальной аналоговой шкалы астении и субъективной шкалы оценки астении (МРЬ20).

Обследование пациентов проводилось дважды: при включении в исследование и после завершения лечения (на 30-й день).

Статистическая обработка материала проводилась в программе “Биостат” с помощью критерия Стьюдента при нормальном распределении данных и непараметрических критериев Уилкоксона и Круска-ла—Уоллиса при распределении, отличном от нормального. Анализировалась динамика показателей шкал, выраженная в процентах, что позволяло допускать различия между их отдельными исходными абсолютными значениями в группах.

Результаты и обсуждение

В табл. 1 представлена динамика жалоб больных в процессе лечения. У пациентов основной группы отмечено достоверное уменьшение жалоб астенического круга и повышение мотивации, что объясняется нейромодулирующим действием Фенотро-пила и прямым влиянием на К-холиноре-цепторы. Одновременно Фенотропил значительно уменьшал выраженность сомато-вегетативных проявлений — головной боли, головокружения. В группе сравнения также отмечено улучшение большинства показателей, но оно не достигало уровня

Таблица 1. Динамика жалоб на проявления астении по визуальной аналоговой шкале (баллы) при применении Фенотропила и плацебо

Группа Фенотропила, n = 27 Группа плацебо, 90 СО II С

Симптом до лечения после изменение, % лечения до лечения после лечения изменение, %

Головная боль 4,85 ± 0,26 3,48 ± 0,91* -28 5,42 ± 0,87 4,88 ± 0,78 -10

Головокружение 4,11 ± 0,86 3,11 ± 0,95* -23 4,49 ± 0,57 4,06 ± 0,39 -10

Утомляемость 5,44 ± 0,12 4,78 ± 0,13* -12 6,46 ± 0,76 5,42 ± 0,57 -16

Снижение работоспособности 4,52 ± 0,74 4,11 ± 1,22 -9 5,49 ± 0,73 5,42 ± 0,69 -1

Нарушения сна 4,15 ± 0,34 3,30 ± 0,41* -20 4,82 ± 0,74 4,09 ± 0,81 -15

Раздражительность 4,00 ± 0,83 3,52 ± 0,75 -12 3,91 ± 0,59 4,06 ± 0,76 -4

Тревожность 3,67 ± 0,17 2,78 ± 0,07* -24 4,15 ± 0,94 3,52 ± 0,86 -15

Снижение памяти 4,44 ± 0,71 3,63 ± 0,54* -18 5,06 ± 0,94 4,45 ± 0,49 -12

Двигательные нарушения 3,30 ± 0,70 2,67 ± 0,58* -19 3,03 ± 0,88 3,79 ± 0,84 5 2 +

* Отличия от исходного уровня достоверны, p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Бамдас Б.С. Астенические состояния. М.: Мед-гиз, 1961. 204 с.

Густов А.В., Мокина Т.В. Астенический синдром // Ремедиум Приволжье. 2007. № 9 (59). С. 19-24.

Густов А.В. Фенотропил в лечении дисциркуляторной энцефалопатии // Фенотропил: Экспериментально-клиническая фармакология и практическое применение : сб. статей ГУ НИИ фармакологии РАМН. М.: МЕДпресс-информ, 2007. С. 45-47.

Калинский П.П. Особенности лечения астенического синдрома в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврол. и психиатр. 2008. № 6. С. 72-74.

Ковалев Г.И., Ахапкина В.И., Абаимов Д.А., Фир-стова Ю.Ю. Фенотропил как рецепторный модулятор синаптической нейропередачи // Атмосфера. Нервные болезни. 2007. № 4. С. 22-26.

Arana G.W., Rosenbaum J.F. Handbook of Psychiatric Drug Therapy. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. 255 p.

Sandberg F, Dencker L. Experimental and clinical tests on ginseng // Z. Phytother. 1994. Bd. 15. № 1. S. 38-42.

Sorensen H., Sonne J. A double-masked study of the effect of ginseng on cognitive function // Curr. Ther. Res. 1996. V. 57. № 12. Р. 959-968.

Effectiveness of Phenotropil in Treatment of Chronic Fatigue Syndrome in Patients with Chronic Cerebral Ischemia T.V. Mokina, E.A. Antipenko, and A.V. Gustov

We studied effectiveness of Phenotropil in treatment of chronic fatigue syndrome in patients with chronic cerebral ischemia. Changes of subjective symptoms and parameters of fatigue scales were estimated before and after course of Phenotropil treatment. The main findings of the study was decrease of all fatigue symptoms and scales parameters. Phenotropil may be used for treatment of chronic fatigue syndrome in patients with chronic cerebral ischemia. Key words: chronic cerebral ischemia, chronic fatigue syndrome, Phenotropil.

С головными болями время от времени сталкивается каждый человек. Многие не принимают во внимание причины плохого самочувствия и предпочитают выпить обезболивающее. Вместе с тем периодически повторяющаяся головная боль может быть вызвана не только переутомлением или перепадами артериального давления. Нередко так себя проявляет энцефалопатия ? распространенное заболевание головного мозга, вызванное кислородным голоданием и недостатком питательных веществ. О том, можно ли вылечить и предотвратить эту патологию, мы расскажем далее.

Что такое энцефалопатия?

Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек.

Энцефалопатия ? это общее понятие, объединяющее дегенеративные процессы в головном мозге. Очень часто патология не определяется как самостоятельное заболевание, а выявляется на фоне других болезней. Ограничений по возрасту у энцефалопатии нет.

Оптимальный показатель кровоснабжения головного мозга - 45-50 мл крови ежеминутно на 100 г вещества головного мозга. Критическим считается снижение этой цифры до 18 мл в минуту.

Причины заболевания

Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения.

В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга.

Виды энцефалопатии

Две основные формы заболевания ? перинатальная (врожденная) и приобретенная. К первой относят снижение кровоснабжения головного мозга, возникшее в промежуток между 28 неделями внутриутробного развития плода до 7 дня жизни ребенка. Все остальные виды энцефалопатии ? приобретенные.

У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена.

Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга.

Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей.

Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием.

Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Алкогольная. Продукты распада этилового спирта, попадая с кровотоком в головной мозг, вызывают необратимые нарушения обмена веществ. К этой же группе относится и энцефалопатия Вернике ? поражение среднего мозга и гипоталамуса из-за злоупотребления алкоголем, а также авитаминоза и других причин.

Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области.

Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.

Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства.

Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.

Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.

Симптомы энцефалопатии

Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение.

В первом случае симптомы проявляются внезапно и очень быстро приводят к ухудшению состояния пациента. Основная причина острой энцефалопатии - токсическое поражение организма.

Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности.

Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:

Энцефалопатия – это общий термин, используемый для описания расстройства функции и структуры головного мозга (дословный перевод этого слова с латинского языка). Дисфункция головного мозга может быть временной, рецидивирующий, или постоянной. Она может быть обратимой, статической и стабильной, или прогрессирующей с увеличением потери активности головного мозга с течением времени.

Нормальная функция мозга

Клетки мозга связаны вместе так называемыми аксонами и дендритами, покрытыми миелиновыми оболочками. Электрические импульсы работают вместе с химическими рецепторами, позволяя активности мозга перевести в мысли и действия. Различные места в мозге связаны с специализированными функциями, например, функция зрения находится в затылочных долях, речь в области Брока в нижней части лобной доли, распознавание речи, расположено в зоне Вернике височной доли, и речевой центр в теменных долях каждого полушария.

Мозг требует притока крови, чтобы обеспечить кислородом и глюкозой нервные клетки, чтобы функционировать. Другие химические вещества – питательные вещества и витамины необходимы для нормальной функции и немедленно и в постоянно.

В зависимости от причины, энцефалопатия может возникать в любом возрасте. Симптомы могут проявляться в форме изменения психического статуса, включая потерю памяти, поскольку ухудшение кровоснабжения головного мозга влияет на мыслительный процесс в мозге. Могут возникнуть слабость или онемение части тела, или нарушение координации движений из – за этого страдает на моторная или сенсорная части мозга. Общие симптомы энцефалопатии проявляются когнитивными, моторными, или сенсорными симптомами. Симптомы энцефалопатии зависят от того, какая часть мозга испытывает больший недостаток кислорода.

Основные причины энцефалопатии

Расстройство функции мозга может случиться из-за многих различных причин, например, недостаток питательных веществ, отравления, инфекции, структурные изменения, или гипоксия, алкогольная интоксикация. Причины, не связанные с алкоголем могут включать в себя СПИД, рак, почечную недостаточность, тиреотоксикоз.

Классический пример алкогольной энцефалопатии может возникнуть у хронических алкоголиков, у которых прогрессируют изменения функции мозга. Когда человек пьет алкоголь чрезмерно, он изменяется активность мозга. При остром алкогольном опьянении человек демонстрирует отсутствие здравого смысла и снижение рефлексов и ухудшение координации движений. Если значительное количество спиртного попадает в организм, определенные части мозга, которые контролируют состояние сна и бодрствования и дыхания могут быть подавлены в такой степени, что человек может впасть в кому. Эти эффекты не продолжительны, так как печень усваивает алкоголь и выводит его из организма. Когда алкоголь утилизируется , человек возвращается к нормальному состоянию. При систематическом злоупотреблении спиртным, может возникнуть заболевание печени, повышение уровня аммиака и энцефалопатия или может быть прямое повреждение мозга с потерей мозговых клеток.

Синдром Вернике-Корсакова является одним из видов алкогольной энцефалопатии, которая вызвана дефицитом тиамина (витамина В1) из – за недостаточного питания. Недостаточность питания происходит потому, что большинство калорий пьющие люди получают из спирта, происходит снижение тяги к обычной пище, и ,возможно, нарушение всасывания питательных веществ из кишечника. Бывает потеря памяти и спутанность сознания, расстройство координации движений и атаксия с раскачивающейся походкой.

Аноксидная или гипоксическая энцефалопатия – состояние, при котором ткани мозга испытывают недостаток кислорода и есть глобальная дисфункция мозга. Чем дольше клетки мозга испытывают недостаток кислорода, тем больше происходит больше повреждений.

В течение беременности у плода может развиться гипоксическая энцефалопатия, если приток крови из плаценты затруднен. Отслойка плаценты и предлежание плаценты – две ситуации, которые происходят в третьем триместре беременности, приводящей к дистрессу плода. Родовые травмы, например, когда пуповина обернута вокруг шеи плода, могут привести к кислородному голоданию мозга ребенка и может развиться энцефалопатия у новорожденного.

Острая аноксидная или гипоксическая энцефалопатия может произойти в любой момент в жизни. При остановке сердца, кислород не поступает в мозг, спасти может только немедленная сердечно – легочная реанимация. Задержки в этом процессе может привести к повреждению клеток головного мозга и смерти.

Гипоксия может также произойти из – за продолжительных судорог (эпилептический статус), или когда пациент не дышит адекватно в связи с продолжительными приступами приступов или обострением ХОБЛ .

Она возникает, когда артериальное давление поднимается до уровня, достаточно высокого, чтобы влиять на функцию мозга. Головная боль, тошнота и рвота, изменения зрения, и снижение уровня сознания может быть связано с резко повышенным давлением. Это условие также известно как гипертонический криз. Вместе с энцефалопатией, также могут быть боли в груди, одышка, и почечная недостаточность. Гипотония (пониженное артериальное давление) из – за многих факторов (например, кровотечение , общеинфекционный синдром, или гипотензивной терапии может привести к энцефалопатии с симптомами обморока, слабости и изменениями психического статуса.

Инфекции тоже являются причиной энцефалопатии. Многие виды бактерий, вирусов и грибков могут вызвать энцефалит или менингит, сопровождающиеся острой энцефалопатией.

Прионы являются причиной редких инфекций, таких как болезнь Крейтцфельда-Якоба, которая связана с коровьей губчатой энцефалопатией или коровьем бешенством. Прионы вторгаются в ткани головного мозга и вызывают образование аномальных белковых отложений между клетками головного мозга, нарушая структуру ткани мозга. Болезнь неизлечима прогрессирует и и в конечном итоге приводит к смерти.

Ишемическая болезнь головного мозга происходит потому, что мелкие кровеносные сосуды, которые снабжающие кровью в мозг постепенно сужаются и вызывают генерализованное уменьшение притока крови к мозгу. Это приводит к прогрессирующей потере мозговой ткани с ассоциированной потерей функции. Факторы риска сужение кровеносных сосудов в мозге такие же, как для сердечно – сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов и включают в себя курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет .

Гипертоническая и ишемическая энцефалопатии входят объединяют одним понятием Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ ..ст.)

Метаболический энцефалопатия (токсическая метаболическая энцефалопатия) это широкая категория, которая возникает в следствие нарушения обмена веществ, электролитного обмена, которые отрицательно влияют на функцию мозга. В дополнение к метаболитам печени и почек, она может быть вызвана аномально высоким или низким уровнем сахара крови (гипергликемия ,гипогликемия), проблемами с щитовидной железой, а также уровнем натрия в крови (гипонатриемия либо, гипернатремия).

Другие причины метаболической энцефалопатии включают окись углерода или отравление цианидом , который предотвращает гемоглобин от переноса кислорода в крови и приводит к аноксии ткани.

Токсичные метаболические энцефалопатии могут также включать в себя побочные эффекты от лечения некоторых заболеваний или приема наркотиков, влияющие на нейромедиаторы передающие информацию между нервными клетками в головном мозге. К нейромедиаторам относят серотонин, допамина , ГАМК, серотонин, ацетилхолин и глютамин. Изменения в этих передатчиков может уменьшить функцию мозга. Концентрации нейротрансмиттеров и нарушения функции можно увидеть при эпилепсии и болезни Альцгеймера.

Травма может вызвать повреждение головного мозга вследствие кровоизлияния в мозг или контузии. Это может привести к увеличению внутричерепного давления усилению воздействия на ткани головного мозга и его дисфункции. Травмы мозга могут нарушить межнейронные связи, соединяющие клетки мозга вместе это –диффузное аксональное повреждение. Помимо непосредственного повреждения ткани головного мозга, повышение внутричерепного давления может приводить к расстройствам кровообращения в мозге, вызывая ишемические измененияя в нем.

Кровоснабжение головного мозга может быть поставлена под угрозу из -за инсульта, когда одна из артерий в мозг закупоривается, и от этого часть мозга заменяется рубцовой тканью. При достаточно обширном количестве поврежденных клеток клеток, возникает стойкое выпадение функции участка мозга – парез, паралич, расстройство речи, письма и глотания.

Альтернативный вариант – геморрагический инсульт, когда происходит кровоизлияние в мозг сам по себе приводит к нанесению ущерба его структуре.

Хроническая травматическая энцефалопатия это – состояние, которое характеризуется постепенным нарастанием дисфункции головного мозга из – за повторных травм головы, вызванных повторными сотрясениями головного мозга. Симптомы сотрясения обычно исчезают, но спустя месяцы или годы могут возникать последствия. Симптомы посттравматической энцефалопатии постепенно прогрессируют. Первоначально может быть расстройство концентрации и памяти, эпизодыи дезориентации и растерянности, головокружения и головные боли. Присоединяются эмоциональные нарушения, может развиться агрессивное и психотическое поведен ие. По мере прогрессирования, поведение может стать неадекватным и могут появиться Паркинсоноподобные симптомы. И, наконец, подумал процессы уменьшаются еще дальше в слабоумие с четко выраженными симптомами Паркинсонизма, включая особенности речи и постуральную неустойчивость. Эти симптомы являются прогрессирующими и не обратимыми.

Диагноз хроническая травматическая энцефалопатия ставят клинически. Ни микрокровоизлияния, сопровождающие тяжелую и среднетяжелую травму мозга, ни диффузные аксональные повреждения могут быть не видны на КТ или МРТ. Диагноз может быть подтвержден в ретроспективе при аутопсии и рассечении мозга. Аномальный белок, так называемый тау накапливается в головном мозге и вызывает аномальное перерождение головного мозга. При вскрытии, мозг имеет иную структуру, чем наблюдается при болезни Альцгеймера.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия включает устранение факторов риска дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение артериальной гипертензии:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• диуретики;
• блокаторы рецепторов ангиотензина-2.

Нормализация уровня холестерина крови:

• Назначение снижающих холестерин препаратов – статинов.
• Снижающая холестерин диета.

Нормализация уровня сахара крови:

• Производные сульфонилмочевины
• бигуаниды
• блокаторы альфаглюкозидазы
• тиазолидиндионы
• инсулин

Контроль свертываемости крови

• Применение дезагрегантов
• Применение антикоагулянтов

Антиоксиданты, антигипоксанты:

Мексидол инъекции при инсульте – 500мг в/в капельно 10 -14 дней. При дисциркуляторной энцефалопатии – в/м, в/в 250 – 500 мг 10 -14 дней. При дисциркуляторной энцефалопатии Т. Мексидол 125 мг * 3 раза в день – 30-90 дней

Цитолфлавин инъекции При инсульте 10 мл на 100-200 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора. При дисциркуляторной энцефалопатии цитофлавин назначают по 2 таблетки 2 раза/сутки с интервалом 8-10 часов. Рекомендуется принимать препарат утром и днем, не позднее 18 часов.

Нейропротекторы в лечении энцефалопатии:

• Нейромидин при ОНМК: в первые 3 дня в/м 0,5% по 1 мл 2 раза в день, в последующие 14 дней -1,5% раствор по 1 мл 2 раза в день, затем таблетке – 40 мг в сутки (no 1 таблетке 2 раза в день) в течение 45-90 дней.
• Глиатилин при ОНМК: в/м — в дозе 1000 мг/сут или в/в — 1000–3000 мг/сут. При в/в введении содержимое 1 ампулы. (4 мл) разводят в 50 мл физиологического раствора, скорость инфузии — 60–80 капель в минуту. Продолжительность лечения — обычно 10 дней.
• При энцефалопатии: Глиатилин внутрь — по 400 мг (1 капсула) 3 раза в сутки.

Сосудистая терапия при энцефалопатии:

• блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды мозга.

Ноотропная терапия при энцефалопатии:

• Транквилизаторы с ноотропным эффектоми(Ноофен(Фенибут));
• Ноотропы(Ноотропил, Фенотропил, Пикамилон);
• Фитотерапия