Энцефалопатия головного мозга после наркоза

Постреанимационная энцефалопатия — это составляющая часть постреанимационной болезни, которая проявляется рядом неврологических и психологических нарушений. Характеризуется поражением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, к числу основных симптомов относятся гиперкинезы, нарушения зрения, лобная атаксия, аментивно-делириозные психозы и судорожные припадки. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов визуализирующего обследования (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, средства, улучшающие микроциркуляцию, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы постреанимационной энцефалопатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение постреанимационной энцефалопатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

• Полная остановка кровообращения. Возникает в момент прекращения работы сердца (асистолия) или на фоне фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются разрозненно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, сенильной деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и т. д.
• Снижение перфузии. Резкое и длительное ослабление кровотока в управляющих структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК вследствие геморрагии из крупных артерий. При повреждении легочного ствола или полых вен объем экстравазата редко превышает 300-400 мл, однако АД снижается практически мгновенно, что приводит к церебральному кислородному голоданию.
• Ишемический инсульт. Может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае обструкция питающей артерии является следствием повышенного тромбообразования на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом тканей головного мозга, очаговой симптоматикой, свидетельствующей о нарушении функции определенной области ЦНС.

Патогенез

Гипоксия приводит к формированию региональной ишемии. Ткани испытывают кислородное голодание, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро исчерпываются, накапливается лактат, лизосомальные ферменты и ацил-коэнзимы. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Усиленно образуются свободные радикалы. На органном уровне это проявляется набуханием и отеком церебральных структур, острым нарушением их функции.

В постреанимационном периоде наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. В межклеточной жидкости и клетках образуется монооксид азота, новые свободнорадикальные соединения. Имеет место повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменяется нуклеиновый и белковый обмен веществ. Помимо сказанного, на работе ЦНС негативно отражается эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз. Все это провоцирует сбои в работе рецепторного аппарата, нарушения синтеза и функциональных возможностей нейромедиаторов, обрыв связей между нейронами.

Классификация

Постреанимационная энцефалопатия может разделяться с использованием нескольких принципов. Известна классификация по времени, прошедшему с момента развития эпизода гипоксии (ранняя стадия, период острых проявлений, период восстановления), превалирующему синдрому (мозжечковый, ствольный, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апаллический). Наиболее распространенной считается систематизация на основе степени восстановления ЦНС:

1. Полное. В свою очередь, делится на быстрое и задержанное. В первом случае работа центральной НС приходит в норму в течение суток с момента купирования патологии, во втором на это требуется 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических параметров и психики происходит в течение нескольких месяцев. Далее постреанимационная энцефалопатия исчезает полностью без остаточных явлений.
2. С незначительным дефектом. Работа ЦНС восстанавливается до уровня, позволяющего осуществлять самоуход и минимальную трудовую деятельность. Пациент не нуждается в пребывании в условиях психоневрологического стационара, может проживать самостоятельно. Присутствуют остаточные нарушения, влияющие на физические способности и качество жизни (снижение уровня интеллектуального развития, миастения, умеренные нарушения координации).
3. Частичное. Витальные функции восстанавливаются, однако человек не может ухаживать за собой, продуктивно трудиться, адаптироваться к проживанию в обществе. Больной нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. К числу подобных состояний относится декортикация, апаллический синдром, существенные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и мыслительных способностей.
4. Прерванное. Быстрое восстановление с последующим ухудшением состояния, возобновлением неврологических и психических нарушений. Часто завершается стойкой инвалидизацией больного или его гибелью. Регресс может наступать через несколько недель или месяцев, прошедших с момента выписки. Максимальный зарегистрированный срок составляет 2 года. Природа подобных явлений остается неизученной. Специалисты предполагают, что роль провоцирующего фактора играют повышенные психологические нагрузки.
5. Временное частичное. После реанимационных мероприятий состояние пациента несколько улучшается, однако восстановления сознания не наблюдается. Имеющиеся нарушения приводят к гибели человека или смерти мозга (вегетативное состояние), когда механизмы, поддерживающие жизнь тела, продолжают функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца от застойной пневмонии, пролежней, инфекции.

Симптомы постреанимационной энцефалопатии

На выходе из терминального состояния пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Больной начинает самостоятельно дышать. Вначале отмечается одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. В среднем через 5-6 часов респираторная активность выравнивается. Появляется реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы сначала до умеренной, позднее до сопорозного состояния.

После восстановления сознания выявляются выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие больших судорожных припадков, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, имеет место апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. В последующем большинство этих явлений исчезает. Отдельные признаки могут сохраняться длительно или пожизненно.

Дольше всего у больного обнаруживаются свидетельства эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной астении (слабость), апатико-абулического синдрома (эмоционально-волевое оскудение). Нередко пациенты жалуются на головные боли, головокружения, скачки артериального давления, периодическую тяжесть за грудиной, одышку. Эти явления обостряются при психологическом и эмоциональном перенапряжении. В той или иной степени постоянные остаточные изменения присутствуют у 70% больных. У 20-25% сохраняются нарушения работы опорно-двигательной системы (паралич, парез).

Осложнения

Основное отсроченное осложнение — регресс реконвалесценции и возвращение клиники заболевания. Чаще всего встречается на 2-3 или 10 сутки, однако может развиваться на 3-4 неделе и позже. Предположительно возникает как результат повышенной нагрузки на не полностью восстановившуюся нервную ткань. Приводит к стойкой психоневрологической инвалидизации. В отдельных случаях отмечается поражение только двигательных функций, умственные способности не страдают. Регресс в течение первых недель регистрируется у 4% больных, через 4-24 месяца — у 0,3%.

В начальные часы от восстановления кровотока может происходить тяжелый пульмональный отек, сопровождающийся резким ростом внутричерепного давления. При этом сохраняется глубокая кома, обнаруживается отечность сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При вовлечении в процесс центра терморегуляции выявляется гипертермия до 39-40° C, не поддающаяся медикаментозной коррекции. При отсутствии лечения исходом становится гибель пациента.

Диагностика

Постреанимационная энцефалопатия диагностируется врачом анестезиологом-реаниматологом. Для уточнения глубины и тяжести поражения может быть приглашен невролог или нейрохирург. Следует дифференцировать состояние с геморрагическим инсультом, травмой головного мозга, полученной до госпитализации или в ходе реанимационных мероприятий, церебральным отеком. Если симптомы ПЭ возникли после выписки из стационара, обследованием занимается невролог, который при необходимости направляет пациента на повторную госпитализацию. Для постановки диагноза используются следующие методики:

• Физикальные. Отмечается та или иная характерная клиническая симптоматика, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Регистрируются припадки, напоминающие эпилепсию. Картина варьируется в очень широких пределах, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для постановки окончательного диагноза.
• Аппаратные. Основные методы — компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. На церебральной КТ обнаруживают признаки гидратации или отека, наличие очагов органического повреждения. С помощью ЭЭГ определяют динамику внутримозгового проведения импульсов – обычно постреанимационная энцефалопатия приводит к его ослаблению. ТД позволяет оценить степень кровенаполнения мозга и работу сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследования является изотопная ангиография.
• Лабораторные. В результатах лабораторных анализов крови выявляется снижение водородного числа менее 7,3, нарушение баланса электролитов. В большинстве случаев наблюдается рост концентрации калия, падение содержания кальция. Растворенные газы могут находиться в норме, если с момента остановки перфузии прошло более суток. До этого имеет место повышенное содержание CO2, недостаточный процент кислорода.

Лечение постреанимационной энцефалопатии

Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии показана внешняя респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ, введение средств, позволяющих обеспечить адекватный кровоток: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения имеющегося спазма церебральных артерий. Голова пациента должна находиться на одном уровне с телом, ножной конец приподнят. Показано введение медикаментов, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентала натрия, диазепама. После восстановления АД используют блокаторы каналов кальция, антиоксиданты, глюкокортикоиды в качестве стабилизаторов клеточных мембран, гепатопротекторы.

С 3-х суток начинают курс ноотропных средств, улучшающих метаболические процессы в нервной ткани. Терапевтическая схема включает в себя пирацетам и его аналоги. Лечение проводится на протяжении 1-1,5 лет курсами по 1-2 месяца. Если сохраняются судорожные припадки, больной должен получать противоэпилептические средства. Осуществляется симптоматическое лечение, подобранное с учетом остаточных изменений. При нарушениях психики назначаются седативные, противотревожные и снотворные лекарства. Требуется консультация психиатра. Санаторно-курортное восстановление допускается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от тяжести и длительности перенесенной патологии. Долговременная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Краткосрочное снижение перфузии без полного прекращения кровотока имеет благоприятное для пациента развитие. Общая смертность в течение 2-х лет составляет около 40%. Основная доля погибших подвергается тяжелому длительному гипоксическому поражению.

Профилактика заключается в постоянном контроле над состоянием нестабильных больных. При наличии предпосылок к остановке сердца нужно в короткие сроки провести коррекцию состояния. Если реанимация все же потребовалась, с момента возобновления работы ССС осуществляется профилактика тромбообразования, принимаются меры, позволяющие обеспечить нормальное кровоснабжение нервной системы. Рекомендована длительная ИВЛ в режиме небольшой гипокапнии. В оборудованных барокамерами клиниках пациенты проходят несколько процедур гипербарической оксигенации.

Энцефалопатией называют заболевания головного мозга, которые связаны с нарушением его кровоснабжения и гипоксией тканей мозга. В последствии, возможно, отмирание клеток, обусловленное разными патологиями.

Энцефалопатия бывает врождённая, связанная с аномальным развитием головного мозга в перинатальном периоде, или по причине генетических дефектов метаболизма, а также приобретённая, возникающая при общих интоксикациях организма, инфекционных заболеваниях, опухолях и черепно-мозговых травмах. В некоторых случаях энцефалопатия может быть осложнением после операции. Довольно часто болезнь сопровождают ишемия, ВСД, печеночная недостаточность, атеросклероз или сахарный диабет.

Развитие такого заболевания, как энцефалопатия, часто спровоцировано гипоксией мозга.

Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения, отек, которые нарушают нормальный метаболизм головного мозга. Бывают случаи возникновения энцефалопатии после операции, но об этом Вы узнаете далее в статье.

Признаки наличия болезни

Проявления заболевания могут бать самыми разнообразными. К ранним признакам проявления болезни можно отнести: частичную потерю памяти, бессонницу, утомляемость, частые головные боли, постоянную раздражительность, шум в ушах (снижение остроты зрения и слуха), нарушения координации. Все симптомы болезни могут прогрессировать, поэтому на поздних этапах возможно проявление паркинсонизма или псевдобульбарного синдрома.

При тяжелом течении болезни возможны расстройства психики, болевой синдром в области затылка, головокружение, рвота, тошнота, нарушения координации, онемение некоторых частей тела.

Хроническая и инфарктная пневмония, тромбоэмболия легочных артерий – заболевания, сопутствующие энцефалопатии. Они могут проявляться нистагмами, психическими расстройствами, судорожным синдромом, рвотой, парезами.

Диагностирование заболевания

Для того чтобы диагностировать энцефалопатию после операции специалисты могут проводить различные тесты. Это происходит по причине того, что энцефалопатия возникает, как осложнение, сопутствующее какому-либо заболеванию.

При диагностике могут проводить такие виды обследований:

• Общий анализ крови;

• Измерение уровня токсинов;

• Проведение МРТ, ЭЭГ и КТ;

• Уровень глюкозы, аммиака, количество ферментов печени, уровень электролитов, кислорода в крови;

• Проведение анализа на аутоантитела;

• Исследования функции почек.

Ознакомившись с историей болезни пациента, врач назначит лишь некоторые обследования исходя из симптоматики.

Постреанимационная энцефалопатия

Постаноксической энцефалопатией является болезнь, при которой происходит поражение мозга, которое способно прогредиентно развиваться после перенесённого аноксического воздействия. Иными словами, это состояние, в котором пребывает человек после перенесённой операции.

При постреанимационном состоянии человека можно выделить некоторые синдромы, связанные с поражением различных физиологических систем организма, среди них:

• Кардиопульмональный синдром – происходит поражение легких и сердца;

• Аноксическая энцефалопатия (после наркоза) – поражение головного мозга;

• Гастроинтестинальный синдром – поражение ЖКТ;

Аноксическая энцефалопатия может возникнуть вследствие нарушенного кровообращения мозга и кислородного голодания. Энцефалопатия после наркоза является главной причиной гибели пациентов в постреанимационном периоде. Причина этому — повышенная проницаемость сосудов, реперфузия мозга и выход жидкости во внесосудистую среду. При тяжелых повреждениях возможно резкое угнетение, а в последствии и децеребрация коры головного мозга, что свидетельствует о том, что человек не сможет продолжать жить как раньше в социуме.

Ознакомившись с вышеуказанной информацией, следует сделать выводы о том, что очень важно проводить лечение энцефалопатии на ранних стадиях развития.

Обратившись в наш медицинский центр, Вы сможете получить качественное лечение, которое проводят высококвалифицированные специалисты. Наш центр оснащен современными аппаратами и комфортными условиями для пациентов. Лечение можно проводить стационарно и амбулаторно.

Сталкиваясь с плановыми операциями или срочными неизбежными процедурами, при которых необходимо применение наркоза, пациент задумывается не только о самом процессе оперативного вмешательства, но и возможных побочных эффектах.

Осложнения могут появляться во время или после операции. Негативная реакция организма во время процедур масочной анестезии влияет на дыхательную систему, может вызвать внезапную остановку дыхания, бронхоспазм, ларингоспазм, отек легкого. Внутривенный наркоз влияет со стороны сердечно – сосудистой системы. Возможно появление аритмии, учащение или замедление сердцебиения. Нервная система может спровоцировать судороги, вызвать повышение или понижение температуры тела. Реакция может вызвать рвоту, дрожь, отек головного мозга.

Врач анестезиолог строго контролирует состояние пациента. При необходимости оказывает помощь, согласно установленному алгоритму действий.

Побочные действия после наркоза

1. Страдает дыхательная система. Нередко появляются ларингиты, фарингиты, бронхиты. Такие последствия вызывают газообразные вещества, подающиеся через специальную маску – ингаляционную анестезию. У пациента появляется кашель, осиплый голос, боль в горле во время глотания. Недуг не требует особого лечения, как правило, проходит самостоятельно в течение 7 дней;
2. Появляются нарушения в нервной системе. Проявляется повышением температуры. Побочный эффект заключается в том, что организм, под действием препарата нарушает работу потовых желез. Вследствие чего тело человека начинает нагреваться. Состояние самостоятельно нормализируется по истечении 2 суток после вывода анестетика из организма;
3. Головные боли, вплоть до отека мозга. Побочный эффект может длиться в течение нескольких месяцев. После чего прекратиться самостоятельно. Требуется наблюдение специалиста;
4. Энцефалопатия. Нарушается когнитивная функция головного мозга. Возникает, как правило, на фоне риска возникновения. Перед введением в наркозное состояние проводятся профилактические процедуры, исключающие осложнения. Для восстановления требуется лечение;
5. Возможно возникновение периферической невропатии конечностей. Проявляется после длительного нахождения под общим наркозом. Для восстановления требуется продолжительное время. В обязательном порядке проводятся физиопроцедуры и лечебная физкультура.

Осложнения после спинальной и эпидуральной анестезии

К осложнениям после наркоза у человека относятся аллергические реакции. Перед проведением анестезии врач испытывает пробную дозу для изучения реакции организма. Правильно подобранный метод и качественные составы позволят избежать осложнений после наркоза. В обязательном порядке соблюдаются все меры профилактики, строго исполняются ограничения в приеме пищи. Требуемая подготовка сведет к минимуму появление возможных побочных эффектов.

Выполните вход, чтобы сообщить о неприемлемом контенте.

Текст видео

У Мирсаита посттравматическая энцефалопатия. Он получил травму, упав в яму, в которой были строительные материалы. Они придавили мальчика и разорвали ему не только живот, но и печень и желудок. После травмы и операций, Мирсаит находиться в коме в состоянии парализации. Чолпон, мама Мирсаита обратилась ко мне с просьбой восстановить Мирсаита. В восстановлении Мирсаита принимала участие моя Жена Никонова Лилия Александровна. Я , Никонов Николай Борисович, смог выпрямить руки Мирсаита, согнуть ноги и выложить мальчика в позу эмбриона, сделать упражнение: присесть-лечь, затем сделал упражнение поднять-присесть. На видео показана шестая консультация по восстановлению мальчика. Мирсаиту 11 лет. Никонова Фредерика, студентка первого медицинского Университета объяснила матери Мирсаита Чулпон состояние восстановления головного мозга. На этой процедуре мне помогали восстанавливать Мирсаита ещё два моих сына: Никита и Степан. Мирсаит стал сам открывать рот, чтобы есть пищу.

Э нцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.

Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.

Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

• Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.

• Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

• Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

• Токсическая энцефалопатия . Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
• Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье .

• Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

• Первая . Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
• Вторая . Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

• Третья . Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Симптомы

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

• Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
• Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
• Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
• Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

• Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
• Рост или падение тонуса мускулатуры.
• Тошнота.
• Рвота.
• Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
• Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
• Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
• Снижение слуха.
• Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
• Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Причины

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

• Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

• Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками . Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

• Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

• Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

• Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
• Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
• Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
• Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
• Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Диагностика

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

• Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
• Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
• Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
• По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
• Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Лечение

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

• Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
• Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
• Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
• Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

• Ноотропы . Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
• Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин . В их задачи входит питание центральной нервной системы.
• Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
• По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Прогноз

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Возможные осложнения

Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция , тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.

Профилактика

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

• Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
• Достаточная физическая активность.
• Своевременная борьба со всеми расстройствами.
• Качественный сон.
• Избегание стрессов.
• Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.