Энцефалопатия с рассеянной микроорганической симптоматикой

Дисциркуляторная энцефалопатия. В клинической практике достаточно часто наблюдаются медленно прогрессирующие нарушения мозгового крово­обращения - дисциркуляторна энцефалопатия, которая развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, их сочетания, сахарного диабета и т. д. Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения, как и острые, являются следствием влияния многих факторов. Так, одним из механизмов развития дисцпркуляторной энцефалопатии является диспро­порция между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полно­ценным кровоснабжением. Клинические симптомы диффузного поражения головного мозга могут возникать на фоне постоянной недостаточности его кровоснабжения в результате как атеросклеротических изменений в его со­судистой системе, так и нарушений реологических свойств крови и гемостаза, инертности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

Клиника. Согласно существующей классификации сосудистых забо­леваний нервной системы, различают три стадии дисциркуляторной энце­фалопатии: начальную (I стадия), субкомпенсации (II стадия) и декомпен­сации (III стадия).

Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии возникают четкие при­знаки сосудистой недостаточности диффузного или регионарного типа. Она проявляется прогрессирующим ухудшением памяти (в том числе професси­ональной), снижением работоспособности, ослаблением функциональной активности. Отмечаются изменения личности: раздражительность, вязкость мышления, часто говорливость, неконтактность, иногда апатия, подавлен­ное настроение, снижение критики к собственному состоянию, развивается эгоцентризм. Наблюдаются патологические изменения характера и поведе­ния - грубость, впечатлительность. Нарушается интеллект, сужается круг интересов. Возникают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Типичной является сонливость днем и плохой ночной сон. Когнитивные расстройства умеренной выраженности выявляются не только с помощью специальных методик, но и заметны в по­вседневном общении с пациентом.

Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерны такие не­врологические синдромы: вестибулярный, вестибуло-атактический, экстра­пирамидный, пирамидный, астенодепрессивный, гипоталамический, судо­рожный.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии (декомпенсации) ха­рактеризуется диффузными морфологическими изменениями ткани моз­га, обусловленными нарастающей мозговой сосудистой недостаточностью и перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения. На этой стадии заболевания больные обычно перестают предъявлять жалобы. Имеются такие неврологические синдромы, как псевдобульбарный, пар­кинсонизма, гемисиндром, деменции. Психика больных характеризуется интеллектуально-мнестическими расстройствами и другими грубыми ор­ганическими нарушениями. Вследствие тяжелых когнитивных нарушений возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи.

Выделяют также венозную энцефалопатию, обусловленную длительным венозным застоем в головном мозге. Венозный застой вызывает нарушения нейронального метаболизма, кислородного, водного обмена, нарастание ги­поксии и гиперкапнии, ликворной гипертензии, отека мозга. Больные жа­луются на тупую головную боль, преимущественно в лобной и затылочной областях, чаще после сна. Отмечаются ощущение тяжести, полноты в голове, иногда оглушение, а также заторможенность, апатия. Часто беспокоят го­ловокружение, обмороки, шум в голове, онемение конечностей. Характерны сонливость на протяжении дня и нарушение ночного сна. Возможны эпи­лептические приступы.

Различают две формы хронической венозной энцефалопатии: первич­ную и вторичную. Первичная, или дистоническая, форма включает случаи нарушения венозного мозгового кровообращения, вызванные регионарны­ми изменениями тонуса внутричерепных вен. В этиологии вторичной фор­мы венозной энцефалопатии важную роль играет венозный застой в мозге, возникающий в результате нарушения интра- и экстракраниальных путей оттока венозной крови.

Клиническое течение первичной формы венозной энцефалопатии более легкое в сравнении со вторичной. Она сопровождается астеновегетативным, псевдотуморозно-гипертензивным и психопатологическим синдромами. При вторичной венозной энцефалопатии выделяют такие синдромы: гипертензивный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беталепсию, астенический (вегетативно-дистимический) и психопа­тологический. Беталепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается в случае хронического бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Непрерыв­ный кашель заканчивается эпилептиформным пароксизмом или внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Лечение. Основные направления лечения больных с дисциркулятор­ной энцефалопатией:

• терапия основного заболевания, которое вызвало развитие медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения (атеросклероз, артериальная гипертензия);
• улучшение церебрального кровоснабжения;
• нормализация или улучшение метаболизма мозга;
• коррекция неврологических и психических нарушений.

При наличии гипертензивной энцефалопатии проводят лечение артери­альной гипертензии (АГ). Адекватный контроль АД позволяет уменьшить риск возникновения дисциркуляторной энцефалопатии. Определенное зна­чение имеет немедикаментозная терапия, которая предусматривает устра­нение вредных привычек (табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками), увеличение двигательной активности, ограничение употребле­ния кухонной соли. Согласно рекомендациям ВОЗ, при наличии АГ пре­паратами выбора являются мочегонные средства (диуретики) в небольших дозах, а- и β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы адренорецепторов, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II. В случае неэффективности антигипертензивной монотерапии дозу препарата нецелесообразно увеличивать до максимальной, а следует совмещать два или три гипотензивных средства. Эффективными являются комбинации мочегонных средств с β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антаго­нистами рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ с антагонистами кальция, β-адреноблокаторов с блокаторами а-адренорецепторов.

Мочегонные средства в первую очередь рекомендуются больным с пе­риферическими отеками, пастозностью, признаками остеопороза. Чаще используют тиазидные диуретики: гидрохлортиазид (12,5-25 мг в сутки), бензтиазид (12,5-50 мг в сутки). Блокаторы р-адренорецепторов целесоо­бразно назначать пациентам среднего возраста в случае сочетания дисцир­куляторной энцефалопатии с ишемической болезнью сердца, аритмиями, гипертрофической кардиомиопатией, сердечной недостаточностью (осторожно и по специальной схеме), признаками симпатикотонии.

При дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза назначают диету с ограничением жиров и соли, а также препараты антихолестеринемического действия, преимущественно статины: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозы препаратов зависят от их переносимости и влияния на параметры липидного спектра. Гипохолестеринемической ак­тивностью обладает никотиновая кислота. Целесообразно также исполь­зовать цетамифен, линетол, мисклерон, полиспонин, эссенциале форте, липостабил, пармидин, антиоксиданты (токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту, аскорутин, актовегин, цераксон), а также препараты с экстрактом гинкго двулопастного, глутаминовую кислоту, поливитамины.

Улучшение мозговой и центральной гемодинамики предусматривает устранение или уменьшение влияния факторов, которые вызвали хрониче­скую недостаточность мозгового кровообращения. Это возможно только по­еле тщательного обследования больного, что обеспечит индивидуализацию лечения. При наличии кардиальной патологии назначают сосудорасширяю­щие и противоаритмические средства, кардиотонические препараты. При условии изменений гемостатических свойств крови для предотвращения медленно прогрессирующего НМК рекомендованы дезагреганты (кислота ацетилсалициловая, дипиридамол или их комбинация, клопидогрель), назна­чают также гепарин в малых дозах. Улучшения реологических свойств крови достигают внутривенными инфузиями низкомолекулярного декстрана.

С целью улучшения мозгового кровотока используют вазоактивные пре­параты: пентоксифиллин, ницерголин, кавинтон. При наличии венозной энцефалопатии назначают эуфиллин, пентоксифиллин, гливенол, эскузан, дегидратационные средства (фуросемид, маннитол).

Эффективность лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией в значительной мере связана с расширением арсенала лекарственных
средств, которые стимулируют все виды церебрального нейрометаболизма, активизируют восстановительные процессы в центральной нервной системе. К препаратам этого типа принадлежат ноотропные средства, активаторы биоэнергетического метаболизма: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. Для предотвращения прогресса дисциркуляторной энцефалопатии перспективным считают применение препаратов системной энзимотерапии (флогензим и др.): они снижают вязкость крови, подавляют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшают мозговой кровоток и микроциркуляцию, предотвращают тромбообразование.

При условии значительных органических изменений со стороны нерв­ной системы назначения лекарственных средств осуществляется с учетом соответствующих показаний и наличия ведущего клинического синдрома. В случае вестибулярных нарушений рекомендованы бетагистин (бетасерк), диазепам (сибазон), винпоцетин (кавинтон), при наличии амиостатического симптомокомплекса назначают препараты, которые улучшают дофаминергическую передачу, - тригексифенидил (циклодол), амантадин (мидантан), селегилин (юмекс), карбидопа/леводопа (наком). При бессоннице назначают золпидем (ивадал), зопиклон (имован), нитразепам (радедорм), растительный препарат персенфорте. При значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамиче-ского характера оправданным является применение цераксона в дозе 200 мг 3 раза в сутки перорально 1-1,5 мес. На начальных стадиях болезни с целью предотвращения ее прогрессирования важным является соблюдение ре­жима труда и отдыха, своевременный и достаточный сон. Важное значение имеет закаливание организма, достаточное пребывание на свежем воздухе, сохранение нервно-психического равновесия.

Наличие выраженного стеновирующего поражения магистральных арте­рий головного мозга может быть основанием для решения вопроса о хирур­гическом восстановлении кровотока.

Сосудистая деменция это гетерогенный по своему происхождению синдром, который возникает при наличии разных форм цереброваскулярных заболеваний, преимущественно ишемического характера, как очагово­го, так и диффузного. Это вторая по распространенности форма деменции, которая развивается в пожилом возрасте. Первое место по количеству боль­ных занимает болезнь Альцгеймера (около 50 % всех случаев деменции). Сосудистая деменция развивается в 20 % случаев, у 12 % больных эти фор­мы сочетаются.

Для дифференциальной диагностики различных форм де­менции используют клинические критерии и данные инструментальных ис­следований. Особенно сложной является дифференциальная диагностика сенильной деменции типа Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. В от­личие от болезни Альцгеймера для сосудистой деменции характерны в анам­незе факторы риска развития инсульта (артериальная гипертензия, гипергли­кемия, гиперлипидемия, ИБС, злоупотребление табакокурением), а также перенесенные ПНМК, инсульт. Семейные случаи заболевания очень редки.

Для болезни Альцгеймера нехарактерны факторы риска развития ин­сульта. Наблюдается она среди кровных родственников. Характеризуется прогрессирующим течением заболевания, отсутствием очагового невроло­гического дефицита.

На ЭЭГ при сосудистой деменции регистрируются фокусы медленной активности, а на КТ обнаруживают зоны сниженной плотности или атрофии мозга. У больных с деменцией типа Альцгеймера ЭЭГ остается нормальной до поздних стадий болезни, а на КТ выявляют изменения, свидетельствую­щие об атрофическом процессе с расширением борозд и желудочков, умень­шением извилин (при отсутствии очагов инфаркта). Характер изменений мозгового кровотока отличается в зависимости от типа деменции. В случае сосудистой деменции он снижается задолго до появления клинических признаков, тогда как при болезни Альцгеймера мозговой кровоток относи­тельно долго не изменяется и нарушается лишь на поздних стадиях, когда погибают клетки мозга. Вместе с тем диагностика того или иного подтипа сосудистой деменции не всегда возможна. По данным методов нейровизуа-лизации у большинства больных одновременно выявляются два или более патогенетических типов сосудистой деменции. Разрабатываются метаболи­ческие критерии диагностики разных форм деменции с помощью позитрон-ной эмиссионной томографии.

Лечение. Применение новейших методов исследования, которые по­зволяют уточнить структурный, метаболический и циркуляторный суб­страт сосудистой деменции, а также внедрение в клиническую практику новых классов лекарственных средств, улучшающих мозговой кровоток и церебральный метаболизм (церебролизин), обладающих нейропротекторными свойствами (цераксон, актовегин), дают возможность предотвращать тяжелые проявления прогрессирующего сосудистого поражения головно­го мозга и эффективнее лечить таких больных. Клинические наблюдения свидетельствуют, что когнитивные функции у больных с деменцией на фоне артериальной гипертензии улучшаются даже при условии поддер­жания систолического АД в пределах 120-130 мм рт. ст., а у пациентов с нормальными показателями АД в случае улучшения мозговой перфузии и после прекращения табакокурения. Вследствие гетерогенности патоге­нетических механизмов стандартизированного метода лечения деменции не существует.

6 минут на чтение

Энцефалопатия смешанного генеза представляет собой органическое поражение головного мозга человека. Эта патология не считается самостоятельным заболеванием, она возникает как последствие других болезней. Основной признак энцефалопатии – дистрофические изменения нервной ткани. Свое название заболевание получило по причине воздействия множественных факторов, провоцирующих развитие энцефалопатии, поэтому генез (происхождение) считается смешанным.

1. Виды
2. Стадии
   1. Компенсированная стадия (1 степень)
   2. Субкомпенсированная стадия (2 степень)
   3. Декомпенсированная стадия (3 степень)
3. Причины появления патологии
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Лечение
   1. Коррекция образа жизни пациента
   2. Медикаментозная терапия
   3. Лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры, иглоукалывания
   4. Хирургическое лечение
7. Осложнения заболевания
8. Комментарий эксперта

Разновидности энцефалопатии смешанного генеза традиционно подразделяются на две категории:

1. Врожденная, или перинатальная энцефалопатия – состояние, возникающее при воздействии нескольких патологических факторов период беременности и во время родов. Так, к смешанной энцефалопатии могут привести недостаточность кислорода у плода во время беременности, патологии внутриутробного развития, генетические заболевания, метаболические нарушения.
2. Приобретенная энцефалопатия – это вид заболевания, который приобретается в процессе жизнедеятельности человека. Повлиять на возникновение энцефалопатии может целый комплекс причин – черепно-мозговые травмы, нарушение обмена веществ, дисциркуляторные изменения, воздействие ионизирующего излучения или токсических веществ и другие.

• • Энцефалопатия

• 
  Наталия Сергеевна Першина
• 27 сентября 2018 г.

Как приобретенная, так и врожденная энцефалопатия требуют определения причины заболевания и скорейшего лечения, чтобы у пациента не развились необратимые изменения в головном мозге, приводящие к усугублению ситуации.

Еще одна классификации энцефалопатии смешанного типа базируется на причинах и характере патогенетических изменений. Поэтому выделяют дисциркуляторную, гипертензивную, токсическую энцефалопатии, лейкоэнцефалопатию и энцефалопатию Вернике. Каждый из этих видов болезни имеет свои особенности проявления.

Стадии

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Каждая из них характеризуется определенными нарушениями и симптомами, поэтому лечение заболевания во многом зависит от того, на какой стадии развития патологии пациент обратился к врачу.

Является началом развития патологических изменений. Когнитивные расстройства проявляются в минимальном объеме. Изредка человек может забыть что-нибудь, становится раздражительным, испытывает перепады настроения. Время от времени появляются головные боли.

Многие пациенты списывают подобные нарушения на стресс и усталость, поэтому не обращаются к врачу и не диагностируют заболевания. На компенсированной, то есть обратимой стадии при условии устранения провоцирующих факторов есть высокие шансы на выздоровление пациента.

Является следующим этапом развития заболевания, если своевременное лечение не было проведено. Зачастую энцефалопатия 2 степени является последствием микроинсульта, который не был вовремя диагностирован и вылечен.

На этой стадии развития патологии симптомокомплекс усиливается – проблемы с памятью становятся все более явными, наблюдается снижение качества интеллектуальной деятельности. Головная боль становится частым спутником, при этом ситуацию усугубляет начавшийся шум в ушах.

Перепады настроения отмечаются в негативную сторону, пациент обижается на окружающих, резко воспринимает критику, может расплакаться по пустякам. Если врач диагностирует субкомпенсированную стадию энцефалопатии смешанного генеза, то вылечить пациента полностью нельзя, но устранить явные проявления болезни еще можно. Состояние таких пациентов после лечения становится намного лучше.

Характеризуется глубокими нейронарушениями. У части больных развивается паркинсонический синдром. Головная боль практически не утихает, а шум в ушах продолжает угнетать человека. В декомпенсированной стадии атрофируется кора головного мозга. При 3 стадии вылечить пациента не удается, проводится только симптоматическая терапия с различным успехом.

Правильная и ранняя диагностика стадии заболевания значительно повышает шансы пациента на выздоровление. Обращение в клинику на поздних стадиях надежды на излечение не оставляет.

Причины появления патологии

Энцефалопатия смешанного генеза вызывается целым рядом провоцирующих факторов. По этой причине врачам не всегда удается проследить этиологию заболевания. Чаще всего энцефалопатию вызывают следующие причины:

• повышенное кровяное давление;
• атеросклеротические изменения в сосудах;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков;
• травмирование головы;
• регулярная интоксикация вредными химическими соединениями, тяжелыми металлами;
• печеночная недостаточность в острой форме;
• лучевое воздействие;
• почечная недостаточность;
• употребление наркотических препаратов;
• поражения головного мозга в перинатальном периоде развития плода;
• сахарный диабет.

• • Энцефалопатия

• 
  Наталия Сергеевна Першина
• 26 марта 2018 г.

Все эти причины могут привести к тому, что в головном мозге пациента будут параллельно развиваться дистрофические изменения по одному из типов в зависимости от причины заболевания.

При преобладании высокого давления и атеросклероза сосудов врачи выделяют дисциркуляторную форму энцефалопатии. Это наиболее распространенная форма обычной энцефалопатии. Как правило, дисциркуляторная форма со временем отягощается другими нарушениями, что в комплексе и названо энцефалопатией смешанного генеза.

Симптомы

Они, в первую очередь, зависят от того, какие именно причины выступили превалирующими в клинике патологии. На выраженность симптоматики воздействует и степень развития, наличие дополнительных заболеваний, которые осложняют течение энцефалопатии. Также симптоматика является результатом лечения или отсутствия такового.

Сначала у пациентов при энцефалопатии смешанного генеза проявляются когнитивные нарушения. Заметно снижение интеллектуальных способностей, пациенты не могут сконцентрировать свое внимание на работе, замедляется скорость принятия решений, страдают мыслительные процессы, разрушаются привычные цепочки. Из-за проблем с памятью больные быстро устают, даже не выполняя физических нагрузок.

Не дает покоя пациентам головная боль, к которой через время присоединяется шум в ушах и головокружение. Больные часто жалуются на проблемы со сном – они то не могут заснуть по ночам, то испытывают чрезмерную сонливость днем. Нестабильность в настроении характеризуется тягой к негативным эмоциям.

При 2 степени развития заболевания симптомы только ухудшаются. Все симптомы становятся более выраженными. При прогрессировании заболевания у пациентов возникает синдром паркисонизма, проблемы с координацией движения, нарушение определения себя в пространстве, невозможность держать равновесие.

• • Энцефалопатия

• 
  Наталия Сергеевна Першина
• 26 марта 2018 г.

При 3 степени нарушения памяти настолько сильны, что пациент не может жить без посторонней помощи – он постоянно забывает свое имя, где живет. Часто пациенты могут выйти из дома и потеряться. Пациенты становятся склонными к нарушению мимики, произношению звуков.

Они не могут контролировать мелкие двигательные акты. Состояние больных отягощается симптомами соматических нарушений – гипертонией, сахарным диабетом, алкоголизмом, печеночной и почечной недостаточностью. Страдает половая функция, снижается качество слуха и зрения.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза очень важно провести комплексное обследование, чтобы не пропустить ни одной причины, по которой развилась энцефалопатия смешанного типа. Врач тщательно обследует больного и собирает анамнез насколько это возможно.

Сложных пациентов должны проконсультировать врачи других специализаций. Традиционно делаются стандартные анализы – клинический анализ крови и мочи. При этом особое внимание уделяется уровню сахара в крови, липидному составу. При подозрении на патологию печени проводят печеночные пробы.

Чтобы диагностировать поражение тканей головного мозга, проводятся следующие диагностические мероприятия:

• МРТ и КТ головного мозга – исследование позволяет увидеть последствия так называемых немых инфарктов, оценить состояние сосудов головы и т.д.;
• допплерография (ультразвуковая или транскраниальная) – исследование позволяет увидеть очаги ишемии, стеноз церебральных сосудов, тромбоз артерий и вен, деформацию сосудов и степень компрессии;
• ангиография сосудов головного мозга – визуализирует внутримозговые сосуды, позволяет увидеть патологические изменения в сосудах;
• электроэнцефалография – оценка функциональной активности головного мозга, исключение эпилептической активности мозга.

Подобные исследования позволяют установить объем дистрофических изменений в головном мозге, сосудистые патологии и другие нарушения. Благодаря грамотно проведенной диагностике можно поставить точный диагноз и начать лечение.

Лечение

Лечение заболевания стоит начинать после постановки диагноза. Для начала необходимо устранить влияние вредных факторов и причин, которые вызвали заболевание.

Этот пункт важен на всех стадиях развития заболевания. Однако при 1-й и 2 степени развития именно коррекция образа жизни поможет остановить патологический процесс, что чрезвычайно важно для пациента.

Больным рекомендуется следовать диете, исключить насыщенные жиры и ограничить углеводы. Желательно ограничить употребление соли, отказаться от алкогольных напитков. Обязательны прогулки на свежем воздухе и полноценный сон.

Применяется в полном объеме уже при развитии 2 степени заболевания. В зависимости от причин, назначаются препараты для регулировки артериального давления, дезагреганты, диуретические препараты, противоатеросклеротические средства, нейропротекторы и витамины.

Назначения делаются строго врачом, ведущим пациента.

Применяется редко, поскольку устранение проблемы оперативным путем не представляется возможным. Операция проводится в том случае, если наблюдаются атеросклеротические бляшки в сосудах, приводящие к гемодинамически значимым нарушениям кровотока и другие церебральные патологии.

Осложнения заболевания

Энцефалопатии смешанного генеза имеют благоприятный прогноз лишь при компенсированной стадии. Заболевание 2 степени может приводить к сохранению стойких симптомов, однако их выраженность намного меньше.

При 3 степени ухудшения неизбежны – больные приобретают такие осложнения, как слабоумие, ишемическая болезнь, возрастает риск развития инсульта, инфарктов.

Под влиянием патологических нарушений значительно усугубляются хронические заболевания. В случае прогрессирования болезни можно оформить инвалидность 1-3 степени в зависимости от решения врачебной комиссии.

Комментарий эксперта

Дисциркуляторная энцефалопатия, или хроническая ишемия головного мозга, — это не самостоятельное заболевание, а следствие плохо контролируемой артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза сосудов брахиоцефального ствола, фибрилляции предсердий и ряда других причин. Поэтому самой важной составляющей лечения является контроль этих состояний: правильно подобранная гипотензивная, сахароснижающая, дезагрегантная или антикоагулянтная терапия, коррекция уровня холестерина. Обязательна модификация образа жизни, отказ от курения.

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

• Причины ДЭП
• Патогенез
• Классификация
• Начальные проявления
• Симптомы ДЭП II-III стадии
• Диагностика
• Лечение ДЭП
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.