Энцефалопатия у ликвидаторов чаэс

Лучевые повреждения ЦНС. Воздействие малых доз радиации на человека. Комплексная оценка особенностей развития у ЛПА ДЭ. Острое нарушение мозгового кровообращения. Становление нейроваскулярных расстройств и дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	16.02.2014
Размер файла	112,1 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия как хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга. Классификация патологии на подтипы. Основные причины развития ХРМК, основная клиническая картина. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

презентация [196,1 K], добавлен 27.02.2016

Понятие, классификация, диагностика и клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклеротическая (чаще при поражениях магистральных сосудов головы), гипертоническая, смешанная, венозная дисциркуляторная энцефалопатия. Методы лечения.

презентация [310,6 K], добавлен 20.04.2017

Зависимость реакции организма человека на облучение от полученной дозы. Психологические последствия аварии. Посттравматическое стрессовое расстройство. Анализ структуры заболеваемости. Специфика болезни системы кровообращения ликвидаторов аварии на ЧАЭС.

курсовая работа [2,4 M], добавлен 22.06.2009

Причины сосудистых заболевания головного мозга, механизм их развития. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. стадии дисциркуляторной энцефалоапатии, ее этиопатогенез и диагностика, клинические проявления. Лечение и профилактика заболевания.

курсовая работа [29,3 K], добавлен 10.04.2016

Жалобы больной, общее обследование. Состояние черепно-мозговых нервов. Двигательная активность и чувствительность. Патологические рефлексы, исследование высших корковых функций. Наличие дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни.

история болезни [38,0 K], добавлен 02.03.2010

Причины дисциркуляторной энцефалопатии - недостаточности кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Методы инструментальной диагностики заболевания, препараты для лечения.

презентация [132,7 K], добавлен 21.12.2015

Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.

реферат [15,4 K], добавлен 28.04.2011

Восстановительное лечение больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Оптимизация работы сестринского персонала в нейрореабилитации. Моделирование внедрения сестринского процесса в практику отделения восстановительного лечения.

курсовая работа [196,8 K], добавлен 17.06.2011

Развитие менингеального синдрома, гипертонической энцефалопатии. Нарушение мозгового кровообращения. Клинические признаки и подтверждение диагноза менингита. Определение плеоцитоза, клеточного состава, концентрации сахара и хлоридов. Особенности ликвора.

презентация [1,1 M], добавлен 07.04.2015

Этиология острого нарушения мозгового кровообращения - патологического процесса в головном мозге, связаного с недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемический инсульт) или внутричерепным кровоизлиянием. Догоспитальное оказание медицинской помощи.

реферат [640,2 K], добавлен 08.12.2011

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее сочетание с другими заболеваниями нервной системы у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (диагностические и терапевтические подходы)

Состояние здоровья участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на ЧАЭС, переселенцев из загрязненных радиоактивными отходами территорий является актуальной проблемой современной медицины. Это связано с существованием государственных и социальных программ. Дисциркуляторная энцефалопатия у УЛПА на ЧАЭС формируется преимущественно в молодом возрасте, имеет продолжительный сосудистый анамнез, отличается прогредиентностью клинического течения. В ее структуре преобладают цефалгический, церебральный и психоорганический синдромы, прогрессирующая вегетативная недостаточность.

Авария на ЧАЭС, дисциркуляторная энцефалопатия, клиника, терапия.

На конец второго десятилетия чернобыльской трагедии эта тенденция, к сожалению, сохраняется. Так, уровень патологии кардиоваскулярной системы увеличился почти в 20 раз, распространенность психических расстройств у УЛПА на ЧАЭС составила 20,5 % (36 % в общей популяции), количество депрессий 9,1 % (24,5 % среди всех пострадавших), и, наконец, заболеваемость шизофренией составила 1,1 случая на 10 тыс. населения в общей популяции УЛПА [12–14, 16].

Кроме того, доказано, что важным фактором, участвующим в формировании сосудистой патологии, оказался возраст пострадавших в период аварии. Чем моложе были лица, находившиеся в зоне ЧАЭС в 1986–1987 гг., тем быстрее наблюдались темпы старения организма в отдаленный период, и в первую очередь — сердечнососудистой системы. У эвакуированных из Припяти начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения регистрировались в возрасте 13–14 лет, а в возрастных группах 30–39 лет и 40–49 лет частота поражения сосудов головного мозга оказалась одинаковой [2]. При обследовании в 1985–1990 гг. 1233 жертв атомных бомбардировок в Японии установлено значительное ухудшение здоровья этого контингента по сравнению со стандартной японской популяцией. За указанный период имело место повышение заболеваемости, в том числе АГ в 1,7 раза, ИБС в 4,7 раза. По мнению авторов, эти заболевания связаны с облучением пострадавших в прошлом [9].

Существует целый ряд категорий пострадавших от последствий аварии на ЧАЭС, которые имеют показания к долгосрочному наблюдению и оказанию медицинской помощи. К ним относят лиц, перенесших острую лучевую болезнь, участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, эвакуированных из 30километровой зоны, и внутриутробно облученных детей. В связи с этим определены и приоритетные направления медицинских проблем Чернобыля. Так, проводятся исследования, направленные на изучение симптомов, связанных со стрессом (острым и пролонгированным), эффектов радиационного влияния на развивающийся головной мозг, органического поражения головного мозга у УЛПА на ЧАЭС, суицидов среди них.

Безусловно, все указанные направления диспансеризации установленных категорий пострадавших имеют практическое значение и требуют не только адекватной материальнотехнической оснащенности, но и растягиваются на неопределенно продолжительный временной период.

Несмотря на давность изучаемой проблемы, в настоящее время нельзя однозначно сформулировать патогенез развития пострадиационных осложнений. Несомненно то, что он сложен и зависит от многих факторов: возраста и преморбидного фона пострадавших, суммарной дозы облучения, продолжительности пребывания в зоне отчуждения, характера выполняемых аварийноспасательных работ, наличия сопутствующей соматической патологии, значительной алкоголизации данной прослойки взрослого населения и целого ряда иных объективных причин.

Формированию синдрома раннего постарения организма способствуют множественные нарушения со стороны так называемых старых (гипоталамогипофизарная, оксидантная, антиоксидантная, калликреинкининовая, свертывающая, противосвертывающая, простагландинтромбоксановая, серотониновая) и новых (лейкотриены, цитокины, активные формы кислорода) систем организма, изменения иммунологической реактивности организма. Указанные изменения эволюционируют во времени, являются радиационноиндуцированными и определяют формирование синдрома мультиорганной патологии, который описан при острой и хронической лучевой болезни. Несмотря на то что средняя суммарная доза облучения в большинстве случаев не превышала допустимых значений и составляла при аварийноспасательных работах диапазон малых доз до 5 Гр, клинически имел место продолжительный дозозависимый эффект на высшую нервную деятельность.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что проблема состояния здоровья участников чернобыльской трагедии требует к себе пристального внимания со стороны медицинских работников любого профиля. Говоря о сосудистом поражении головного мозга у УЛПА на ЧАЭС, мы имеем в виду наиболее часто встречаемую клиническую форму, к которой относят хроническую недостаточность мозгового кровообращения или дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ), которая, несомненно, уже сформировалась за такой продолжительный срок [17].

Среди наших пациентов было 183 УЛПА на ЧАЭС (основная группа) и 47 переселенцев (из Припяти), которые составили контрольную группу, в возрасте 42–56 лет, из них 199 мужчин и 31 женщина. Дебют заболевания у обследуемых манифестировал в разные сроки постчернобыльского периода: в первые 5–10 лет соматоневрологические нарушения возникли у 36,0 % пострадавших, через 10 лет — у 16,0 %, через 15 лет — у 20,0 %, в сроке 20 лет и более ухудшение состояния здоровья отмечено у 28,0 % УЛПА. При анализе подобных вариантов развития заболевания следует указать на то, что далеко не все пострадавшие сразу же обращались за медицинской помощью в силу социальных, семейных, материальных и прочих причин. С одной стороны, присутствовала недооценка возможных последствий контакта с ионизирующим излучением, отсутствовала объективная информированность об истинной дозе облучения, с другой стороны, очевиден факт прогрессирования имеющейся хронической полиорганной дисфункции. При постановке диагноза радиационной и смешанной энцефалопатии диагностические критерии ДЭ у наших больных соответствовали критериям, разработанным А. Нягу и К. Логановским [21].

В процессе наблюдения были использованы традиционные клиниконеврологические методики, набор психологических тестов, нейрофизиологические (РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ экстра и интракраниальных сосудов) и нейровизуализационные (МРТ головного мозга). При объективизации степени тяжести неврологического дефицита мы пользовались шкалой повреждения функциональных систем FSS, шкалой инвалидности EDSS, шкалой экстрапирамидных симптомов ESRS.

Согласно этим требованиям, доза облучения у УЛПА не должна превышать 0,3 Гр; обязательны трансформация соматоформных (психосоматических) расстройств в органическое поражение головного мозга; наличие признаков полиэтиологических (включая радиационный фактор) органических психических расстройств у УЛПА и отсутствие нейропсихической патологии другого генеза.

УЗДГ экстра и интракраниальных сосудов дополняет и уточняет характер гемодинамических расстройств при ДЭ. Частыми при этом являются изменения гипертонического типа (87,0 %), изменения же в сосудах атеросклеротического типа наблюдаются реже (45,0 %). Следует указать на то, что нарушения венозного интракраниального кровообращения наблюдаются почти у каждого ликвидатора (90,0 %), причем у половины венозная дисциркуляция является весьма существенной. В 63,0 % наблюдений ДЭ у УЛПА на ЧАЭС протекает на фоне повышенного периферического сосудистого сопротивления. При этом чаще в вертебробазилярном бассейне регистрируется снижение индекса пульсации (45,0 %), вероятно, связанное с нарушением регуляции сосудистого тонуса со стороны вегетативных вазомоторных центров. Интересным является тот факт, что артериеймишенью для развивающейся цереброваскулярной патологии становится левая внутренняя сонная артерия. По данным литературы, допплерографическим маркером радиационного поражения головного мозга в диапазоне доз 0,3–3,53 Гр является дозозависимое уменьшение систолического кровотока по левой внутренней сонной артерии [27].

Указанные изменения локализованы у большинства УЛПА при нейровизуализации субкортильно с поражением мозолистого тела, внутренней капсулы, хвостатого ядра, прочих проводящих путей доминантного полушария (рис. 1, 2). Вызывает клинический интерес наблюдаемое нами сочетание ДЭ с другими органическими заболеваниями нервной системы: сирингомиелией (3 случая), рассеянным энцефаломиелитом (5 случаев), болезнями периферического моторного нейрона (3 случая), оливопонтоцеребеллярной дегенерацией (4 случая). Однозначно связать их появление с действием инкорпорированного излучения, вероятно, не представляется возможным в связи с отсутствием достаточных литературных источников и соответствующих научных исследований, но предположить, несомненно, можно.

Для иллюстрации приводим два клинических наблюдения.

Наблюдение 1. Больной К., 1949 г.р., находился в Чернобыле на аварийноспасательных работах в 1986 г., по возвращении домой появились головные боли и повышение артериального давления. Постоянно лечился и наблюдался с диагнозом гипертонической болезни ІІ ст. по месту жительства. В 2001 г. перенес инфаркт мозга в каротидном бассейне справа, после которого остались выраженный левосторонний гемипарез, сенсорные нарушения. Был признан инвалидом ІІ группы, подтверждена связь его заболевания с пребыванием на ЧАЭС. Через некоторое время стала беспокоить боль в левом плечевом суставе (на стороне гемипареза), сустав увеличился в размерах, болевой симптом прогрессировал. Постоянно получал лечение по поводу деформирующего артроза плечевого сустава: принимал препараты группы НПВС и физиопроцедуры. Улучшение здоровья не наблюдалось, сустав продолжал увеличиваться в размерах, движения в нем стали крайне затруднительны (рис. 3).

С подозрением на опухолевый процесс пациенту проводят СКТ плечевого сустава, где обнаруживают следующие изменения: артропатию, пролиферацию периартикулярных тканей, некроз головки плечевой кости, дается заключение об изменениях, характерных для сирингомиелии (рис. 4). В связи с указанными изменениями пациенту выполняется МРТ шейных сегментов и позвонков С3–D4 уровня, где описывается наличие обширной интраспинальной кисты с перемычками на уровне шейного утолщения (рис. 5).

Клинический диагноз: сирингомиелия, шейногрудная форма с уровнем поражения С4–D2, артропатия левого плечевого сустава. ДЭ ІІІ ст. гипертоническая, резидуальный период инфаркта мозга (2001 г.) в каротидном бассейне справа, выраженный гемипарез слева, умеренный психоорганический синдром.

Указанное наблюдение иллюстрирует случай сирингомиелии у пациента в отдаленном постчернобыльском периоде, которая не имеет четкой клинической картины, характеризуется превалированием вегетотрофических расстройств, отсутствием типичной диссоциации сенсорных расстройств, со следами от ожогов, и представляет своеобразный облегченный вариант сирингомиелии.

Можно предположить влияние радиационного фактора в стимуляции пролиферативных процессов в сером веществе боковых рогов спинного мозга с формированием кисты — полости и соответствующей клинической симптоматики.

Наблюдение 2. Больной Ф., 50 лет, проходил курс реабилитационной терапии в клинике нервных болезней по поводу ДЭ ІІ с выраженным астеновегетативным синдромом. При осмотре наряду с жалобами на частую головную боль нестабильное артериальное давление, обмороки, плохой сон отмечал исхудание рук, ног, лица, слабость в руках и ногах, приступы сокращения мышц в конечностях и затрудненного их расслабления. Из анамнеза известно, что подобные симптомы наблюдаются у сестры больного и его родного сына, однако к врачам они не обращались, так как эти жалобы не влияли на качество их жизни. Подобные жалобы появились у пациента через 10–15 лет после пребывания в зоне отчуждения.

Больному была проведена игольчатая ЭНМГ верхних конечностей, на которой выявлена спонтанная активность в виде миотонических разрядов (рис. 8), а также были получены потенциалы двигательных единиц сниженной амплитуды и длительности и умеренная спонтанная активность в виде потенциалов фасцикуляций и положительных острых волн, что соответствовало картине миотонии. При осмотре пациента смежными специалистами были обнаружены изменения со стороны внутренних органов: двухсторонняя катаракта, гипотиреоз, импотенция.

Клинический диагноз: дистрофическая миотония Россолимо — Куршмана. В пользу данного заболевания свидетельствуют семейный анамнез, объективные признаки и ЭМГизменения. Интерес вызывает отсроченный во времени дебют миотонии, который мог быть спровоцирован пострадиационным влиянием на преморбидно предрасположенный фон периферической нервномышечной патологии.

Лечение ДЭ у УЛПА на ЧАЭС является длительным процессом, требующим комплексного подхода. Ведущим направлением проводимой терапии является купирование хронической цефалгии. В связи с этим целесообразно применение венотоников (веноплант 150–300 мг/сут или венорутинол 300–600 мг/сут, детралекс 1–3 капс/сут, флебодиа 600–1200 мг/сут, эндотелон до 3 табл/сут, Lлизина эсцинат 5–10 мл в/в капельно № 10). Применение венотоников диктуется необходимостью коррекции венозного кровообращения, которое нарушено у большинства обследованных.

Для купирования цефалгического синдрома, особенно если он связан с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника или мышечнотоническим напряжением шейных и периаксиальных мышц, показано применение миорелаксантов (мидокалм 50– 150 мг/сут, баклофен 10–20 мг/сут), НПВС (кофан, ассаликс), ингибиторов ЦОГ2 (целебрекс 100 мг/сут № 10, династат 20, 40 мг в/м, в/в болюсно, ревмоксикам 1,5 мл в/м № 10), энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим — до 6 табл/сут).

Проблема своевременной и адекватной коррекции АГ у УЛПА на ЧАЭС чрезвычайно важна для профилактики возникновения таких грозных осложнений, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. Препаратами выбора у этой категории больных являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), под влиянием которого происходит превращение ангиотензина I в активную сосудосуживающую форму — ангиотензин II. Патогенетически обоснованным является применение у данной категории пациентов ингибиторов АПФ III класса, которые, будучи активными гидрофильными лекарствами, являются оптимальными для лечения пациентов с АГ и повышенной массой тела, что часто встречается среди УЛПА на ЧАЭС.

Эти препараты действуют в течение 24 часов и обеспечивают мягкий стабильный эффект. К их числу относят лизиноприл (диротон), периндоприл, преимуществами которого является способность снижать инсулинорезистентность, препятствуя стимуляции фосфорилирования сериловых окончаний a субъединицы IRS1 ангиотензином II, оказывать благоприятное воздействие на артериальную функцию у лиц с гиперлипидемией.

Кроме того, препарат оказывает нейропротекторное действие, обладает антиоксидантными свойствами и способствует предохранению мембран клеток от повреждающего действия свободных радикалов, что особенно важно для УЛПА. Важными дополнительными эффектами диротона являются его органопротекторные особенности: регрессирование гипертрофии левого желудочка, положительные структурные изменения в резистентных сосудах, улучшение функции эндотелия.

В качестве вегетокорректоров рекомендуется использование b адреноблокаторов (корвитол, атенолол — 100–150 мг/сут, беталол, обзидан 10–20 мг/сут), адаптогенов (беметил 100–200 мг/сут, энерион 200– 400 мг/сут, растительного происхождения — родиола розовая, золотой корень, цветочная пыльца).

Нейропротекция проводится на всех этапах лечения УЛПА и предусматривает назначение антигипоксантов (солкосерил 2 мл/сут в/м № 10, цитофлавин 10 мл в/в капельно № 10, метамакс 2,0 в/м № 10 или 250 мг по схеме, цитомак 5,0 в/м или в/в капельно № 10); производные ксантина (вазонит 600 мг/сут, пентоксифиллин 5–10,0 в/в капельно № 10); нейропептиды (кортексин 5,0 в/м № 10, семакс 6 мл интраназально, тималин 1,0 в/м № 5).

Также необходима в лечении ДЭ у УЛПА и метаболическая терапия в виде витаминных комплексов (нейровитан до 3 табл/сут, мильгамма 2,0 в/м № 10, затем 200–400 мг/сут, нейрорубин 3,0 в/м № 10, затем по 1–2 табл/сут), кардиопротекторов (АТФлонг до 3 табл/сут, вазонат 500 мг/сут, триметазидин 60 мг/сут).

Не менее важна и немедикаментозная терапия, включающая магнитотерапию воротниковой зоны, рефлексотерапию, массаж, ЛФК, занятия с психологом.

1. ДЭ у УЛПА на ЧАЭС формируется преимущественно в молодом возрасте, имеет длительный сосудистый анамнез, отличается прогредиентностью клинического течения.

2. В структуре ДЭ преобладают цефалгический, психоорганический, церебральный органический синдромы, прогрессирующая вегетативная недостаточность.

3. ДЭ у УЛПА на ЧАЭС сопровождается полиорганной патологией, наличием стойкой патоморфологической патологии со стороны как сосудистой, так и мозговой, ликворной систем.

4. Наряду с ДЭ у УЛПА на ЧАЭС нередким является наличие других органических заболеваний ЦНС, манифестация которых может быть обусловлена пострадиационными изменениями вследствие продолжительного инкорпорированного излучения.

5. Полученная новая информация дополняет ранее полученные данные о патогенезе, клинике и диагностике ДЭ у УЛПА на ЧАЭС.

Примечание: * - р span > = 0.1; ** - р = 0.05

Из таблицы 2 видно, что после лечения значения ПАРС, ИН ( t =1,75) и ИХ снизились, а показатели ВР и ВИ ( t =2,11) увеличились.

Все обследованные ЛПА были распределены по вариантам вегетативного гомеостаза (рис. 2).

Рис. 2. Распределение ЛПА по вариантам вегетативного гомеостаза до и после лечения, %

На рис. 2 видно, что после лечения удельный вес ЛПА с симпатикотонией по показателям ИН (ОР=0,8; c 2 =2,06; р span >=0.5), ВР и ИХ (ОР=0,6; c 2 =5,73; р=0.05) снизился, но увеличилась доля ЛПА с состоянием вегетативного равновесия по показателям ИН (ОР=2,2; c 2 =0,51; р=0.5), ВР (ОР=1,5; c 2 =0,26; р =0.5) и ИХ (ОР=4,0; c 2 =2,33; р span >=0.05). Отмечено незначительное снижение удельного веса ЛПА с парасимпатикотонией по показателю ИН (ОР=0,98; c 2 =0,44; р span >=0.5), а показатели ВР и ИХ свидетельствовали о том, что у 9,1% ЛПА это состояние возникло после лечения. Показатели ВИ свидетельствовали об увеличении в 1,2 раза ( c 2 =0,18; р span >=0.5) удельного веса ЛПА с симпатикотонией за счет перехода их из состояния вегетативного равновесия, при этом доля ЛПА с парасимпатикотонией не изменилась.

Результаты оценки адаптационного состояния представлены в таблице 4.

Таблица 4. Средние значения показателей адаптационного состояния организма у ЛПА до и после лечения

Примечание: * - р span > = 0.1; ** - р = 0.05

Как видно из таблицы 4, после лечения величина БВ существенно снизилась (t=2,41) вследствие снижения ускоренного ТС ( t =1,93) и, соответственно, замедления ТС ( t =1,72). Отмечено также значимое снижение величины ИФИ (t=2,44).

Изменения психофизиологического состояния оценивались по распределению обследованных ЛПА по показателям теста Люшера до и после лечения (рис. 3).

Рис. 3. Распределение ЛПА по показателям теста Люшера до и после лечения, %

На рис. 3 показано, что по показателю ОАН после лечения ЛПА с эмоциональной дисгармонией перешли в норму (ОР=1,5; c 2 =0,73; р span >=0.5), а удельный вес ЛПА с комфортным состоянием не изменился. По показателю ИТ после лечения снизилась доля ЛПА с нормальным состоянием и возросла с признаками тревожности (ОР=2,0; c 2 =0,39; р=0.5). Показатель психофункциональной работоспособности свидетельствует о возрастании после лечения удельного веса ЛПА с нормальной работоспособностью (ОР=1,2; c 2 =0,18; р span >=0.5) за счет увеличения доли ЛПА с признаками снижения работоспособности (ОР=1,3; c 2 =0,19; р=0.5) и отсутствия ЛПА с выраженным снижением работоспособности.

Эффективность лечения ЛПА подтверждается показателями АД и ЧСС (табл. 2), которые снизились после лечения, причем АДД достоверно ( р span > = 0.05). Значительно возросло количество ЛПА с нормальным АД (рис. 1), причем на 78% ( р span > = 0.1) вследствие проведенного лечения. Удельный вес ЛПА с артериальной гипертензией снизился в 5,6 раза ( c 2 =4,55; р span >=0.05), а эффективность лечения составила 82%. Анализ результатов оценки состояния вегетативного гомеостаза показывает, что эффект лечения достигнут за счет нормализации вегетативных регуляций (табл. 3). Количество пациентов с симпатотоническим типом регуляции уменьшилось в 1,7 раза ( р span > = 0.05), а с нормотоническим возросло в среднем почти в 2 раза (рис. 2). Несколько увеличилось количество ЛПА с преобладающим парасимпатическим регуляторным влиянием, что свидетельствует о доминировании у них трофотропной системы метаболического обмена. О повышении адаптационных возможностей организма свидетельствует снижение в 1,5 раза средней величины ИФИ (табл.4) с уровня, соответствующего неудовлетворительной адаптации, до состояния функционального напряжения, и на 9,9 усл . лет ( р span > = 0.05) средней величины БВ. Анализ результатов распределения по показателям теста Люшера (рис. 3) свидетельствует о нормализации психоэмоционального состояния, на что указывает увеличение в 1,5 раза количества ЛПА с аутогенной нормой и в 1,2 раза с нормальной психофункциональной работоспособностью и признаками ее снижения.

1. У большинства ЛПА после лечения отмечено снижение АД и ЧСС. Количество пациентов с оптимальным и нормальным АСД увеличилось в 2,3 раза ( p = 0.5), а с АДД – в 4,5 раза р = 0.1). Эффективность лечения пациентов с артериальной гипертензией составила 82%.

2. Результатом лечения является нормализация функции обоих отделов вегетативной нервной системы у большинства пациентов: удельный вес ЛПА с симпатотоническим типом регуляции после лечения снизился на 13,6%, а ЛПА с нормотоническим и парасимпатотоническим типами регуляции увеличились соответственно на 28,6% и 3,4%.

3. После лечения у 27,3% ЛПА существенно снизились средние величины ИФИ (t=2,44; р span > = 0.05) и БВ (t=2,41; р = 0.05), что свидетельствует о повышении адаптационных возможностей организма. У 18,2 % ЛПА отмечена нормализация психоэмоционального состояния и повышение психофункциональной работоспособности.

4. Показано, что для своевременной коррекции функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и оптимизации адаптационного состояния организма целесообразно использовать методы оценки вегетативного гомеостаза и адаптационных возможностей организма. При этом следует отметить, что по сравнению с вариационной пульсометрией и индексом Хильдебранта результаты оценки вегетативного гомеостаза с помощью индекса Кердо оказались наименее информативными.

1. Азизова Т.В., Гуськова А.К. Церебральный атеросклероз у лиц, подвергшихся профессиональному хроническому облучению. Вопросы радиационной безопасности, 2001, №4. – С. 38-48.

2. Мешков Н.А., Куликова Т.А. Болезни системы кровообращения у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в отдаленном периоде. Воен .- мед . ж.. 2005. 326, № 8, с. 98.

3. Мешков Н.А., Куликова Т.А. Хроническая цереброваскулярная патология у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС. - М.: Комтехпринт , 2006. - 204 с.

4. Подсонная И.В., Шумахер Г.И., Головин В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС. Результаты двадцатилетнего наблюдения Ж. неврол . и психиатрии. 2009. 109, № 2, с. 10-13.

6. Алексанин С.С., Маматова Н.Т., Тихомирова О.В., Параничева Л.Н., Стяжкина Э.Ю. Особенности функционального состояния центральной нервной системы у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Мед . р адиол. и радиац . безопас .. 2007. 52, № 5, с. 5-11.

7. Маматова Н.Т. Особенности функционального состояния центральной нервной системы при дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Диссертация на соиск . учен . с т. канд. мед. наук. – СПб, 2004. – 120 с .

8. Johnston S., O’Meara S., Manolio A. et al. Cognitive Impairment and Decline Are Associated with Carotid Artery Disease in Patients without Clinically Evident Cerebrovascular Disease. Ann Intern Med. 2004 ;140:237 -247.

9. Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O., Bakke S.J., Jacobsen E.A., Bonaa K.H. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis : The Tromso Study. Neurology 2004; 62(5):695-701.

10. Purandare N., Burns A., Daly K. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia: case–control study. BMJ 2006; 332; 1119-1124.

12. Румянцева Г.М., Чинкина О.В., Левина Т.М. Психосоматические аспекты развития психических нарушений у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Психиатрия и психофармакотерапия , 2002, Том 4. – № 1. [d3]

13. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика (приложение 2), 2008, № 7(6 [d4] ).

Чернобыль (Мини-сериал) Русский тизер-трейлер (2019)

О РАДИАЦИИ

Радиация в сериале наносит людям страшные раны. Пожарный, схватившийся за кусок графита из взорвавшегося реактора, получает тяжелейший ожог ладони. У сотрудника ЧАЭС , опершегося на металлическую дверь реакторного зала, на бедре тут же проступает огромное кровавое пятно. Медсестра советует жене другого пожарного, приехавшей из Припяти в Москву , чтобы навестить мужа в больнице, не прикасаться к нему – иначе велик риск схватить летальную дозу. А самого мужа лучевая болезнь убивает за считанные часы: днем он спокойно режется в карты с соседями по палате, а ночью покрывается язвами и кричит от боли.

В жизни

О ЛИКВИДАЦИИ И ЛИКВИДАТОРАХ

Валерий Легасов – академик, заместитель директор Курчатовского НИИ и один из непосредственных участников событий в Чернобыле - предлагает тушить пожар в реакторной зоне, сбрасывая туда мешки с бором и доломитовым песком. На следующее утро он и председатель Совета министров СССР Борис Щербина, глава правительственной комиссии по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, наблюдает за тем, как в столб черного дыма, поднимающийся из разрушенного энергоблока, заходит вертолет. Вскоре связь с экипажем пропадает. Еще через несколько секунд вертолет, оставшийся без управления, задевает трубу и падает, ломая лопасти.

В жизни

- Единственный случай, когда в Чернобыле потерпел крушение вертолет, был в октябре – то есть, спустя шесть с небольшим месяцев после катастрофы, - рассказывает эксперт. – Пилот задел винтом строительный кран. Ни до, ни после этого вертолеты там не падали.

Есть в этой сцене и другие неточности. Так, Щербина приказывает пилоту ни в коем случае не пролетать над активной зоной – радиация мгновенно убьет весь экипаж. Но по-другому было просто нельзя: как забросить мешок с песком в дыру в крыше, если до этой дыры несколько метров?

- Поэтому делали так: в момент пролета над дырой открывали люк, быстро выглядывали оттуда, чтобы оценить обстановку, выбрасывали мешок и так же быстро улетали, - продолжает Найда. – Вся операция занимала несколько секунд. Чуть позже к мешкам стали привязывать парашюты. Тогда необходимость выглядывать из люка и вовсе отпала.

Еще один откровенно неточный момент - Щербина и Легасов наблюдают за вертолетом с соседней крыши. На них нет никаких средств защиты – ни ОЗК, ни даже респираторов. Случись такое на самом деле, московских начальников пришлось бы хоронить вместе с экипажем вертолета.

- Наблюдательные пункты, с которых контролировали работу вертолетчиков, на самом деле размещались на крышах, - рассказывает наш собеседник. – Но только, конечно же, не на самой ЧАЭС, а в Припяти – в трех километрах от станции.

На момент прибытия Легасова и Щербины на станции царит переполох. Никто не знает, что именно случилось. Руководство утверждает, что авария несерьезная, а радиационный фон в окрестностях – всего 3,6 рентгена. Косвенные признаки и выкладки самого Легасова говорят о катастрофе всесоюзного масштаба.

В итоге к четвертому энергоблоку на грузовике, защищенном листами свинца, отправляется Владимир Пикалов – начальник химических войск министерства обороны СССР. Он проезжает почти до конца и, вернувшись, объявляет: директор станции врет, дозиметр показал не 3,6 рентгена, а 15 тысяч.

В жизни

- Подвиг Владимира Пикалова действительно имел место в реальности, - рассказывает наш собеседник. – За это и за ряд других заслуг по ликвидации Пикалов даже получил звание Героя Советского Союза. Неточность в этом эпизоде другая: радиационный фон на подступах к четвертому энергоблоку в то время варьировался от 1 500 до 3 000 рентген. Тоже, конечно, чудовищное превышение нормы, но все-таки не 15 тысяч. Куда более высокие значения отмечались над самим реактором, над проломом в крыше, откуда в атмосферу извергались тонны радиоактивных веществ. Но туда Пикалов на грузовике, понятное дело, не доехал бы.

ОБ УГРОЗЕ ВТОРОГО ВЗРЫВА

В жизни

Но когда герои открывают задвижки и возвращаются, к ним… тут же бегут солдаты. В обычной полевой форме. Жмут руки, суют бутылку шампанского. Тут же, неподалеку, стоят Легасов и Щербина. В реальности людей, только что прошедших под реактором, первым делом отправили бы в санпропускник, мыться. В Чернобыле с этим было очень строго. Мыли все и всех: людей, технику, защитное снаряжение.

О ВЫСШЕМ РУКОВОДСТВЕ

Легасов и Щербина почти все время находятся либо на станции, либо в Припяти. Отдают распоряжения, инспектируют работы, общаются с ликвидаторами, лично отправляют их на опасные задания и лично же встречают.

В жизни

- Все высшее руководство размещалось в Ирпене – это город в Киевской области, - рассказывает Найда. – От него до Припяти почти сто километров по прямой

Конечно, в зоне катастрофы руководители комиссии по ликвидации тоже появлялись – Щербина, например, каждый вечер проводил в Чернобыле оперативные совещания, выслушивал доклады и раздавал указания, Легасов периодически выезжал на саму ЧАЭС. Но безвылазно, как это показано в сериале, московское начальство там не сидело.

О НОВЫХ ПЕРСОНАЖАХ

В жизни

Никакой Ульяны Хомюк в реальности не существовало – как пояснили сами сценаристы сериала, это собирательный образ специалиста, приехавшего в Чернобыль, чтобы принять участие в ликвидации последствий аварии. По мнению некоторых критиков, Ульяну добавили в сюжет только для того, чтобы соблюсти гендерный баланс – иначе в истории получается слишком много сильных мужчин и практически ни одной сильной женщины. И глядя на то, как действует Ульяна, с этим трудно не согласиться – уж слишком легко ей все удается.

- На самом деле никто такого энтузиаста к Легасову бы не допустил, - рассказывает Найда. – Легасов был недосягаем, он напрямую держал связь с Москвой и Москве же подчинялся, так что Ульяну просто бы развернули на КПП и отправили обратно в Минск . И уж точно совершенно невообразимо, чтобы какой-то рядовой физик объяснял ему, академику и заместителю директора Курчатовского института, особенности работы реактора. Тем более, Легасов был одним из тех, кто этот реактор разрабатывал!

ВМЕСТО ВЫВОДА

Энцефалопатия у ликвидаторов чаэс

Чернобыль (Мини-сериал) Русский тизер-трейлер (2019)

Правда о чернобыльских водолазах

Читайте также