Энзоотическая атаксия у телят

• Болезни скота
• Видео

Энзоотическая атаксия

Энзоотическая атаксия (параплегия) — массовое незаразное заболевание, поражающее ягнят преимущественно до 10—15-дневного возраста. Она проявляется расстройством координации движений с симптомами парезов и параличей. Подобное заболевание может быть и у телят.

Этиология. Главной причиной заболевания является нарушение обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.). Следовательно, в зонах, где почвы имеют такие особенности, растительные корма бывают неполноценными и поедание их овцами приводит к появлению заболевания у новорожденных ягнят.

Патогенез. Недостаток меди у овец в период плодоношения (пастьба на пастбищах с малым содержанием меди в почве; скармливание сена, заготовляемого на таких участках) приводит к нарушениям нормального развития плодов и рождению ягнят с признаками заболевания или предрасположенностью к ним. Патогенез заболевания в деталях еще не изучен. Нарушение обмена меди при ее недостатке в рационах и воздействии антиметаболитов меди (свинец и др.), вытесняющих медь из ее соединений, приводит к снижению и извращению хода окислительно-восстановительных процессов в клетках, что сказывается на развитии плода и особенно его нервной ткани и сосудов. Возникающие гистохимические изменения в головном и спинном мозге и нарушение питания последних приводят к нарушениям функций этих отделов.

При рождении ягнята могут не иметь явно выраженных признаков заболевания, но оно проявляется в ближайшие дни в связи с питанием молозивом и молоком, бедными медью и обогащенными ее антиметаболитами.

Патологоанатомические изменения. Труп ягненка истощен, анемичность слизистых оболочек, часто конъюнктивит, ателектазы в легких

и отечность их, скопление соломенно-желтой жидкости в сердечной сумке, иногда кровоизлияния на эпикарде, эндокарде, клапанах сердца. Дряб-лость сердечной мышцы. Увеличение селезенки, в некоторых случаях мелкие кровоизлияния под капсулой. Печень кровенаполнена, рисунок на разрезе стертый. Кровоизлияния на поверхности почек и стертость границ коркового и мозгового слоев. Увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. Катаральное
Рис. 58. Энзоотическая атаксия у ягненка.

воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках. Отечность ткани мозга. Превращение части белого вещества мозга в студенистую массу. Резкая инъекция сосудов мозга и скопление жидкости в его полостях. Истончение коры головного мозга и сглаживание извилин. Наличие в белом веществе мозга различной величины полостей, наполненных прозрачной жидкостью. Спинной мозг внешне не изменен или имеет в грудной и поясничной областях незначительные признаки размягчения. Отмечают хрупкость костей, бледность и дряблость скелетных мышц.

Симптомы. Проявление энзоотической атаксии может быть разно-образным. У одних животных бывают резко выражены параличи, у других — парезы (полупараличи), у третьих — незначительные расстройства координации движений. Примерно в 50—60% случаев заболевания ягнята рождаются с уже выраженными признаками заболевания. У остальных они появляются в первые 15 дней и очень редко в течение 25 дней после рождения. У заболевших новорожденных ягнят бывает слабость задних конечностей, они не могут поднять зад. Аппетит обычно сохранен. При очень внимательном уходе возможно сохранение жизни ягненку, но он отстает в росте и у него надолго сохраняется своеобразная походка (иноходь).

У ягнят, родившихся с признаками заболевания, при попытке двигаться вперед нарушается координация движений, ягнята падают или спотыкаются, идут боком (рис. 58). Иногда при лежании они совершают манежные движения конечностями. При хорошем уходе выздоравливает 20—25% больных, но у них сохраняется длительное время нарушение движений. В тяжелых случаях бывает паралитическая форма заболевания. Параличи отдельных мышц сначала проявляются на передних, а затем на задних конечностях и на шее. Чувствительность мышц теряется. Временами отмечаются судороги. Аппетит сохраняется почти на всем протяжении болезни. Смертность при таком течении болезни очень большая.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают условия зимнего кормления суягных овец (постоянное выпасание при малоснежной зиме), появление заболеваний в прошлые годы, возраст заболевших ягнят, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить беломышечную болезнь, для которой характерно появление ее чаще у ягнят старше месячного возраста; она может наблюдаться и у молодняка других видов животных. Важнейшим признаком этой болезни бывает поражение скелетных и сердечных мышц, а также эффективность лечения с использованием селенита натрия.

Лечение. По данным большинства авторов, лечение не бывает достаточно эффективным. Заболевшим ягнятам дают с водой или молоком коровы 0,1%-ный раствор сернокислой меди в дозе 5—7,5 мл раз в день. Больных ягнят рекомендуют переводить на кормление коровьим молоком из бутылки с соской.
Профилактика. Установлено, что ягнята раннего окота не заболевают энзоотической атаксией. Поэтому желательно в зонах, неблагополучных по данной болезни, организовать окоты овец не позже третьей декады марта. Целесообразно сменить неблагополучные выпасы, на которых содержатся суягные овцы, на благополучные. В зонах, где нельзя провести смену выпасов, следует в зимний период давать овцам минеральную подкормку следующего состава (на голову в сутки): соль поваренная — 15 г, медь сернокислая — 15 мг, кобальт хлористый — 20 мг, цинк сернокислый — 10 мг. Смеси насыпают в отдельные кормушки.

Целесообразно подкармливать овец в период суягности и выращивания подсосных ягнят сеном, которое 2 раза в неделю увлажняют 0,1 %-ным раствором меди сернокислой. Обычно растворяют в 1 л воды 1 г меди сернокислой и увлажняют ею сено, предназначенное для скармливания 66 овцам.
Большое значение в профилактике заболеваний энзоотической атаксией ягнят имеет орошение с самолета пастбищ для суягных овец растворами меди сернокислой из расчета 3—4 кг препарата на гектар площади.

Гипокупроз – хроническое, тяжело протекающее эндемическое заболевание на почве недостаточного количества меди в рационе и сопровождающееся у животных нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими изменениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени и активности ферментов.

Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, наиболее часто у ягнят .

Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно – восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди для животного определяется ее функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь в организме необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве специфического металлокомпонента. Причиной заболевания животных является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15мг/кг) и в сухом веществе корма (менее 3-5мг/кг). Наименьшее количество меди содержится в подзолистых, песчаных и на торфяных почвах.

Оптимальный обмен меди в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 15-60мг/кг, в кормах – 3-12 и выше, в крови -1,2 и в печени – 57,6 мг/кг. Плохому усвоению меди организмом животного способствует недостаток в кормах кобальта, витамина А, избыток молибдена и свинца, поражение у животного печени и воспаление кишечника.

Патогенез. В районах ведения животноводства где отмечается недостаток меди в почве, у животных в результате ее недостаточного поступления с кормом, происходит снижение содержания меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности – до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, в результате чего у животного развивается гипохромная анемия. Если у животного имеются дополнительно поражения печени и кишечника, то дефицит меди в организме животного усиливается.

Происходит снижение способности крови переносить кислород, у животного прогрессирует кислородная недостаточность, в организме происходит накопление недоокисленных продуктов (ацидоз).

Уменьшается количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), белки клеток меньше связывают воды и использование углеводов; задерживается синтез витамина Д, гормонов гипофиза; нарушается трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Снижение сульфгидрильных групп приводит к снижению резистентности организма.

У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, и мы регистрируем специфический комплекс атаксии. Нарушение обмена веществ в организме приводит к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Клиническая картина. Заболевание у животных сопровождается специфическими изменениями шерстного покрова: шерстный покров имеет тусклый, побуревший вид, волосы у животного жесткие, потеряна их извитость, происходит выпадение волос. При данном заболевании характерны на теле больного животного зоны полной депигментации и уменьшение тонины волос. В дальнейшем у больных животных развивается гипохромная анемия (снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемоглобина в эритроцитах). При клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек.

У взрослых животных резко снижается и сильно извращен аппетит (животные жуют тряпки, кости, галоши, проволоку, заглатывают шерсть и т.д.), появляются постоянные и сильные поносы, температура тела повышается до 41°С, понижается упитанность на фоне достаточного количества получаемых животным кормов, страдает воспроизводительная функция, снижается продуктивность. У некоторых животных в результате дистрофических изменений сердечной мышцы регистрируем симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности.

У новорожденных и молодых телят ветеринарные специалисты при клиническом осмотре отмечают судороги, нарушение координации движений, слабую реакцию на окружающую среду, шаткую походку, парез тазовых и передних конечностей, снижение тонуса мышц.

У больных поросят при недостатке меди рационе происходит задержка роста и развития, у поросят искривляются тазовые конечности, развивается общая слабость и анемия. У свиноматок — задержка охоты, аборты, агалактия, увеличивается число мертворожденных поросят.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяется не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в растениях железа, кобальта и молибдена.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного труп истощен, выражена сухость и бледность подкожной клетчатки. В печени, почках, сердечной мышце – дистрофические изменения. На слизистой оболочке сычуга и тонкого отдела кишечника – очаги некроза. Гистологическим исследованием находим белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени.

Диагноз на гипокупроз ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с учетом результатов исследований крови, печени, почв и кормов на содержание меди. В кормах содержание меди (меньше 6 мг/кг),печени (ниже 50мг/кг).

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у животного алиментарную дистрофию, паратуберкулез, туберкулез, эхинококкоз, хронический нефрит, недостаточность кобальта, цереброспинальный некроз, гипокальцемию у молодняка, алиментарную анемию поросят.

Лечение. В рацион кормления вводят корма с высоким содержанием меди (кукурузный силос, гороховая и ячменная мука). Добавление в рацион кормления меди сульфата крупному рогатому скоту в количестве 250-300мг, молодняку 50-150мг, овцам и козам 10-20мг, свиньям 20-30мг на голову в сутки устраняет у животных симптомы недостаточности меди.

Профилактика. В 1кг сухого вещества корма должно содержаться 7-10 мг меди. В случаях, когда содержание меди не соответствует потребности организма, владельцы животных должны проводить подкормку препаратами меди путем добавления к рациону меди сульфата (в виде 0,5-1%-ного раствора с кормом из расчета 0,5мг на 1 кг массы тела). Профилактику недостаточности меди проводят путем использования минеральных брикетов с поваренной солью (1кг меди на 1 тонну поваренной соли). В местностях с недостаточностью меди в почве и кормах необходимо вносить в почву медь, содержащуюся в удобрениях из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Врожденная атаксия телят(врожденная мозжечковая атаксия, гипоплазия мозжечка) — порок развития, заключающийся в нарушении внутриутробного развития мозжечка.

Этиология и патогенез.
Имеются сведения, что болезнь является наследственной (наследуется по аутосомально-репессивному гену). Заболевание возникает в период внутриутробного развития при воздействии различных алиментарных и тератогенных факторов на материнский организм: травмы, лучистая энергия, химические вещества, инфекции, передающиеся трансплацентарно от матери к плоду, интоксикации, недостаток микроэлементов, в частности меди, витаминов и т. д.

Клинические признаки
проявляются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. По этому признаку определяют три степени атаксии: легкую, среднюю, тяжелую.

При легкой степени атаксии, когда поражается только небольшая часть мозжечка и внутренняя гидроэнцефалия головного мозга не выражена, у животных отмечают дистонию — нарушение мышечного тонуса. Такие животные могут быть выявлены из числа здоровых только при тщательном их обследовании.

При средней степени атаксии, когда имеются значительные морфологические изменения — недоразвитие мозжечка и гидроэнцефалия, у животных выявляют комплекс признаков недоразвития мозжечка: атонию или дистонию — нарушение регуляции мышечного тонуса; астазию — потерю способности мышц к слитному тетаническому сокращению и проявляющуюся в первую очередь в непрерывном качании головой; астению — легкую утомляемость животного; абазию — потерю базиса (основы), проявляющуюся в широкой постановке конечностей, и атаксию — недостаточную координацию движений, выражающуюся в нарушении их точности, скорости и направления, в результате чего животное теряет способность двигаться прямолинейно (диометрия). Такие животные могут жить долгое время.

При тяжелой степени атаксии, когда животное родится с глубокими поражениями головного мозга (рудиментарное состояние мозжечка, сильно выраженная гидроэнцефалия и другие вышеуказанные изменения), клинически отмечают резко выраженные дистонию, астезию, атаксию, дезэквилибрацию (нарушение равновесия). Такие животные являются нежизнеспособными и гибнут в первые дни жизни.

Патологоанатомические изменения. У телят при легкой степени мозжечок несколько набухший с незначительной асимметрией и деформацией долей по дорсо-сагиттальной линии с расширением и увеличением в полостях светлой прозрачной жидкости в четвертом мозговом: желудочке. На фоне общего полнокровия сосудов в оболочках и веществе мозжечка заметна кровянистая инфильтрация его у основания каудальной части с переходом в продолговатый мозг. Большие полушария с заметным расширением сильвиева протока, третьего и боковых желудочков мозга, содержащих светлую прозрачную жидкость.

У телят со средней степенью атаксии мозжечок резко уменьшен в размерах, имеет вид рудиментарного образования при сохранении общих черт в строении. Сосуды кровенаполнены, на поверхности мозжечка жидкость соломенного цвета. Мозговые оболочки собраны в складки, инъецированы и несколько отечны. Продолговатый мозг и спинной мозг, нервные ганглии без видимых изменений. Большие полушария с признаками внутренней гидроэнцефалии расширенных боковых желудочков, содержащих прозрачную светло-желтую жидкость. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, отмечается отечность вещества головного мозга.

У телят при тяжелой степени заболевания часть или одна из половин мозжечка с признаками наружной и внутренней гидроэнцефалии, с резко выраженным уменьшением массы мозга и полным отсутствием ее по дорсо-сагиттальной линии с соединением наружной и внутренней полостей. У основания задней части мозжечка заметны кровянистые инфильтраты на фоне общего полнокровия сосудов. Большие полушария головного мозга — с водянкой (светло-желтая прозрачная жидкость) боковых желудочков и частичным уменьшением массы вещества. Извилины коры несколько сглажены, сосуды оболочек и вещества мозга полнокровны.

Патогистологические изменения. В мозжечке резко выраженная гипоплазия со сглаживанием извилин, молекулярный и зернистый слои уменьшены в размерах со стертыми границами. Слой клеток Пуркине недостаточно выражен или почти полностью отсутствует; в последнем случае находили лишь единичные его клетки с ярко выраженными дистрофическими и атрофическими изменениями (набухание, хроматолиз, клетки-тени или пикноморфные клетки). В отдельных местах молекулярного слоя почти нет глиальных клеток. Белое вещество мозжечка редуцировано. Сосудистая сеть оболочек хорошо развита, образует густое сплетение со стороны мозговых оболочек, с признаками гиперемии, отечности, транссудации и эритродиапедеза.

В других отделах головного мозга (аммоновы рога, продолговатый мозг, большие полушария, включая кору) наблюдали в разной степени дистрофические изменения нейронов, пролиферацию глиальных элементов и расплавление вещества головного мозга со стороны желудочков с накоплением в них мозговой жидкости. При исследовании спинного мозга, чувствительных спинномозговых и предпозвоночных (краниальный шейный и звездчатый нервные узлы и солнечное сплетение) симпатических нервных ганглиев наиболее выраженные изменения установлены в спинномозговых ганглиях в виде хроматолиза, пикноза, явлений кариоцитолиза, истинной и ложной нейронофагии.

В паренхиматозных органах дистрофические и сосудистые расстройства, а в осложненных случаях воспалительно-некротические изменения со стороны пораженных органов (кожа, желудочно-кишечный тракт и др.).

Диагноз ставят на основании клинических, патолого-анатомических и гистологических исследований. Диагностика посмертная не вызывает затруднения. Однако при этом необходимо исключить гипомагнеземическую тетанию, цереброкортикальный некроз, столбняк, бешенство, гиповитаминоз А и отравления свинцом, а также отдельные пороки развития и уродства других отделов головного мозга и опухоли.

Этиология. Изучена недостаточно. Причина заболевания — недостаток в определенных биогеохимических провинциях меди и избыток молибдена, свинца, сульфатов, которые являются ее антиболитами. Длительный дефицит этого микроэлемента у суягных овец может сопровождаться развитием внутриутробной патологии и появлением признаков болезни новорожденных.

Патогенез. При недостатке меди, входящей в состав цито- хромоксидазы в качестве кофермента и гемоглобина, нарушаются окислительно-восстановительные реакции в тканях, процессы роста, функции нервной, мышечной, кроветворной и кровеносной систем. При этом возрастает проницаемость клеточной мембраны и сосудистых стенок, нарушается циркуляция крови, тканевой и мозговой жидкостей. На основе поражения микроциркулярной системы вторично появляются дистрофические изменения, отек и размягчение нервной ткани (энцефалопатия). Не исключаются также роль и значение первичных дистрофических изменений в нервной ткани в связи со снижением содержания цитохромоксидазы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ягнят отмечают истощение, местами выпадение шерсти, бледность слизистых оболочек, наличие кровоизлияний в твердой мозговой оболочке, скопление отечной прозрачной жидкости между оболочками и в расширенных полостях желудочков мозга. Симметричное расплавление мозга в больших полушариях ведет к образованию кист, заполненных серо-желтоватой жидкостью или желеобразной массой. Последняя отграничена тонкой прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга (гидроцефалия). Спинной мозг внешне не изменен или слегка отечен (чаще в грудной и поясничной областях), с незначительными признаками размягчения.

Отмечают хрупкость костей с преобладанием отечного желтого костного мозга, бледность и дряблость скелетных мышц. Паренхиматозные органы (печень, почки и сердце) увеличены в объеме, дрябловатые, серо-коричневого или бурого с желтоватым оттенком цвета. Лимфатические узлы и селезенка набухшие, слегка отечные. Легкие в состоянии отека и местами ателектаза. Застойные явления и отдельные кровоизлияния встречаются в различных органах, признаки катара наблюдают в желудочно-кишечном тракте.

Гистологические изменения. Проявляются поражением чувствительных и двигательных волокон, демиелинизаци- ей их в дорсолатеральных, вентральных, спиноцеребральных и кортикоспинальных столбах, а также в периферических проводящих путях с последующим набуханием и разрушением осевых цилиндров. В ганглиозных клетках преимущественно спинного и продолговатого мозга, мозжечка и таламуса наблюдают острое набухание, белковую и гидропическую дистрофии. Реже встречаются пикнотичные нервные клетки, явления гиперхроматоза и склероза нейронов. В дистрофически измененных нервных клетках гистохимически установлены уменьшение количества сульфгид- рильных групп и активизация протеаз, вызывающих демиелини- зацию и хроматолиз. Развитие дистрофических изменений в нервной ткани непосредственно связано также с расстройством крово- и лимфообращения: расширение сосудов, венозный застой, стазы и тромбы, набухание и отторжение эндотелия, дистрофия мышечных и эластических волокон. На этой основе развиваются нарушения микроциркуляции, периваскулярные отеки с последующим лизисом отечной ткани, растворением и рассасыванием тканевых элементов, запустением и разрушением сосудов и образованием очагов колликвационного некроза и кист. В глии отмечают пролиферацию клеточных элементов микроглии, реже астроглии, которые в тяжелых случаях заболевания также подвергаются дистрофии и некрозу. При затяжном течении возможен склероз спинного мозга.

Патогистологические изменения в других органах нехарактерны. В печени, почках и миокарде мутное набухание и жировая дистрофия, иногда некроз небольших групп клеток. В печени, кроме того, признаки анемии и общего гемосидероза.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинико-анатомических признаков (нарушение координации движения, парезы и параличи), данных анамнеза, анализа кормов с учетом энзоотической очаговости заболевания. В необходимых случаях определяют содержание меди в печени. Для дифференциальной диагностики исключают парезы и параличи инфекционной природы (столбняк), гиповитаминозы группы В, энцефалит, ревматизм, акобальтоз.

Гипокупроз (энзоотическая атаксия молодняка) - тяжело протекающее эндемическое заболевание на почве недостаточного количества меди в рационе, при котором нарушаются трофика многих тканей, регенерация крови и функция центральной нервной системы.

Этиология. В земной коре меди содержится 1*10-2%, в почвах - 2*10-3% (А. П. Виноградов). В почве ряда регионов количество ее колеблется от 6*10-4 до 6*10-3%, то есть от 6 до 60 мг/кг. Наименьшее количество ее содержится в торфяных почвах, несколько большее - в песчаных и подзолистых.

В ряде почв медь находится в соединениях, которые плохо усваиваются растениями. При содержании меди в 1 кг сухого корма 6 мг и меньше, в крови находят ее менее 1 мг в 1 л. Этому способствуют недостаток в кормах кобальта, витамина А, избыток молибдена и свинца, поражение печени и катар кишечника.

Патогенез. При длительной недостаточности меди в корме, поражении кишечника и печени и наличии других причин уменьшается ее содержание в крови. Снижаются всасывание железа, превращение его в органически связанное вещество, то есть уменьшаются синтез гемоглобина и участие его в обмене кислорода; снижаются тканевое дыхание, активность оксидаз (лактаза, полифенилоксидаза, аскорбиназа, цитохромоксидаза); уменьшаются количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), передача кислорода тканям; белки клеток меньше связывают воды, используют углеводов; задерживается синтез витамина D, гормонов гипофиза; нарушаются трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Последнее приводит к снижению резистентности организма.

У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, появляется специфический симптомокомплекс атаксии. Нарушение обмена ведет к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Симптомы. У новорожденных и молодых телят отмечают судороги, нарушение координации движений, плохую реакцию на окружающую среду, шаткую походку, парез тазовых и передних конечностей, снижение тонуса мышц. У взрослых животных сильно извращен прием корма (яшвотное жует тряпки, кости, проволоку, проглатывает шерсть). Снижается продуктивность, появляются сильные поносы, повышается температура до 41 °С, прогрессирует истощение на фоне достаточного количества кормов. Уменьшено количество гемоглобина, эритроцитов и белка в сыворотке крови. При тяжелом состоянии изменяется костная ткань. Пульс учащен, малой волны, часто аритмичен. Тоны сердца приглушены. Процесс усугубляется при недостатке в рационе кобальта, избытке свинца и молибдена.

Патолого-анатомические изменения. Труп истощен. Выражены сухость и бледность подкожной клетчатки. Печень, почки и мышца сердца неравномерной окраски. На слизистой и под слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника заметны пятна серого цвета, которые легко снимаются. При гистологическом исследовании находят белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени.

Диагноз ставят на основании характерных клинических результатов исследования на содержание меди (меньше 1 мг/кг), кормов (меньше В мг/кг), печени (ниже 50 мг/кг), производственного опыта с применением сульфата меди.

Гипокупроз необходимо отличать от общего голодания, паратуберкулеза, туберкулеза кишечника, эхинококкоза, диффузного хронического нефрита, акобальтоза, цереброспинального некроза и гипокальциемии у молодняка.

Лечение. В рацион вводят сульфат меди из расчета 0,25-0,5 мг на 1 кг массы тела, в течение 30-60 дн. дают легкопереваримые корма. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы. Применяют вещества, улучшающие функцию желудочно-кишечного тракта.

Профилактика. В 1 кг сухого вещества корма должно содержаться 7-10 мг меди. При более низком содержании меди в корма периодически вводят меди сульфат (в виде 0,5-1 %-ного раствора с кормом из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела).

Что такое атаксия у животных?

Атаксия – это потеря координации животного. Для животного с атаксией характерны поза с широкой постановкой конечностей и не координированные движения головы, туловища или конечностей. Более того, атаксия у собак и кошек может сопровождаться парезом.

Причины атаксии

Причинами атаксии могут быть следующие патологии:

• поражение мозжечка;
• поражение спинного мозга;
• поражение вестибулярной системы;
• поражение периферических нервов.

Строение центральной нервной системы собаки.
Центральная нервная система кошки: строение и функции.

Виды атаксий

В зависимости от зоны поражения неврологические симптомы атаксии будут варьироваться. С этой точки зрения атаксии можно разделить на несколько основных видов:

• Общая проприорецептивная атаксия.
• Вестибулярная атаксия.
• Мозжечковая атаксия.

Данный вид атаксии чаще всего сопровождается парезами конечностей. Причиной данной атаксии является отсутствие проприорецептивных импульсов от конечностей. Это происходит из-за поражения спинного мозга или позвонков в различных отделах (болезни межпозвонковых дисков, воспалительные процессы в области позвонков или спинного мозга, опухолевые процессы).

Проприорецептивная атаксия у таксы с межпозвонковой грыжей в грудопоясничном отделе позвоночника.

Вестибулярная система воспринимает линейное ускорение и вращательные движения головы. Данная система используется для регулировки и координации движений. В зависимости от места локализации поражения вестибулярный синдром может быть периферическим и центральным.

К центральному компоненту вестибулярного аппарата относится ростральная часть продолговатого мозга, клочково-узелковая доля мозжечка.

К периферическому компоненту вестибулярного аппарата относится вестибулярный лабиринт во внутреннем ухе, преддверно-улитковый нерв (8 пара черепно-мозговых нервов).

В связи с такими особенностями строения причинами вестибулярной атаксии могут являться следующие патологии:

• средний отит;
• неврит 8-ой пары черепно-мозговых нервов;
• опухолевые процессы в области внутреннего уха и ствола головного мозга;
• идиопатический вестибулярный синдром.

У животного с вестибулярной атаксией наблюдаются нарушения положения (движения) глаз, положения головы и туловища, мышечного тонуса и произвольных движений. К распространенным клиническим признакам вестибулярного синдрома (центрального и периферического) относятся атаксия, наклон головы и аномальный нистагм (скачкообразны движения зрачков). Эти симптомы могут присутствовать по отдельности или в сочетании. Такие симптомы, как изменения ментального состояния, нарушение позотонических реакций и другие признаки дисфункции черепно-мозговых нервов, свидетельствуют о поражении ствола мозга. Если симптомы дисфункции ствола мозга отсутствуют, считают, что поражена периферическая вестибулярная система.

Вестибулярная атаксия у кошки.

Мозжечок служит основным центром координации двигательной активности. Он сопоставляет намерения совершения движения с работой, необходимой для ее завершения.

Во время поражения мозжечка у животного при движении отмечаются симметричная атаксия туловища и дисметрия, часто проявляющаяся как гиперметрия. При стоянии и ходьбе животное широко расставляет конечности для удержания равновесия и стабилизации туловища. В редких случаях дисфункция мозжечка сопровождается наклоном головы или движением по кругу.

Мозжечковая атаксия у котёнка.

Более того, при поражении мозжечка может возникать тремор при движении (динамический) или в покое (постуральный). Динамический тремор чаще всего проявляется, когда животное предпринимает попытку движения к какой-либо цели (например, к еде). Сильнее всего он выражен на голове. Постуральный тремор проявляется качаниями вперед-назад или из стороны в сторону.

Так же признаком поражения мозжечка является нарушение движения глаз. Во время движения или фиксации взгляда происходит колебание глазных яблок, а при быстром движении головы может наблюдаться нистагм (колебание зрачков) вверх-вниз. Иногда наблюдается анизокория (разный размер зрачков) или неравномерное раскрытие глазных щелей.

Диагностика атаксии у собак и кошек

Диагностика причины атаксии достаточно сложна и включает в себя комплекс диагностических исследований. Самым первым является квалифицированный неврологический осмотр пациента.

Если вы обнаружили у питомца какие-либо из вышеперечисленных симптомов, то необходимо срочно обратиться на очный осмотр к врачу-неврологу.

Автор статьи: Рогозина Елизавета Игоревна, ветеринарный врач, хирург, невролог.

Автор статьи: Сажнева Марина Анатольевна, врач-репродуктолог.

Автор статьи: Рогозина Елизавета Игоревна, ветеринарный врач, невролог, хирург.

Автор статьи: Седова Татьяна Юрьевна, ветеринарный врач, терапевт, кардиолог.