Этиология и патогенез нервной анорексии

Так, К. Oberdisse и соавторы (1965), как и ряд других исследователей, изучавших эндокринологический аспект нервной анорексии, отрицают первично-гормональную природу этого заболевания и доказывают вторичность эндокринных нарушений.

Многими авторами длительное голодание оценивалось, как состояние хронического стресса, который может сохраняться долгие годы, даже после усиленной пищевой и психологической реабилитации. Однако периодически у таких людей могут отмечаться психогенно-обусловленные эпизоды значительного ухудшения общефизического состояния. Объяснением этого может служить реактивация патологических очагов возбуждения.

После ограничения нервной анорексии от болезни Симмондса, нарушение пищевого поведения стало рассматриваться как проявление психической патологии. Однако взгляды на нозологическую природу до настоящего времени не отличаются определенностью и единством.

В 70-е годы XX века получила распространение теория так называемого органического происхождения нервной анорексии. Оставалась наиболее обсуждаемой теория органического (гипоталамического) генеза, впервые высказанная A.King (1963), и поддержанная О. Lundberg, J. Walinder (1967); Vidersky R. Ft al (1977); Brown G. Ht al (1977); Russel G.F.M. (1964, 1970). Об этом же свидетельствовало изучение ПЭГ у 32-х больных, проведенное А.П. Crisp et al (1967). Многие авторы отмечали большую частоту эпилептических припадков у больных нервной анорексией. Предположительно, что их возникновение было связано с диэнцефальной недостаточностью. По данным Crisp А., эпилепсия отмечалась у 10% больных нервной анорексией, а в общей популяции этот показатель едва достигает 0,5%.

В западноевропейской и американской психиатрической литературе большинство авторов относят синдром нервной анорексии к расстройствам психосоматического крута (психосоматозам). При этом к психотравмирующим обстоятельствам здесь относят своеобразные переживания, особенности личности, нарушение внутрисемейных отношений и т.д. Е. Piazza, N. Piazza, N. Rollins (1980) нашли, что у 78% больных развитию заболевания предшествовало переживание потери близкого человека, разлуки, или то же самое, только в воображении. Полагают, что саморазрушающее, антивиталъное поведение при анорексии связано с важными личностными переживаниями. Голодание представляет собой попытку справиться с чувствами, импульсами и поступками, или отвергнуть их. Контроль аппетита пищевого поведения и массы тела рассматривается, как показатель способности быть продуктивным и компетентным. И это приносит пациенту особое чувство самоудовлетворения. Это кажущееся разрешение собственных сомнений в своих способностях препятствует возврату к нормальному питанию. Весьма важным было то обстоятельство, что у большинства больных в детстве или раннем пубертатном периоде, еще до развития клинических проявлений нервной анорексии, имели место пограничные психические расстройства в виде страхов, навязчивостей, аффективных колебаний, нестойких идей отношения, деперсонализационной симптоматики, ипохондрических опасений, причем у эндогенных больных эти расстройства были более выраженными.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Раздел:Неврология

| E-mail |
| Печать

Анорексиия (лат. anorexia) - расстройство приёма пищи, характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом, в целях похудения или для профилактики набора лишнего веса.

Анорексия - причины (этиология)

Причины вызывающие данное заболевание различны: прием медицинских и травяных препаратов, снижающих аппетит; постоянный прием мочегонных средств; сбой организма в обмене веществ; осознанный прием больным слабительных препаратов.

Человек, поддаваясь общественному мнению о красоте и идеале, попадает в психоэмоциональный капкан провоцирующий болезнь.

Более других подвержены анорексии люди, чья работа требует от них поддержания хорошей физической формы: балерины, модели, артисты.

В современном мире стало больше уделяться времени вопросу наследственной предрасположенности в развитии данного недуга. Проводятся исследования и поиски генов, наличие которых вызывает развитие данного заболевания.

Но до сих пор четкие причины остаются невыясненными.

Патогенез характеризуется сложным взаимовлиянием психических и соматических факторов. Развивающееся истощение и эндокринные нарушения отягощают психическое состояние, и между психогенными и соматогенными патогенетическими механизмами создается нечто вроде циркулярной зависимости.

Анорексия может привести к смерти, чаще всего внезапной, при наличии большой двигательной и психической активности больных почти до самого летального исхода. Клинической причиной смерти нередко служит вентрикулярная тахиаритмия. Возможна смерть и от присоединения разнообразных вторичных инфекций.

При вскрытии обнаруживаются отсутствие подкожного жирового слоя, признаки атрофии внутренних органов, отсутствие жирового депо. Печень, поджелудочная железа, селезенка, надпочечники, щитовидная железа уменьшены в размерах. Уменьшена в размерах также матка, слизистая оболочка ее атрофирована, резко уменьшено число фолликулов в яичниках. Характерны также атрофия желез пищеварительного тракта и выраженная атрофия скелетной мускулатуры.

Симптомы при анорексии:

резкое уменьшение веса и отсутствие аппетита,
депрессивное состояние, бессонница,
слабость и спазмы в мышцах,
нарушение нормального ритма сердца (аритмия),
постоянно холодные конечности.

Кроме симптомов существуют и признаки анорексии, к ним относится:

Одержимость снижением веса, с отказом от пищи.

Изматывающие, высокоинтенсивные физические нагрузки на фоне физической истощенности.

Больной ни за что не признает своих проблем, связанных с истощением, отсутствием аппетита, депрессией и т.д.

У пациента отмечается недостаток 30% массы тела, которые должны быть в таком возрасте и при таком росте.

Увеличение веса вызывает у больного панический страх, поэтому он маниакально подсчитывает каждую калорию, ест очень мало и очень выборочно.

После еды пациент чувствует себя очень плохо, потому что поел. Равнодушие к окружающему сменяется раздражительностью.

Больной старается больше находиться в одиночестве, постепенно теряет приятелей и привычное окружение.

Большинство больных сопротивляются лечению, утверждая, что они совершенно здоровы. Как правило, на прием к врачу их приводят насильно родственники.

Пациента с данным заболеванием должен консультировать психотерапевт, эндокринолог, гастроэнтеролог.

Вопрос о принудительном кормлении пациентов остаётся открытым, так как это не устраняет причину заболевания и может оттолкнуть пациента от контакта с врачом.

В клиниках разработаны целые программы по лечению и уходу за такими больными. Как правило, это программы поведенческой терапии в сочетании с другими видами психотерапии.

Питание лучше давать небольшими порциями, контролируя больного в течение 2 часов после еды, чтобы он не вызвал рвоту. Если больной анорексией отказывается от пищи — можно кормить его специальными питательными смесями (продаются в аптеках). Обычно больные анорексией не возражают против приема жидкостей и жидкой пищи. Следует ежедневно записывать количество выпитой жидкости и выводимой мочи.

Из лекарственных средств применяют:

нейролептики – хлорпромазин;
антидипресанты – амитриптилин;
антигестаминные препараты - ципрогептадин.

Народная медицина для лечения анорексии предлагает травы, возбуждающие аппетит и успокаивающие.

К ним относятся плоды:

рябины,
пижма,
тысячелистник,
мята,
лаванда,
мелисса,
душица,
корень аира,
лист подорожника,
трава полыни,
корень одуванчика,
лист крапивы.

Травы можно комбинировать в равных пропорциях, подбирая для себя наиболее приятное сочетание.

Анорексия лечится тяжело и длительно, но ее можно предупредить.

Что касается профилактики анорексии, то по словам психологов — это, прежде всего, любовь к себе, и способность принимать себя таким, каким вас создала природа.

Очень полезно, если в семье занимаются спортом и родители приучили ребенка к физической активности.

Нервная анорексия (an — отрицание, orexis — стремление, позыв к еде) — патологическое пищевое поведение, выражающееся сознательным отказом от еды с целью коррекции внешности, приводящее к выраженным эндокринным и соматическим нарушениям.

Нервная анорексия наиболее распространена в северных европейских странах. По обобщенной статистике, приведенной в 1985 г., она составила здесь 4,06 случаев на 100 тыс населения. Однако этот показатель значительно выше среди молодых девушек. Он составляет до 1 % среди девушек 16-18 лет. На возраст 15-19 лет приходится 13 %, 30-34 года — 14,1 %, а на возраст 20-24 года и 25-29 лет — 45 и 68,2 % соответственно. Следует заметить, что заболевание встречается главным образом у лиц женского пола, учащихся балетных школ, а также среди студентов высших учебных заведений.

Предыстория нервной анорексии в какой-то степени связана с культом поста и воспитанием аскетизма в раннем средневековье. В XV1-XIX вв. многие увлекались постами, вели аскетический образ жизни. R. Morton (1697) первый описал случай заболевания 18-летней девушки, у которой сначала наблюдалось подавленное настроение, затем пропал аппетит, потом она стала вызывать рвоту, перестала следить за собой, что привело ее к крайней степени истощения и смерти.

В 1960-1980 гг. отмечается наиболее значительный рост исследований по проблеме заболевания. Они показали изменения в его характере. Во-первых, возросла частота заболевания, особенно у мужчин. Во-вторых, наблюдается рост случаев булимической нервной анорексии. И в ранних работах упоминались искусственно вызываемая рвота и прием слабительных средств при нервной анорекции. Начиная с 70-х годов больные стали чаще пользоваться этими средствами после переедания.

Исследователи отводят большое значение преморбидным особенностям личности, физическому и психическому развитию, воспитанию, микросоциальным факторам. Нервная анорексия возникает в пре-, пост- и собственно пубертатном периоде, т. е. фоном являются дисрегуляторные изменения в эндокринной системе, характерные для этого периода. Формирование именно булимической формы нервной анорексии также связывают с преморбидными особенностями функции гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено также, что голодание, приводящее к истощению, вызывает вторичные нейроэндокринные и метаболические изменения, которые в свою очередь оказывают воздействие на функцию церебральных структур мозга, вызывая изменения психики. Формируется замкнутый круг психобиологических нарушений. Исследуется возможная роль системы опиоидных пептидов в регуляции пищевого поведения у больных.

Эндокринные нарушения при нервной анорексии. Наличие аменореи явилось одним из диагностических критериев нервной анорексии. Именно нарушения менструальной функции часто заставляют больных впервые обратиться к врачу. Вопрос о первичности или вторичности этих изменений широко обсуждается. Наиболее распространена точка зрения, согласно которой выпадение менструаций происходит вторично, из-за потери массы тела.

В связи с этим было выдвинуто положение о критической массе тела — достаточно индивидуальном весовом пороге, при котором наступает аменорея. Вместе с тем у большой части больных менструации пропадают уже в самом начале заболевания, когда нет дефицита массы тела, т. е. аменорея является одним из первых симптомов. Известно, что при восстановлении массы тела до того значения, при котором произошло выпадение менструальной функции, последняя не восстанавливается в течение длительного времени.

Это дает возможность думать о первичности гипоталамических нарушений, проявляющихся на фоне особого пищевого поведения у таких больных. Возможно, что при реабилитации массы тела может быть не восстановлен коэффициент жировая ткань/масса тела, а это необходимо для нормальной менструальной функции. С нарушением этого соотношения связывают также патогенез аменореи у спортсменок.

Исследования гонадотропной секреции выявили снижение циркулирующих гипофизарных и овариальных гормонов. При введении больным люлиберина отмечается сниженный по сравнению со здоровыми выброс ЛГ и ФСГ. Обсуждается вопрос о возможности лечения им аменореи, связанной с нарушениями на гипоталамическом уровне. Выявлена корреляция между гормональными и соматическими изменениями, которые являются ответственными за поддержание аменореи. Психогенные факторы имеют значение в периоды восстановления менструаций и начала нарушений.

Изучение секреции и метаболизма половых стероидов показало увеличение уровня тестостерона и снижение эстрадиола, что объясняется изменением функции ферментных систем, участвующих в синтезе этих стероидов, и метаболизма в тканях.

Лабораторные исследования показывают, что уровни свободного Т4, общего Т4, ТСГ нормальны, однако сывороточный Т3 у больных с выраженным дефицитом массы тела снижен, а тиреотропин гипофиза (ТТГ) остается в норме, т. е. наблюдается парадоксальная нечувствительность гипофиза к снижению Т3. Однако при введении тиролиберина отмечается выброс ТТГ, что свидетельствует о нормальных связях гипоталамус—гипофиз. Снижение Т3 вызвано изменением периферического перехода Т4 в Т3 и расценивается как компенсаторная реакция, способствующая консервации энергии в условиях истощения, дефицита массы тела.

У больных нервной анорексией установлено увеличение плазменного кортизола, что связано с нарушением системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Для изучения патофизиологии этих нарушений больным вводили кортикотропинрилизинг фактор. При этом отмечался значительно сниженный ответ АКТГ на стимуляцию. Изменение ритма секреции кортизола, отсутствие подавления при проведении пробы с дексаметазоном наблюдаются при некоторых психических нарушениях, не сопровождающихся дефицитом массы тела. Ряд авторов указывают на изменение функции ферментов надпочечников у больных с нервной анорексией, регулирующейся пропиокортином. Снижение экскреции с мочой 17-ОКС связано с нарушением метаболизма кортизола и функции почек.

Особый интерес вызывает и состояние углеводного обмена у пациентов с булимией. У них обнаруживаются метаболические признаки голодания (повышение в крови (З-оксимасляной кислоты и свободных жирных кислот) без выраженного дефицита массы тела, как и у больных с отказом от приема пищи и похуданием, а также снижение толерантности к глюкозе, изменение секреции инсулина. Эти факторы не могут быть объяснены только как вторичные, обусловленные похуданием и снижением массы тела, они могут быть связаны с особым пищевым поведением.

У больных с отказом от приема пищи отмечается хроническая гипогликемия. В литературе встречаются описания гипогликемических ком у больных с нервной анорексией. Снижение содержания инсулина связано, по-видимому, с состоянием хронического голодания. Уровень глюкагона при длительном заболевании остается нормальным, повышается лишь в первые дни отказа от пищи. При нагрузке глюкозой его уровень не отличается от такового у здоровых. Нервная анорексия встречается у молодых девушек, больных сахарным диабетом. Тогда она бывает причиной необъяснимого лабильного течения заболевания.

Уровень соматотропина повышен при тяжелом состоянии больных и значительном дефиците массы тела. Отмечается парадоксальная его реакция при введении глюкозы. В литературе встречаются сообщения об остеопорозе у больных этим заболеванием, о нарушении в системе кальциевого метаболизма и регулирующих его гормонах; в плазме возрастает уровень холестерина, свободных жирных кислот. Изменяется, начиная с ранних этапов заболевания, состояние ферментных систем печени. Функция почек также не остается интактной — снижается минутный диурез, клиренс по эндогенному креатинину, экскреция электролитов с мочой. Эти отклонения, по-видимому, носят адаптационный характер.

При изучении электролитного баланса у больных с разными формами нервной анорексии отмечены падение уровня калия в плазме и клетках, внутриклеточный ацидоз (хотя в плазме может иметь место как алкалоз — у больных с рвотами, так и ацидоз). Внезапную смерть больных нервной анорексией связывают именно с электролитными изменениями на уровне клеток. Объем циркулирующей крови сокращается, однако при расчете на 1 кг массы тела отмечается гиперволемия (увеличение ее на 46 % по сравнению со здоровыми). Становится ясной необходимость осторожного проведения внутривенных инфузий таким больным. С этим связаны описанные случаи летального исхода при неправильном проведении инфузионной терапии.

Развитие анорексии-булимии возможно при некоторых типах психозов и расстройств личности, однако в данной статье рассматривается только психогенное происхождение этого расстройства как варианта невротической адаптации. Синдромы анорексии и булимии часто связанны между собой. Они по-разному проявляются во времени, с периодической сменой доминирования одного синдрома над другим.

Социокультурные причины
К социокультурным причинам относятся главенствующие в обществе идеалы красоты, сексуальности и успешности (в том числе у противоположного пола). Немаловажным фактором являются сопутствующие ценности патологического перфекционизма в обществе.
Если у человека в ближайшем окружении есть люди, страдающие анорексией-булимией, то он также оказывается в группе риска возникновения этого расстройства.

Биологические причины
Есть исследования, которые свидетельствуют о возможной генетической предрасположенности к анорексии-булимии.

Распространенность
Чаще всего этому синдрому подвержены молодые женщины и девочки подросткового возраста, однако ценности красоты и сексуальности задают в большей степени современные мужчины.
Если проследить историю этого расстройства, то становится ясно, что пик анорексии-булимии как раз приходится на возникновение в обществе моды на худое тело. Многие современные модели, успешные и популярные молодые женщины в различных областях деятельности, певицы, телеведущие, актрисы и пр. стараются соответствовать этой моде.
Реже всего анорексия встречается у мужчин после окончания юношества.

Статистика
Общая распространённость нервной анорексии составляет 1,2 % среди женщин и 0,29 % среди мужчин. Около 80 % больных анорексией — девушки в возрасте 12—26 лет. В остальные 20 % входят мужчины и женщины более зрелого возраста вплоть до менопаузы.

Булимия
Нервная булимия характеризуется приступами переедания, которые плохо или вообще не контролируются самим человеком. Эти приступы, как правило, сменяются попытками снижения массы тела (вызыванием рвоты, приемом слабительных и диуретиков), строгой диетой, изнуряющими физическими нагрузками.

Приступы переедания провоцируются мучительным голодом, компульсивным желанием приема пищи, как правило, в большом количестве, после чего возникает страх потолстеть и/или чувство вины за сам приступ переедания, который человек сам для себя запретил. Основные причины, распространенность и механизм синдрома тесно связаны с анорексией. По сути, это одно и то же расстройство, с тем лишь отличием, что синдром анорексии или булимии является ведущим в общей картине заболевания.

Патогенез
Анорексия-булимия – это патологический замкнутый круг.
Окружающие личность ценности худобы воспринимаются ею как единственно правильные. Следуя этим ценностям, человек планирует стать привлекательным, поднять свою самооценку, достичь собственных целей. Если масса человека тела хоть немного превышает принятую в обществе норму, то желание похудеть у него только усиливается. После накопления достаточного желания и информации о том, как достичь желаемой худобы, человек переходит к конкретным действиям. Этому способствуют обсессивно-компульсивные черты личности и установки патологического перфекционизма.

2. Снижение массы тела достигается за счет серьезного ограничения в еде, интенсивных физических нагрузок и иногда приема препаратов, снижающих массу тела. По достижению промежуточного результата у человека появляется чувство самоконтроля, уверенность в себе, в том, что он справился с задачей, повышается самооценка. Это состояние может усугубляться, если окружающие (особенно лица противоположного пола) поддерживают его стремление к худобе.

5. Компенсаторное желание наесться становится неконтролируемым. Все съедобное начинает сильно манить, в особенности все сладкое и мучное, которое вызывает быстрый набор массы тела. Набор веса на этом этапе связан и с физиологическими реакциями компенсации: организм, который долгое время страдал от недостатка питательных веществ, начинает их быстро накапливать.
Возникает неконтролируемое обжорство, которое сопровождается частичной потерей самоконтроля в пищевом поведении, чувством мучительного голода, неудержимым потреблением большого количества еды. Такое поведение частично снимает напряжение, неудовлетворенность, сниженное настроение и раздражительность, дает чувство удовольствия от принятой пищи. Однако, когда приступ бесконтрольного поглощения пищи заканчивается, человек достаточно быстро переключается на негативные переживания. Появляются эмоции отвращения и презрения к самому себе, чувства стыда и вины из-за нарушения собственных правил. Одновременно возникает выраженный страх поправиться, который усиливается, если масса тела действительно начинает повышаться.
Весь этот негатив рано или поздно приводит к переходу в анорексигенную стадию. Мотивом для переключения является чувство вины, желание исправить ситуацию, вышедшую из-под контроля, и страх поправиться. Однако по сравнению с первым приступом анорексии этот переход может сопровождаться дополнительным ужесточением поведения, направленного на снижение массы тела, часто с самонаказанием (в отличие от начальной анорексии).
Однако, чем интенсивнее переход в анорексигенную стадию, тем сильнее человек провоцирует себя на повтор булимической стадии из-за тех же мотивов, что вызвали переход в первый раз: чувство неудовлетворенности и компульсивное желание получить удовольствие от еды. Последующие переходы происходят легче, так как в бессознательном уже сформировался механизм декомпенсаторно-компенсаторного поведения или, проще говоря, переход от анорексии к булимии и обратно происходит по типу условного рефлекса, на бессознательном уровне. Что бы человек ни делал, как бы ни хотел избавиться от этих переходов, это становится выше его сознательных желаний. Патологический замкнутый круг анорексии-булимии на данном этапе становится полностью сформированным.

Вместе с тем, у разных людей развитие данного расстройства может проходить по-разному. Основных вариантов развития четыре:
1. Человек периодически переключается в булимическую стадию, но масса тела остается ниже нормы из-за преобладания анорексии над булимией.
2. Происходит преимущественное переключение в булимическую стадию, с редкими анорексическими приступами. В таком случае вес тела неизбежно повышается и становится, как правило, выше нормы, однако может удерживаться и в диапазоне нормы.
3. Происходит последовательное переключение между анорексией и булимией. Масса тела в таком случае может сильно колебаться. Периоды колебания индивидуальны: от нескольких часов до нескольких месяцев и лет.
4. Четвертый вариант, наиболее редкий, когда расстройство начинается не с анорексии, а с булимии. В таком случае принципиальных отличий от описанного выше механизма нет. Человеком управляют все те же ценности и патологические алгоритмы, с той лишь разницей, что при булимическом варианте изначальный статус тела вызывает столько неудовлетворенности, вины, страха и других негативных переживаний, что сразу же вызывает начало анорексичной стадии.

Нервная анорексия- заболевание, выражающееся в сознательном ограничении в еде, с целью поведения, возникших вторичных сомато-эндокринных реакциях и нарастающем физическом истощении.

Признаки: 1. отказ или ограничение, от еды,

невозможность коррекции (уговор, угроза),

нарастающее явление кахексии.

Три А: 1-аморексия

3 амайгризилинг (похудение)

Эпидемиология:

1 случай на 200 школьниц до 16 лет

1 случай на 100 школьниц старше 16 лет

1 случай на 50 студентов

1 случай на 14, учащихся балетных школ и маникенщиц

1 случай на 20 студенток театральных училищ

Этиология и патогенез:

Этиологические факторы: - преморбидные личностные особенности (пунктуальность, педантизм, упорство в достижении цели, прилежность, аккуратность, болезненное самолюбие, косность, ригидность, бескомпромиссность, склонность к сверхценным и паранойяльным образованиям)

- наличие в анамнезе частых заболеваний ЖКТ

- влияние окружающей микросоциальной среды

- дисгармонально протекающий пубертатный период (страх перед физическим созреванием)

- особое строение тела (высокий рост, тонкий скелет)

1. расстройство личности (психопатии)

86. Нозологическая принадлежность нервной анорексии

По МКБ-10 нервная анорексия относится к рубрике F5- Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.

F 50 Расстройство пищевого поведения – нервная анорексия.

87. Особенности нервной анорексии при пограничных формах нервно-психических расстройствах.

К особенностям динамики синдрома нервной анорексии, наблюдающегося в клинике пограничных состояний, следует отнести его тесную связь со сверхценными дисморфофобическими переживаниями, относительную стойкость, клиническую завершенность (вплоть до развития кахексии), но с возможностью последующей редукции. При редукции синдрома остаются сверхценное отношение к еде и внешности, а также страх полноты. Таким образом, остаточные проявления синдрома нервной анорексии находятся в тесной связи с основными сверхценными переживаниями. Претерпевая определенную динамику, они сохраняются по существу на всем протяжении болезни.

88. Особенности нервной анорексии при шизофрении.

1.Отказ поддерживать массу тела на минимальном для своего возраста и роста уровне (например, потеря веса в течение продолжительного времени ведет к потере массы тела, которая составляет чуть менее 85% от ожидаемого веса; или замедление прироста веса в период роста организма, выражающееся в том, что фактическое увеличение массы тела на 15% меньше, чем ожидаемая прибавка). 2. Явно выраженный страх перед увеличением массы или объема тела, несмотря на имеющую место худобу. 3. Нарушения в восприятии собственной фигуры и массы тела, преувеличенное влияние этих внешних характеристик на самооценку или отрицание того очевидного факта, что нынешний вес ненормально мал. 4. Наличие у женщин после начала менструаций аменореи, т. е. отсутствие по крайней мере трех следующих друг за другом менструальных циклов (подозревают наличие у женщин аменореи и в том случае, если менструация наступает только после приема гормонов, например эстрогена)

Атипичная нервная анорексия

Расстройство, отвечающее некоторым чертам нервной анорексии, но полная клиническая картина которого не позволяет поставить этот диагноз. Например, один из ключевых симптомов вышеуказанного расстройства, таких как аменорея или выраженная боязнь ожирения, может отсутствовать при наличии заметной потери веса и поведения, направленного на похудение. Этот диагноз не следует выставлять в том случае, когда имеются данные о наличии соматического заболевания, вызывающего потерю веса.

Лечение больных с расстройствами приема пищи должно проводиться с учетом основного диагноза, однако следует учитывать несколько общих рекомендаций,которые полезны при любом из вариантов нарушения питания.Стационарное лечение более эффективно ,чем амбулаторное,поскольку в домашних условиях не удается достаточно хорошо контролировать прием пищи.Следует учитывать ,чтовосполнение дефектов диеты, нормализация массы тела путем организации дробного питания и налаживания деятельности жкт,общеукрепляющая терапия. Д ля подавления сверхценного отношения к приму пищи –нейролептики.Психотропные средства используют для регулирования аппетита.Многие нейролептики(френолон,аминазин)и др.средства блокирующие гистоминовые рецепторы (пипольфен,ципрогентадин),а также трицеклические антидепрессанты (амитрептилин)повышает аппетит и вызывают прибавку массы тела.Большое значение для выздоровления имеет правельно организованная психотерапия.

Нервная анорексия — anorexia nervosa — синдром, относящийся к так называемой неспецифической патологии пубертатного и юношеского возраста. Более чем 25-летнее клинико-катамнестическое изучение 507 больных с синдромом нервной анорексии (470 женщин и 37 мужчин), впервые обратившихся в нашу клинику в возрасте от 10 до 28 лет, дало возможность установить клинические рамки этой патологии и выявить ряд особенностей в зависимости от нозологической принадлежности. Несмотря на клиническую однотипность синдрома нервной анорексии в целом, существует ряд особенностей динамики психопатологической симптоматики, что обусловливает неоднородность прогноза данной патологии и связано, как правило, с нозологической природой синдрома.

Нервная анорексия представляет собой сознательный отказ от пищи, чаще с целью коррекции внешности в связи с убежденностью в чрезмерной полноте. Это приводит к развитию тяжелых вторичных соматоэндокринных сдвигов, значительному похуданию нередко вплоть до кахексии и наступлению аменореи как одного из основных клинических проявлений, развивающихся при хронической пищевой недостаточности.

Тщательно диссимулируемое на более ранних этапах сознательное ограничение пищи приводит к тому, что под наблюдением психиатра больные оказываются лишь спустя 3—4 года и более от начала интенсивного похудания, как правило, в состоянии выраженной кахексии, со стойкой аменореей. Тяжесть вторичных соматоэндокринных нарушений требует стационарного лечения по витальным показаниям.

Более 80 % больных до обращения к психиатру наблюдались и безуспешно лечились терапевтами, гастроэнтерологами, эндокринологами или гинекологами по поводу развивающихся вторичных соматоэндокринных расстройств, включая олигоменорею и аменорею. Часть из них необоснованно получали массивную гормональную терапию.

В период сформировавшегося синдрома нервной анорексии дефицит массы тела при выраженной кахексии составляет 30—50 % и более от массы тела до заболевания.

В динамике типичного синдрома нервной анорексии условно можно выделить 4 этапа: 1) первичный, инициальный; 2) аноректический; 3) кахектический; 4) этап редукции нервной анорексии.

Первый этап нервной анорексии длится от 2 до 4 лет и сменяется вторым этапом, на котором синдром нервной анорексии приобретает клиническую завершенность.

Другим весьма распространенным способом похудания при выраженности чувства голода является искусственно вызываемая рвота. Выбор этого метода чаще всего носит сознательный характер, хотя иногда больные приходят к нему случайно: не удержавшись от желания есть, они съедают сразу очень много пищи, а затем из-за переполнения желудка не могут ее удержать. Возникшая рвота и приводит больных к мысли есть в достаточном количестве и быстро освобождаться от пищи, пока не произошло всасывания, с помощью искусственной рвоты. Вначале некоторые больные жуют, а затем сплевывают пищу, заставляя комнату пакетами и банками с пережеванной едой.

К пассивным способам похудания следует отнести также использование ряда медикаментозных средств, снижающих аппетит, а также психостимуляторов, в частности сиднокарба. С целью похудания больные начинают много курить, пьют в больших количествах черный кофе, используют мочегонные средства.

Важное место в клинической картине заболевания занимают ипохондрические расстройства. Вторичные гастроэнтероколиты, опущение практически всех внутренних органов и прежде всего гастроэнтероптоз, развивающиеся в результате ограничения в еде или неправильного пищевого поведения, сопровождаются болями в области желудка и по ходу кишечника после приема пищи, упорными запорами. Происходит фиксация больных на неприятных ощущениях в желудочно-кишечном тракте. Типичный для этого этапа нервной анорексии страх перед едой обусловлен не только боязнью поправиться, но и возможностью появления тягостных ощущений в эпигастральной области. К психопатологическим расстройствам этого периода относятся своеобразные навязчивые явления. Они неразрывно связаны с дисморфоманическими переживаниями и проявляются в виде навязчивого страха перед едой, ожидания появления чувства сильного голода, необходимости вызывать рвоту, а также навязчивого подсчета калорий, содержащихся в съеденной пище.

Клиническая картина болезни на аноректическом этапе нередко включает в себя также вегетативные расстройства в виде приступов удушья, сердцебиения, головокружения, усиленной потливости Пароксизмальные вегетативные расстройства чаще возникают спустя несколько часов после приема пищи Длительное целенаправленное ограничение в еде, а также другие формы особого пищевого поведения приводят, как правило, к значительному похуданию (50 % и более) и к кахексии — третьему этапу заболевания.

В этот период болезни в клинической картине преобладают соматоэндокринные нарушения. После наступления аменореи похудание значительно убыстряется У больных полностью отсутствует подкожная жировая клетчатка, нарастают дистрофические изменения кожи, мышц, развивается миокардиодистрофия, а также имеют место брадикардия, гипотония, акроцианоз, снижение температуры тела и эластичности кожи, уменьшается содержание сахара в крови, появляются признаки анемии. Больные быстро мерзнут, отмечается повышенная ломкость ногтей, выпадают волосы, разрушаются зубы.

В результате длительного нарушения питания, а также (у ряда больных) особого пищевого поведения утяжеляется клиническая картина гастрита и энтероколита На этом этапе физическая активность, характерная для более ранних стадий нервной анорексии, значительно снижается. Ведущее место в клинической картине занимает астенический синдром с преобладанием адинамии и повышенной истощаемости.

В период выраженной кахексии больные полностью утрачивают критическое отношение к своему состоянию и по-прежнему продолжают упорно отказываться от еды Будучи крайне истощенными, они нередко утверждают, что у них имеется избыточная масса тела или бывают довольны своей внешностью Иными словами, имеется бредовое отношение к своей внешности, в основе чего, по-видимому, лежит нарушение восприятия собственного тела.

На фоне выраженной астении периодически могут возникать деперсонализационно-дереализационные явления По мере нарастания кахексии больные становятся малоподвижными, залеживаются в постели, у них имеются упорные запоры, значительно снижается артериальное давление Выраженные водно-электролитные сдвиги могут приводить к развитию болезненных мышечных су-Дорог, иногда возможны полиневриты (алиментарные полиневриты) Такое состояние без медицинской помощи может иметь летальный исход Обычно в состоянии тяжелой кахексии по витальным показаниям, нередко насильственным путем, поскольку больные не понимают серьезности своего положения, их госпитализируют. Следует особенно подчеркнуть, что нередко в связи с диссимуляцией больные оказываются под наблюдением врачей разных специальностей, им устанавливают ошибочные диагнозы, в том числе: болезнь Симмондса, болезнь Килина, синдром Шиена. Адекватное лечение они начинают получать только после консультации психиатра, в условиях психиатрического стационара.

На кахектическом этапе клиническая картина бедная, однообразная и практически однотипная для всех вариантов синдрома нервной анорексии любой нозологической принадлежности. Явления дисморфомании на этапе кахексии теряют прежнюю аффективную насыщенность, способы похудания ограничиваются лишь тщательно разработанной диетой, а в ряде случаев — приемом слабительных и рвотой. Упорный отказ от еды на стадии кахексии в связи с непониманием больными тяжести своего состояния и боязнью поправиться создает большие трудности для лечения этого крайне тяжелого состояния. Больные не только боятся, но и не могут нормально питаться из-за патологии желудочно-кишечного тракта. Это требует комплексной терапии, включающей частое дробное питание. При этом даже при самой тщательно разработанной системе пищевой реабилитации возможно временное появление отеков (см. главу 9).

Наряду с типичным вариантом нервной анорексии в клинической практике встречаются разновидности этой патологии, при этом симптоматика наиболее отличается от типичной на преданоректическом этапе. Это прежде всего касается причин отказа от еды. Самоограничение в еде может быть обусловлено боязнью подавиться пищей или опасением возникновения рвоты в общественном месте при наличии зафиксировавшейся рвотной реакции. Несмотря на значительное похудание в связи с ограничением приема пищи, у этих больных редко наступает аменорея. Истощение, как правило, не доходит до кахексии. Вместе с тем на более отдаленных этапах заболевания у этих больных может формироваться особое отношение к своей внешности без желания поправиться, несмотря на дефицит массы тела.

Для формирования синдрома нервной анорексии необходим ряд условий, как социальных, так и биологических. Важная роль в развитии нервной анорексии принадлежит наследственности, экзогенным вредностям в первые годы жизни, преморбидным особенностям личности, микросоциальным факторам (роль семьи). В формировании синдрома нервной анорексии может быть неоднозначной и роль аффективной патологии. В ряде случаев депрессивный синдром становится первым клиническим проявлением заболевания, и дисморфофобически-дисморфоманические расстройства являются его составной частью. При таком варианте начала заболевания клинические признаки депрессии достаточно выражены, хотя нередко и не получают полной синдромальной завершенности. Аффективные колебания, сниженный фон настроения, падение работоспособности, психической активности определяют инициальный период заболевания в этих наблюдениях.

Нервная анорексия в связи с большим клиническим сходством симптоматики на инициальных стадиях различных заболеваний вызывает большие диагностические трудности. Очень важно подчеркнуть тот факт, что при правильной своевременной диагностике синдрома нервной анорексии и адекватной терапевтической тактике может быть получен достаточный лечебный эффект даже в амбулаторных условиях. Улучшение психического состояния обеспечивает быструю обратную динамику развивающихся вторичных соматоэндокринных сдвигов, благодаря чему синдром не получает клинической завершенности, прежде всего это касается соматического и эндокринного состояния; соматоэндокринные сдвиги не доходят до стадии кахексии и стойкой аменореи.

Наблюдение 1. Больная П., 26 лет, не работает, находилась на лечении в больнице с 22.09.83 г. по 11.02.84 г. Рост больной 168 см, масса тела при поступлении 35 кг. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Мать — инженер, по характеру неуравновешенная, вспыльчивая, достаточно общительная, но близких друзей не имеет. В детстве у нее были рвоты. Дочь воспитывала в условиях гиперопеки, в настоящее время недооценивает тяжести ее болезненного состояния. Отец по характеру упрямый, скрытный, молчаливый, легко ранимый. Некоторое время злоупотреблял алкоголем, ревновал жену; мало участвовал в воспитании дочери. Между родителями отношения холодные, часто бывают конфликты. Бабушка по линии матери страдала навязчивыми страхами. Дядя больной по линии отца злоупотребляет алкоголем.

Менструации с 13 лет, в дальнейшем прекратились в связи с началом настоящего заболевания.

Институт окончила в 1980 г., затем работала переводчицей. Работа не нравилась, больная сменила несколько мест. Летом 1983 г. уволилась, до поступления в стационар не работала. Настоящее стационирование обусловлено ухудшением психического состояния.

При поступлении масса тела 35 кг, рост 168 см Состояние кахексии Кожные покровы бледные, цианотичные, сухие. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Щеки ввалились. Молочные железы атрофированы. Сердце — тона приглушены. Артериальное давление 70/80 мм рт. ст. Аменорея в течение 10 лет.

При неврологическом обследовании симптомов очагового, органического поражения центральной нервной системы не выявлено.

Психическое состояние при поступлении — ориентирована правильно, настроение несколько снижено. Охотно вступает в беседу с врачом, многословна, речь монотонная. Говорит о том, что понимает свое состояние, соглашается с тем, что ей необходимо лечиться в больнице. Не сообщает о действительном количестве съедаемой пищи.

В отделении очень активна, почти все время находится в движении, требует к себе повышенного внимания, часто конфликтует по малейшим поводам с больными Постоянно дотрагивается особым образом до различных предметов, до 40 раз в день моет руки и т. д Съедает чужие передачи, пересчитывает свои, записывает в особую тетрадь с точностью до одной конфеты, виноградины. Незаметно для других ежедневно пытается вызвать рвоту. В беседе с врачом все отрицает. С трудом подчиняется режиму, выплевывает лекарства. С врачом льстива, угодлива, говорит елейным голосом. На свиданиях с родственниками капризна!, требовательна, просит их выписать ее.

Через 6 мес после выписки устроилась работать на полставки в библиотеку. Работа очень не нравилась. Прием лекарств самовольно прекратила. Масса тела) была стабильной, но периодически, хотя и реже, больная продолжала вызывать рвоту Практически ни с кем не общается, одинока Дома эгоистична, ничего не хочет делать, почти все свободное от работы время проводит на выставках, концертах, в театрах. Старается не бывать дома

В беседе с врачом отмечается попытка диссимулировать патологическое пищевое поведение. Формальна, монотонна, без адекватного эмоционального резонанса.

В приведенной выписке из истории болезни прослеживается типичная динамика синдрома нервной анорексии с формированием особого патологического пищевого поведения, а также сочетание основных симптомов нервной анорексии с такими психопатологическими расстройствами, как навязчивости, сенестопатически-ипохондрические нарушения, выраженные характерологические сдвиги. Постепенно нарастает дефицитарная симптоматика.

Читайте также: