Фармакотерапия при болезни альцгеймера

Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в1906году описал дегенеративное заболевание, впоследствии названное его именем– необратимую прогрессирующую сенильную деменцию. В2000году вмире было зарегистрировано 12миллионов больных, внастоящее время регистрируется рост этого заболевания. Возможно, имеет значение увеличение продолжительности жизни итенденция кстарению населения. Возраст после 65– главный фактор риска заболевания. После 85лет чаще болеют женщины. Выделяют две формы болезни– спорадическую, на которую приходится 90 % заболевания исемейную, которая начинается вболее раннем возрасте– до 50лет иобусловлена редкой генетической мутацией.

Наиболее часто на ранних стадиях болезни Альцгеймера распознаётся расстройство кратковременной памяти. Далее нарушения памяти прогрессируют, появляются нарушения речи, последовательности действий. Появляются нарушения координации тонкой моторики. При прогрессировании болезни утрачиваются навыки чтения иписьма. Нарушается идолговременная память ибольной перестает узнавать родственников. Появляются отклонения вповедении– раздражительность, агрессия. На последней стадии речь теряется практически полностью, развивается полная апатия, истощение. Больной полностью зависит от постороннего ухода. При обращении кврачу иподозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, обследование собязательной магнитно-резонансной томографией головного мозга, анализы крови.

Исходя из патогенеза БА, терапия данного заболевания может осуществляться внескольких направлениях. Так, возможно применение препаратов, блокирующих образование иотложение амилоидного белка. Учитывая нейротоксическое действие амилоида иразвитие окислительного стресса целесообразно применение препаратов, оказывающих нейропротекторный эффект. Предполагаемый иммунный ответ сразвитием микроглиальной реакции диктует необходимость назначения иммуномодуляторов. И, наконец, дефицит ацетилхолина, лежащий воснове когнитивных нарушений при БА является основанием для назначения холинергических препаратов.

Уменьшить патологическое влияние амилоида можно врезультате применения препаратов, влияющих как на образование данного белка, либо уменьшающих его отложение ввеществе головного мозга. Внастоящий момент предпринимаются попытки разработать лекарственные средства, блокирующие секретазы– ферменты, участвующие вамилоидогенезе. Оценка эффективности этих препаратов находится встадии экспериментального изучения. Учитывая возможное формирование патологического имунного ответа при БА, внастоящее время проводятся многочисленные клинические испытания препаратов, обладающих иммуномодуляторным эффектом. Внастоящее время для терапии БА используются нейропротекторы (витамин Е, селегилин ипрепараты гинкго билоба. Имеются данные оприменении церебролизина ввысоких дозах (20-30мл внутривенно капельно 20-40введений).

Также используются антагонисты NMDA-рецепторов. Представителем этой фармакотерапевтической группы является мемантин. Терапевтическая эффективность мемантина зависит от дозы идлительности использования. Так, врезультате терапии этим препаратом отмечается увеличение двигательной активности иуменьшение выраженности когнитивных нарушений. Возможно, что терапевтический эффект мемантина связан не только сего действием на NMDA-рецепторы, но также ивлиянием на высвобождение дофамина впрефронтальных отделах коры. Предполагается также иопосредованное действие данного лекарственного препарата врезультате взаимодействия глутаматергической медиаторной системы идругих медиаторных систем головного мозга. Второй аспект терапевтической активности мемантина– нейропротекторное действие. Наиболее частый побочный эффект мемантина– психомоторное возбуждение. Вцелом препарат переносится удовлетворительно иможет назначаться пациентам на длительное время.

Исходя из предполагаемого патогенеза БА, дефицит ацетилхолина лежит воснове когнитивных нарушений иопосредует выраженность ихарактер клинических проявлений заболевания. Восновном на настоящий момент влечении БА используются ингибиторы холинестеразы. Последнее поколение этих лекарственных средств отличается пролонгированным эффектом иможет назначаться один (донепезил) или два (ривастигмин, галантамин) раза всутки. Один из современных холинергических препаратов для лечения БА– ривастигмин. Действие препарата осуществляется через блокаду ацетилхолинестеразы ибутирилхолинестеразы– ферментов, разрушающих ацетилхолин всинаптическом пространстве.

Таким образом, наиболее правильной является комплексная терапия БА. Сочетанное применение средств, обладающих нейропротективным ихолинергическим действием, позволит одновременно проводить коррекцию когнитивных нарушений иоказывать влияние на прогрессирование заболевания.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная и сенильная деменция альцгеймеровского типа) — прогрессирующая и необратимая потеря интеллекта, памяти и навыков практической деятельности, приводящая к существенным нарушениям адаптации в семье и обществе. Впервые описана в 1907г. немецким неврологом Алоисом Альцгеймером (1864 — 1915).

Этим заболеванием страдают не менее 20 % лиц старше 80 лет, оно занимает четвертое место среди причин смерти пожилых людей.

Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45-65 лет. Ее дебют медленный, плавный, течение — неуклонно прогрессирующее. Первые симптомы — ослабление краткосрочной памяти, затрудненное осмысление чужой речи, нечеткое произношение, ошибки при чтении, письме, счете, неловкость движений. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений, развиваются интеллектуальная беспомощность, амнезия и депрессия, утрачивается способность к жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, не меняя положения.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера от момента установления диагноза составляет 6 — 12 лет, варьируя от 2 до 20 лет. Смерть наступает от осложнений неподвижности — аспирационной пневмонии или эмболии легочной артерии.

Этиология болезни Альцгеймера неизвестна. Заболевание носит спорадический или реже — семейный характер. Возможно, имеются этиологически различные формы деменции альцгеймеровского типа с совпадающими патогенетическими механизмами и клиникой.

Наибольшее значение в патогенезе болезни Альцгеймера придается развитию холинергического дефицита в коре больших полушарий и гиппокампе. В этих структурах снижается активность ацетилхолина вследствие ингибирования ацетилхолинтрансферазы, нарушения нейронального захвата холина, исчезновения значительного числа М₁-холинорецепторов. Тела поврежденных нейронов находятся в базальном ядре Мейнерта(substantia innominate), обеспечивающем обширную холинергическую иннервацию коры больших полушарий и гиппокампа. На поздних этапах болезни могут оказаться разрушенными около 90% холинергических нейронов, присоединяется дефицит дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, нейропептидов и факторов роста нервов.

К настоящему времени идентифицировано четыре генных локуса, мутации или аллельные варианты которых связаны с болезнью Альцгеймера. Мутациям подвергаются гены, кодирующие синтез предшественника амилоида, аполипопротеина Е, пресенилинов-1 и 2. Для реализации генетической предрасположенности необходимо воздействие внешних неблагоприятных факторов (старение, гипоксия при нарушениях мозгового кровообращения, повторные легкие черепно-мозговые травмы).

При болезни Альцгеймера в сосудах коры больших полушарий накапливаются патологические белки — β-амилоид и аномальный аполипопротеинЕ е4.β-Амилоид (полипептид из 42-43 аминокислот) образуется из гликопротеина-предшественника 14 . Присоединяя две дополнительные аминокислоты при участии аминопептидазы,β-амилоид переходит из растворимой формы в фибриллярную. Фибриллы в составе сенильных бляшек ингибируют ацетилхолинтрансферазу и облегчают открытие кальциевых каналов. Перегрузка нейронов ионами кальция повышает энергозатраты и стимулирует свободно-радикальные процессы. Кроме того,β-амилоид, вызывая воспалительную реакцию микроглии и астроцитов, увеличивает выделение цитокинов и активирует комплемент. Сенильные бляшки с высоким содержанием комплемента обнаруживаются в головном мозге только при болезни Альцгеймера и не встречаются при других типах деменции.

Аполипопротеин Е — белок нейроглии с множественными функциями. Он участвует в регенерации нервной ткани, компенсаторном холинергическом синаптогенезе. Аномальный аполипопротеин Е е4 препятствует реализации функций нормального аполипопротеина. Вероятность заболевания болезнью Альцгеймера в 18 раз возрастает у людей, носящих гетеро- и гомозиготные формы аполипопротеинаЕ е4.

Внутриклеточные нейрофибриллярные клубки из парноскрученных филамент представляют собой измененные микротубулы цитоскелета. Они состоят из гиперфосфорилированного τ-протеина и образуются при регенерации дендритов и формировании новых синапсов, нестабильны, быстро разрушаются, ускоряя гибель нейронов. Формирование нейрофибриллярных клубков является патогенетически более значимым процессом, приводящим к гибели нейронов, чем амилоидогенез.

Значительный вклад в цепь патологических событий, характерных для болезни Альцгеймера, вносят возрастные изменения — нарушения метаболизма глюкозы, внутриклеточный ацидоз, активация свободнорадикальных процессов, включая перекисное окисление липидов, деструкция нейрональных мембран. В частности, эти нарушения способствуют избыточной продукции β-амилоида.

Для лечения болезни Альцгеймера применяют лекарственные средства, воздействующие на патогенез нейродегенеративного процесса (стимуляторы холинергической, глутаматергической, серотонинергической передачи, антиамилоидные средства), а также на последствия дисфункции нейронов (нейропротекторы; препараты, улучшающие мозговое кровообращение, противовоспалительные средства).

Лекарственные средства, влияющие на медиаторные процессы

Традиционно фармакотерапию болезни Альцгеймера проводят с помощью лекарственных средств, усиливающих холинергическую передачу в ЦНС. В группе предшественников ацетилхолина лечебное действие оказывает ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ (ГЛИАТИЛИН). Холина хлорид и фосфатидилхолин (лецитин) неэффективны.

Холина альфосцерат превращается в головном мозге в метаболически активную форму — фосфорилхолин, участвующий в синтезе ацетилхолина и фосфатидилхолина. Он способствует обогащению мембран фосфолипидами и гликолипидами, улучшает биоэнергетику нейронов и мозговой кровоток. При лечении холина альфосцератом в течение 6 мес. у больных улучшаются когнитивные функции, слабее этот препарат восстанавливает практические навыки. Биодоступность холина альфосцерата при приеме внутрь составляет 88 %, концентрация в головном мозге достигает 45 % от концентрации в крови. 85 % принятой дозы удаляется легкими в виде углекислого газа, остальное количество выводится с мочой и желчью.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы вызывают накопление ацетилхолина, замедляя его гидролиз. Антихолинэстеразные средства обратимого действия ТАКРИН и АМИРИДИН (НЕЙРОМИДИН) уменьшают расстройства памяти, мышления и поведения на начальных стадиях заболевания, замедляют прогрессирование слабоумия. Биодоступность такрина составляет всего 5 %, поэтому препарат принимают внутрь в большой дозе 3 — 4 раза в сутки. Его побочное действие — диспепсические расстройства (у 16% больных) и рост активности печеночных ферментов в крови (у 25 — 40 %). Лечение такрином проводят под контролем активности аланинаминотрансферазы.

Амиридин дополнительно блокирует калиевые каналы пресинаптической мембраны, что облегчает деполяризацию и освобождение ацетилхолина, увеличивает число М₁-холинорецепторов. Он имеет высокую биодоступность, не обладает гепатотоксичностью. При применении амиридина у части больных возникают головокружение, тошнота, боль в животе, блокада ножки пучка Гиса, повышается судорожная готовность.

Среди новых антихолинэстеразных средств для лечения болезни Альцгеймера — обратимые блокаторы донепезил (арисепт), велнакрин, эптастигмин, ривастигмин и необратимый блокатор длительного действия метрифонат. РИВАСТИГМИН (ЭКСЕЛОН) избирательно медленно блокирует изофермент G₁ ацетилхолинэстеразы в коре больших полушарий и гипоталамусе (на 40 % в течение 24 ч), тормозит протеолиз предшественника β-амилоида. Этот препарат отличается высокой терапевтической эффективностью и хорошей переносимостью даже при приеме в больших дозах пациентами с умеренно-тяжелой деменцией и сопутствующей соматической патологией. Ривастигмин после применения в течение 12 нед. улучшает память на текущие события, ориентацию в календарном времени, концентрацию внимания, целенаправленную двигательную деятельность, навыки самообслуживания и активность в повседневной жизни (покупка продуктов, приготовление пищи, своевременный прием лекарств, пользование телефоном, бытовой техникой, поддержание контактов в обществе, ведение переписки, возобновление увлечений). Наибольшая терапевтическая эффективность ривастигмина регистрируется при умеренной стадии болезни Альцгеймера, хотя клиническое улучшение наступает и в тяжелой стадии.

Биодоступность ривастигмина составляет 36 %, связь с белками крови — 40 %, период полуэлиминации — 1 ч. Он подвергается гидролизу холинэстеразой с образованием малоактивного метаболита, выводимого почками. Дозозависимые побочные эффекты, легкие или умеренные по выраженности и ограниченные по продолжительности, проявляются астенией, головной болью, головокружением, тошнотой, диареей. Нежелательное действие ривастигмина можно уменьшить медленным повышением его дозы (каждые 4 нед.).

Ингибитор МАО типа В СЕЛЕГИЛИН (ДЕПРЕНИЛ, КОГНИТИВ, НИАР, ЮМЕКС) улучшает краткосрочную память, способность к обучению, физическую активность, ослабляет тревожность и депрессию, уменьшает возрастные изменения в гиппокампе. При болезни Альцгеймера селегилин не только снижает активность МАО и вызывает накопление дофамина, но также защищает нейроны от повреждающего влияния свободных радикалов, стимулирует в глиальных астроцитах синтез факторов роста нервов.

Исследования последних лет свидетельствуют о вовлечении в патогенез болезни Альцгеймера глутаматергических синапсов. Для ее лечения успешно применяется МЕМАНТИН (АКАТИНОЛ МЕМАНТИН) — низкоаффинный неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов и агонист АМРА-рецепторов глутаминовой кислоты. Блокада NMDA-рецепторов устраняет эксайтотоксический эффект, активация АМРА-рецепторов сопровождается улучшением обучения и памяти. При приеме в течение от 2 мес. до 1 года мемантин оказывает положительное влияние на интеллектуальные функции, ослабляет эмоциональные и двигательные нарушения. Поведение больных становится более организованным и мотивированным. Помимо болезни Альцгеймера мемантин применяется при болезни Паркинсона, детском церебральном параличе, последствиях инсульта.

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Основные сведения о заболевании

Причины	Не известны
Область поражения	Кора головного мозга
Факторы риска	Носительство гена ApoE4
Симптомы	Патологическая забывчивость; Снижение социальных связей; Потеря привычных интересов; На поздних стадиях нарушение речи; Потребность в уходе.

Симптомы болезни

В начале заболевания болезнь Альцгеймера похожа на нормальное старение. Забывчивость и потерю памяти воспринимают, как естественный процесс. Однако, есть существенное отличие между нормой и патологией. Отобразим это в таблице.

Принципы медикаментозного лечения

Какие лекарства применяются в терапии заболевания? Пациентам должна оказываться комплексная помощь. Опорными пунктами лечения являются:

Медикаментозные назначения;
Физическая реабилитация;
Занятия по поддержанию функции памяти (психотерапевтические методики).

Можно ли вылечить Альцгеймера медикаментами? Врачи назначают некоторые группы лекарств при деменции. Они позволяют улучшить когнитивные функции и работу нервной системы. Однако, рано или поздно их потенциал исчерпывается. И болезнь возвращается опять. Группы медикаментов для терапии:

От греческого "борьба, противоречие". Например, мышцы-антагонисты - мускульные пучки, осуществляющие противоположные действия (сгибание и разгибание). Вещества антагонисты - оказывающие противоположные действия. Например, антагонисты кальциевых каналов.

Группа препаратов, которые замедляют распад ацетилхолина. Этот нейромедиатор поступает в синаптическую щель и участвует в передаче нервного импульса. Применяются для лечения болезни Альцгеймера.

Группы препаратов от Альцгеймера

Эффективной терапии старческой деменции не существует. Однако, некоторые группы средств сдерживают симптомы слабоумия. В некоторых случаях пациент может вернуться к обычной жизни. Психиатры и неврологи чаще всего используют следующие группы препаратов:

Вещество, подавляющее какой-либо процесс.

Препараты для лечения психозов и тяжелых психических расстройств.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы применяют при многих дегенеративных заболеваниях. Эти вещества препятствуют разрушению главного медиатора нервной системы – ацетилхолина. Благодаря ему осуществляется проведение нервного импульса. С началом приема у больных восстанавливается память, повышается познавательная активность. Чаще всего из ингибиторов ахэ используют ривастигмин, донезепил, галантамин.

Антагонисты NMDA рецепторов нормализуют психическую активность пациента. Больные способны концентрировать и удерживать внимание благодаря приему таблеток. Из побочных эффектов возможны головокружения, слабость, шаткость походки. Симптомы поддаются корректировке уменьшением дозы. Единственный представитель этого класса препаратов – Мемантин.

Дополнительно! Теория безглютенового питания предлагает пациентам с развивающимся слабоумием отказаться от пищи с глютеном. Однако, клейковина полезна для организма. В злаках содержится большое количество витаминов группы B.

Нейролептики позволяют успокоить пациента с болезнью Альцгеймера и убрать явления агрессии, бред и галлюцинации. Прием лекарственных средств следует согласовать с психиатром. Многие из препаратов противопоказаны при деменции. Существенным ограничением является и пожилой возраст пациентов. Здесь важен подбор дозы. Представителем класса является хлорпротиксен.

Траквилизаторы борются с тревожностью, страхом, паническими атаками. Эти симптомы часто встречаются у больных со слабоумием. Чаще всего применяют эти таблетки от болезни Альцгеймера: Диазепам, Фенибут, Феназепам.

Нормотимики нужны для нормализации настроения. Они применяются у людей с психическими расстройствами. Лечение этими средствами проходят люди с измененным болезнью характером. Они снимают агрессию и неуживчивость. Из препаратов используют габапентин, карбамазепин.

" target="_blank">деменцией проверяют уровень витамина В12. Если он сильно понижен, высокая доза препарата возвращает пациенту когнитивные способности.

Выбор терапии в зависимости от стадии

Болезнь Альцгеймера проходит четыре стадии. От фазы развития недуга зависит назначение того или иного лекарства. Помните, только лечащий врач осуществляет выбор терапии.

Вещество, подавляющее какой-либо процесс.

Как видно, выбор препаратов при лечении болезни Альцгеймера небольшой. В каждую фазу используется и симптоматическая терапия. При тревожности и фобиях – успокоительные средства. При апатии и депрессии – антидепрессанты и нормотимики. Применяемые препараты нуждаются в возрастной коррекции. А также необходимо учитывать их совместимость с терапией соматических болезней.

Факт! Пропаганда отказа от глютена при расстройствах настроения не имеет научного обоснования. А также неэффективен прием биологических добавок (спирулина, карницетин).

Основные препараты при болезни Альцгеймера

Лекарство от болезни Альцгеймера – это не одна таблетка. Это комплекс средств, которые могут улучшить течение болезни. Ниже опишем основные препараты первой линии терапии.

Наиболее эффективный препарат от деменции. Он появился еще в начале 21 века. Однако, аналогов или других средств для терапии слабоумия так и не появилось.

Группа	Антагонисты NMDA-рецепторов
Формы назначения	Таблетки
Показания	Некоторые виды деменции, другие когнитивные нарушения, последствие черепно-мозговой травмы, инсульта.
Противопоказания	Эпилепсия, судороги, инфаркт, тяжелая сердечная и почечная недостаточность.

Гингко билоба при болезни Альцгеймера советуют использовать не только народные рецепты, но и опытные врачи. Экстракт этого дерева активно воздействует на сосуды. Возможно, регулярный прием поможет улучшить мозговое кровообращение и снять симптомы деменции. Это не доказано учеными. Поэтому статус некоторых форм гингко билоба – БАД.

Показания	Любой тип деменции.
Противопоказания	Индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью.
Побочные эффекты	Боль в желудке, головокружение, аллергические реакции.

Любые препараты для лечения Альцгеймера должен назначать лечащий врач. Это касается даже витаминов и биодобавок. Иногда вред от приема превышает пользу от вещества.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы при болезни Альцгеймера являются первой линией терапии при начальных симптомах. Их выгодно отличает от Мемантина разнообразие лекарственных форм. Например, трансдермальные системы удобны в применении у людей со слабой памятью.

Группа	Ингибиторы АХЭ.
Формы назначения	Таблетки, трансдермальные системы (пластыри).
Показания	Умеренная и слабовыраженная деменция.
Противопоказания	Кожные реакции в месте наклеивания, снижение аппетита, обезвоживание.

Психические расстройства нередко случаются у пациентов с деменцией. Для этого может применяться лекарство Сероквель (Кветиапин). Это Нейролептики

Препараты для лечения психозов и тяжелых психических расстройств.

Вещество-липид, который в норме располагается в клеточных мембранах. При избытке вещества в крови, откладывается на внутреннем слое сосудов и служит основой образования атеросклеротических "бляшек".

Доксициклин (антибиотик) может применяться у пациентов с деменцией при инфекционных болезнях. Осложнения чаще всего возникают при поражении мочевыводящих путей или легких.

Показания	Инфекции мочевыводящих путей, легких, мягких тканей.
Противопоказания	Противопоказан при беременности, грудном кормлении и печеночной недостаточности
Побочные эффекты	Анемия, тромбоцитопения, эозинофилия

Опыт врачей психиатров показывает, что инфекционные осложнения чаще возникают у лежачих больных. Используются противовирусные и антибактериальные средства (ацикловир, амоксициллин). А также у больных часто бывают острые и хронические боли. От них помогает мелоксикам, диклофенак, нимесулид.

На ранней стадии используются антихолинэстеразные препараты.
Одним из них является Донезепил.

Любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма.

Феназепам – это транквилизатор. Его применяют при болезни Альцгеймера с тревожными расстройствами и фобиями.

Показания	Тревожные расстройства, панические расстройства.
Противопоказания	Глаукома, депрессия, острые отравления алкоголем.
Побочные эффекты	Лейкопения, нейтропения, анемия, агранулоцитоз.

Позволяет улучшить когнитивную функцию. Применяется на ранних стадиях.

Любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма.

Препараты второй линии при лечении болезни Альцгеймера

Симптоматическая терапия занимает важное место в комплексе лечения. Вторая линия препаратов – это средства для снятия клинических симптомов. Это депрессия, психоз, нарушение кровообращения мозга, галлюцинации.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера могут использоваться и при Паркинсоне. Например, пирибедил помогает снять Тремор

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Группа	Противопаркинсоническое, дофаминэргическое.
Формы назначения	Таблетки с контролируемым высвобождением.
Показания	Симптоматическая терапия, дефицит когнитивных функций.
Противопоказания	Нельзя принимать с нейролептиками, инфаркт, коллапс.

Актовегин применяют при болезни Альцгеймера для улучшения мозгового кровообращения. Он расширяет периферические сосуды. А также он способствует поступлению в клетки кислорода.

Нарушение кровоснабжения тканей, приводящее к временному или стойкому нарушению функции.

Это вещество является нейромедиатором. Он используется для улучшения сна и нормализации настроения.

Группа	Аминокислота
Формы назначения	Таблетки.
Показания	Хроническая мозговые расстройства.
Противопоказания	Гиперчувствительность.

Ноотропное средство, которое улучшает мозговой кровоток.

Группа	Ноотропное средство.
Формы назначения	Для внутривенного и таблетированного приема.
Показания	Возрастные нарушения мозгового кровообращения.
Противопоказания	Тяжелая сердечная недостаточность или аритмия.

Это ноотропное и противосудорожное средство. Фенотропил улучшает память и регулирует настроение пациента.

Группа	Ноотропное средство.
Формы назначения	Внутрь.
Показания	Заболевание ЦНС, депрессия, снижение памяти.
Противопоказания	Нельзя при тяжелой почечной и печеночной недостаточности.

Корректор нарушений мозгового кровообращения.

Группа	Ноотропное средство.
Формы назначения	Внутрь и внутривенно (таблетки и раствор)
Показания	Старческая деменция.
Противопоказания	Тяжелой недостаточности печени и почек.

Новейшие препараты

Разработка новых лекарств от Альцгеймера – это сложная и трудоемкая работа. За последние 10 лет крупные фармакологические компании свернули около 80 исследовательских работ. Тестирование проходили моноклональные антитела, действующие на Бета-амилоид

Это группа белков, которые состоят из 40 аминокислот. Они образуются при расщеплении трансмебранного пептида. Физиологическая функция белка неизвестна. А при патологии его обнаруживают в мозге пациентов с Альцгеймером. Бета-амилоид можно обнаружить в спиномозговой жидкости у больного деменцией.

Сегодня наиболее перспективным новым препаратом можно считать CAD 106. Средство проходит клинические испытания. Оно направлено на образование антител к амилоидному белку. Пока это направление терапии не оправдало себя.

Ведутся разработки вакцин от деменции. Препараты, тестированные в США, показали незначительный эффект. Их действие снова должно было быть направлено на амилоидные молекулы. В Америке продолжают исследовать вакцины. В этот раз целью будет Тау-белок

Это белок, который ассоциирован с микротрубочками. С английского microtubule-associated protein tau или сокращенно mapt. Протеин поддерживает структуру органелл, которые отвечают за транспорт веществ. Структура тау-белка меняется при болезни Альцгеймера. Он превращается в клубок и утрачивает свою опорную функцию. В результате этого клетки гибнут.

На сегодняшний момент наших знаний не хватает для разработки лекарства от слабоумия. Ни иммуностимуляторы, ни антитела не оправдывают надежд. Следовательно, ученые решили пересмотреть проблему возникновения самой болезни. С новыми исследованиями может появиться ответ.

Профилактика болезни

Возможно ли застраховать себя от болезни? Некоторые средства помогают поддерживать функцию памяти и усиливают внимание.

Пирацетам	Применяется при старческих деменциях со снижением интеллекта и памяти.
Трентал	Снабжает ткани кислородом, расширяет периферические сосуды. Имеет побочные действия, необходима консультация врача.
Кавинтон	Применяют при расстройствах памяти и речи.
Глицин	Используют при неврозах, стрессе, нарушении памяти и сна.

Сможет ли такая профилактика защитить от Альцгеймера? Нет. Но при сопутствующих болезнях головного мозга эта медикаментозная поддержка необходима. Следуйте назначениям врача и оставайтесь здоровыми.

Вспомогательные препараты

При Альцгеймере симптомы деменции доминируют. Но у пожилого пациента появляются и другие расстройства. И они требуют коррекции. Вспомогательные препараты используются на ранних стадиях слабоумия для лечения основных и дополнительных признаков недуга.

Для контроля тревожных расстройств применяют успокоительные растительного происхождения (ново-пассит, валериана);
В лечении нейропатических болей используют тиоктовую кислоту (тиоктацид, тиогамма);
Ускорить проведение нервного импульса поможет витамин В12, В6 и другие (мильгамма).

Ни таблетки, ни уколы не помогут побороть болезнь Альцгеймера. Поэтому важна профилактика. Ее следует проводить на протяжении всей жизни. Отказ от вредных привычек, социальная активность и интеллектуальная нагрузка — это три составляющих мудрой старости.

Читайте также: