Федеральный центр по болезни паркинсона

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.

Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.

Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм "плюс"). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм "плюс", следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.

Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.
На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об "ограниченности" морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения "паркинсонического" типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии "предболезни" у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее "драматическая" гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

препараты леводопы;
агонисты дофаминовых рецепторов;
ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
амантадины;
центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных "контуров". Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни.Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук. Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки. Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций. Важнейшим "прорывом" последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Информация о работе и расписание

Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь

Услуги центра по восстановительной медицине

Современная диагностика – шанс предупредить болезнь

Консультации по сложным диагнозам
Вакансии
Информация для специалистов
Клинические исследования

Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям

Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ

Стандарты и порядки оказания медицинской помощи

В помощь авторам научных публикаций
Дополнительное профессиональное образование
Научная медиатека
Этический комитет

Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний

Статьи и презентации

Нормативная база
Противодействие коррупции
Закупки

Документы
Медицинские работники
Вышестоящие органы

- Хирургия
- Онкология
- Нейрохирургия
- Радиология и Лучевая терапия
- Гинекология и новые репродуктивные технологии
- Травматология и Ортопедия
- Кардиология
- Неврология
- Лазерная хирургия
- Урология, андрология и микрохирургия
- Пластическая хирургия
- Маммология
- Литотрипсия
- Служба психологической поддержки
- ЭКО
- Снижение веса
- Барокамера
- Эндоваскулярная хирургия

Аденомы гипофиза
Аномалия Арнольда-Киари и сирингомиелия
Болезнь Паркинсона
Гидроцефалия
Гемифациальный спазм
Грыжи межпозвонковых дисков
Насильственные движения
Опухоли головного мозга
Сосудистые заболевания головного мозга
Тригеминальная невралгия
Языкоглоточная невралгия
Эссенциальный тремор

Болезнь Паркинсона - это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, ассоциированное с потерей дофаминэргических нигростриарных нейронов. Болезнь Паркинсона относится к группе заболеваний, называющихся расстройства движений и характеризуется мышечной ригидностью, тремором, замедлением движений (брадикинезия) и в финале заболевания отсутствием мышечных движений (акинезия).

Первичные симптомы являются следствием избыточной стимуляции двигательной коры головного мозга базальными ядрами, возникающей из-за недостаточного синтеза дофамина дофаминэргическими нейронами черной субстанции головного мозга. Вторичные симптомы могут включать в себя нарушение когнитивных функций и речи. Заболевание хроническое и имеет прогрессирующий характер.

Патофизиология

Основной находкой при патоморфологическом исследовании при болезни Паркинсона является утрата пигментированных дофаминэргических нейронов и наличие телец Леви в черной субстанции. Снижение количества дофаминэргических нейронов наблюдается в основном в вентро-латеральном отделе черной субстанции. К моменту появления клинических симптомов заболевания происходит уменьшение количества дофаминэргических нейронов на 60-80%. Тельца Леви, выявляемые при болезни Паркинсона являются характерным признаком идиопатической болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона составляет 75 – 80% случаев паркинсонизма.

Тельца Леви с нейронах черной субстанции

Частота заболевания составляет по мировым данным 4.5 - 21 случаев на 100 000 в год. В России, по разным данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных Болезнью Паркинсона. Болезнь Паркинсона относится к числу наиболее частых заболеваний пожилых людей (после 65 лет её распространенность достигает 1%, а в популяции старше 85 лет 2,6%). Распространенность Болезни Паркинсона в общей популяции около 140 случаев на 100 000 населения. Средний возраст начала Болезни Паркинсона - 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет (паркинсонизм с ранним началом) или до 20 лет (ювенильный паркинсонизм). Соотношение мужчин и женщин при болезни Паркинсона приблизительно 3:2. Болезнь Паркинсона имеет спорадический характер, но примерно в 5% случаев отмечается положительный семейный анамнез.

Клинические симптомы заболевания

Изначально симптомы заболевания могут быть малозаметными. Начало болезни Паркинсона проявляется исподволь, неврологические проявления асимметричны, обычно начинаются с дрожания (тремора) или неловкости в одной руке (около 20% случаев) или ноге, реже затруднением походки или общей скованностью. Тремор обычно проявляется в одной конечности. Может наблюдаться колебание степени его выраженности. Амплитуда дрожания увеличивается после стрессовых нагрузок и уменьшается после сна. Пациент может отмечать ограничение подвижности при движении в пораженной руке, задевание ногой об пол. Через какое то время осанка становится всё более сутулой и наблюдается укорочение длины шага.

Классическое изображение пациента с болезнью Паркинсона

Вначале больные часто жалуются на боли в конечностях или спине, мышечные судороги. Некоторые пациенты ощущают болезненность или чувство сжатия, давления в области плеча или икроножной области. Начальные симптомы болезни Паркинсона могут быть неспецифичны и проявляться усталостью, депрессией, нарушениями сна. Характерны также вегетативные нарушения: запоры, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушения мочеиспускания, нарушения потоотделения, себорейный дерматит.

При развившейся картине заболевания основными симптомами являются:

1. Гипокинезия (замедленность, затруднение инициации произвольных движений). Гипокинезия характеризуется замедленностью движений (брадикинезия), затруднением инициации движений, неспособностью генерировать адекватное по силе и темпу мышечное усилие (гипометрия), например, при изменении положения тела, быстрым уменьшением амплитуды и скорости при повторяющемся движении (олигокинезия), например, при сжимании и разжимании кисти. Гипокинезия проявляется следующими симптомами:

Гипомимия (бедность реакции лицевой мимики).
Редкое мигание.
Гипофония (тихая речь).
Микрография (мелкий почерк).
Брахибазия (укорочением длины шага).
Ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе).
Затруднения при вставании со стула, при поворотах в стороны, ходьбе.

4. Постуральная неустойчивость (неустойчивость при изменении положения тела или ходьбе). Постуральные рефлексы обеспечивают поддержание равновесия и вертикальное положение тела. Их ослабление или утрата проявляется в нарушении способности удерживать равновесие при изменении положения тела или при ходьбе, что в комбинации с гипокинезией и ригидностью приводит к нарушению ходьбы и падениям. Когда больной инициирует начало ходьбы или пытается изменить направление своего движения, то создается впечатление, что он топчется на месте, все более наклоняясь вперед. При этом он пытается догнать центр тяжести тела мелкими семенящими шажками (пропульсия), что нередко заканчивается падением.

Классификация болезни Паркинсона.

Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967)
Стадия 1.0 — только односторонние проявления.
Стадия 1.5 — односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
Стадия 2.0 — двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия.
Стадия 2.5 — мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию.
Стадия 3.0 — умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи.
Стадия 4.0 — тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки.
Стадия 5.0 — без посторонней помощи прикован к креслу или кровати.

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение болезни Паркинсона.

Двусторонние деструкции повышают риск нарушения глотания, дизартрии, ухудшения памяти до 20%, в связи, с чем в настоящее время не применяются. Показанием для односторонней таламотомии является инвалидизирующий тремор, преимущественно в одной руке. Операция отмечается достаточно высокой результативностью (устранение симптомов у 80-90% больных), однако не влияет на ригидность и брадикинезию в этих конечностях. Осложнения операции (гемипарез, дизартрия, ухудшение памяти) отмечаются до 20% пациентов, стойкие неврологические осложнения - у 10% больных.

МРТ пациента после выполнения правосторонней таламотомии.

Показанием для выполнения односторонних паллидотомий является наличие выраженных лекарственных дискинезий на фоне приема препаратов. Операция приводит к уменьшению тремора, скованности и брадикинезии в контралатеральных конечностях (на противоположной от деструкции стороне).

МРТ пациента после выполнения левосторонней паллидотомии.

Преимуществами деструктивных операций являются низкая стоимость, возможность проведение для больных, не имеющих возможности для регулярных посещений врача в связи со стойким эффектом, отсутствие необходимости в коррекции параметров имплантированного оборудования и устранения поломки компонентов. Недостатки деструктивных операций - возможность только односторонних деструкций, невозможность коррекции двусторонних нарушений, необратимость побочных эффектов, относительно высокий риск стойких побочных осложнений (10% пациентов – постоянные неврологические нарушения в виде дизартрии, гемипареза, нарушения памяти).
Нейростимуляция (DBS, deep brain stimulation)
Современный метод лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию. Начало клинического использования с 1990-х годов (стимуляция бледного шара, стимуляция субталамического ядра). В настоящее время в мире оперировано свыше 55000 больных. Нейростимуляция является доказано эффективным методом лечения для идиопатической болезни Паркинсона, эссенциального тремора и первичной генерализованной дистонии.

Данный метод применяется в случаях когда:

несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов.
прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
пациент теряет дееспособность и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Противопоказаниями к проведению нейростимуляции являются:

Болезнь Паркинсона – это поражение головного мозга, при котором происходит значительное снижение выработки дофамина и развиваются двигательные дисфункции. Заболевание встречается примерно у 100-200 человек из 100 тысяч и поражает в основном пожилых людей. Чтобы правильно диагностировать болезнь и остановить ее развитие, необходимо обратиться в больницу или частную клинику. Заниматься самолечением категорически запрещено, назначать терапию должен опытный специалист (врач-невролог).

Когда обращаться в клинику?

Обращаться за помощью в клинику или центр лечения Паркинсона следует в тот момент, когда впервые были замечены патологические симптомы: тремор, шаткость походки, ригидность (напряжение) мышц, нарушение координации движений. Хотя, к сожалению, эти проявления болезни появляются поздно, не на преклинической или нулевой, а на первой, а иногда и второй стадии, когда разрушено уже около 60% нейронов пораженной области (чаще всего, черного вещества). В этом случае врач быстро поставит диагноз и назначит соответствующую терапию, но о полной остановке деградации речь не идет.

Интересно! Нулевая стадия, во время которой происходит гибель нейронов, но характерные симптомы не появляются, может длиться 5-10 лет.

Полностью остановить болезнь возможно, если начать лечение Паркинсона в больнице в досимптомный период. Выявить заболевание в таком случае можно лишь по МРТ или КТ головного мозга. Поэтому, неврологи рекомендуют делать проверку с целью раннего выявления в тех случаях, когда у пациента есть предрасположенность к развитию Паркинсона:

Один или оба его родителя имеют в анамнезе дрожательный паралич. Доказано, что примерно в 15% заболевших, Паркинсоном болели ближайшие родственники.
Человек часто контактирует с токсическими веществами.
Проживает в сельской местности (Паркинсон склонны вызывать пестициды и гербициды).
Проживает в населенном пункте с плохой экологической ситуацией.

Также стоит отметить, что синдром паркинсонизма (не путать с болезнью Паркинсона) имеет похожие симптомы, но отличается возможным выздоровлением и вторичностью развития, а значит, его предвестниками могут быть инфаркты, травмы головы, опухоли, воспалительные процессы мозга.

Методы терапии в больницах

Все клиники лечения Паркинсона в Москве и других городах мира используют один из методов терапии: симптоматический, нейрохирургический или экспериментальный. Симптоматическое лечение – это назначение дофаминсодержащих препаратов, которые на короткое время купируют симптомы, восстанавливая утраченные функции, связанные с двигательной активностью. Такой вид предпочитают люди пожилого и старческого возраста. Лечение препаратами может назначить любой невролог, даже в небольшой районной больнице.

Нейрохирургический метод – это остановка гибели нейронов и их стимуляция посредством оперативного вмешательства. Различают два вида вмешательства: деструктивные операции (разрушают очень маленькую часть мозга) или электростимуляция (воздействует на определенные участки, не повреждая их). Этот метод безопасный, в особенности стимуляция, может сочетаться с медикаментозной терапией. Применяется лишь в тех клиниках, где работает врач-нейрохирург. Цена на нейрохирургические вмешательства высокая, зависит от больницы.

Экспериментальная терапия в первую очередь применяется в Израиле, Германии, США, Канаде. Так, например, канадские ученные усиленно работают над методом восстановления мозговых клеток посредством внедрения новых, здоровых нейронов в мозг. В Китае разрабатывают безоперационную (магнитную) методику стимуляции нужных отделов. Также ученые проводят эксперименты со стволовыми клетками.

Реализуют экспериментальное лечение и в некоторых клиниках России, например, центр Паркинсона в Санкт-Петербурге открыл и активно внедряет метод RANC. Уже проведено несколько масштабных исследований, результаты которых положительные: у пациентов отмечается прекращение тремора и других нарушений со стороны двигательной системы. Цена на такую терапию может быть очень высокой, но некоторые зарубежные исследовательские институты периодически предлагают бесплатное лечение (в рамках экспериментов и исследований).

Как выбрать клинику?

Проблемами болезни Паркинсона занимаются многие частные клиники и медицинские центры как России, так и всего мира. Также невролога можно найти почти в любой государственной больнице. Но как выбрать лучшее учреждение для прохождения терапии?

Пациенту следует руководствоваться несколькими правилами:

В первую очередь следует выбирать не клинику, а специалиста, который должен быть узкопрофильным или заниматься преимущественно пациентами с паркинсонизмом.
Клиника для лечения Паркинсона должна иметь необходимое диагностическое оборудование: МРТ, МРА, триплексное сканирование и т.д.
Для пациентов, что желают продолжить работать и максимально восстановить былую активность, важно наличие в штате клиники нейрохирургов.
Стоит поинтересоваться отзывами пациентов или их родственников, чтобы больше узнать о работе клиники и ее врачей, отношению к пациенту.
Не стоит упускать из виду такой пункт, как цена. Частные клиники за одинаковый перечень услуг (например, МРТ) могут брать совершенно разные суммы. Иногда цена отличается в 10 и более раз

Важно! Изучая отзывы пациентов, нельзя забывать о том, что Паркинсон – неизлечимая болезнь, а потому даже хороший врач может иметь негативные отзывы, связанные, по мнению больных, с плохой квалификацией и невозможность излечить пациента.

Таким образом, чтобы сделать правильный выбор, нужно посетить сайт учреждения, изучить всю доступную информацию, цену, записаться на прием к специалисту и оценить его опыт работы и квалификацию.

Государственные больницы с неврологическим отделением есть в каждом городе России, но клиники и центы лечения Паркинсона в основном находятся в Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Новосибирске, Тюмени, Краснодаре.

Также хорошее неврологическое отделение имеет московская Боткинская больница — Паркинсона здесь лечат врачи с огромным стажем работы.

Многие пациенты предпочитают обращаться в клиники, которые находятся за рубежом. Популярны такие страны:

Израиль (например, центр Izmedic).
Германия (Medical Center Activ, NordWest).
Турция (Liv Hospital, Anadolu, Medipol).
Испания (Teknon, HM Hospitales).
Австрия (Дёблинг).

Также в последнее время многие лечатся в Индии, Китае, Южной Корее, Таиланде.

Клиники здесь открыты для граждан России, оборудование качественное и современное, но цены намного выше аналогичных учреждений на родине. Причина, по которой пациенты выбирают заграничные больницы – в квалификации врачей и возможности применить почти любую экспериментальную терапию, увеличив шансы на полное устранение симптомов и улучшения уровня жизни.

Частная клиника или государственная больница?

Чаще всего пациентов, у которых выявлен или заподозрен неутешительный диагноз, возникает закономерный вопрос: куда лучше всего обращаться. При этом мнения разделяются. Одни пациенты выбирают государственные больницы, лечение в стенах которых совершенно бесплатно или обойдется в сравнительно небольшую сумму. Другие предпочитают частную клинику или центр для лечения болезни Паркинсона.

Преимущества и недостатки клиник и больниц

Государственная больница	Частное учреждение
Преимущества	Лечение бесплатно или же цены намного дешевле; врачи чаще всего имеют большой опыт работы	Комфортные условия, применения лучших методик (в том числе экспериментальных), часто – заранее оговоренная стоимость, удобное проведение диагностик и анализов
Недостатки	Иногда нет мест; персонал может быть грубым; некомфортные условия; необходимость самостоятельно проходить диагностику, сдавать анализы, стоять в длинных очередях	Дороговизна лечения (цены колеблются в зависимости от клиники), в некоторые частные учреждения трудно попасть

Однозначного ответа, какое лечебное учреждение лучше, нет. Но частная клиника для лечения болезни Паркинсона предлагает больше возможностей своим пациентам.

Цены на услуги

Облегчение проявлений болезни Паркинсона, в случае обращения в клиники России или зарубежья, обходится очень дорого. Средняя цена в Москве за консультацию невролога – 2000 руб., за диагностику – 5000-10000 руб. Так, например, в Юсуповской больнице консультация невролога будет стоить около 3500-4000 рублей, в клинике восстановительной неврологии – 1400-2900, в институте Бехтеревой цена колеблется от 900 до 3000 рублей.

Цены на лечение в других странах:

в Турции – от 100$ за консультацию специалиста, от 400$ за МРТ головы;
в Испании цены на глубокую стимуляцию – 70000-90000 евро, 400-600 за МРТ мозга;
цены на консультацию в Литве начинаются с 40-50$;
в Германии цены немного выше – 300-600$ за консультацию и примерно 2000-3000$ за диагностику.

Китай, Таиланд, Южная Корея обойдутся намного дешевле, консультация может стоить всего 20-60$.

Видео

142

Читайте также: