Функций нервных клеток и проводников

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается происходящими в нем обменными процессами. Одно из назначений метаболизма в нейроне — асимметричное распределение ионов на поверхности и внутри клетки, создающее потенциал покоя и потенциал действия. В ходе обменных процессов Na+, К+-насос приобретает энергию, необходимую для активного преодоления электрохимического градиента на мембране.

Поэтому все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и уменьшают выработку энергии в нервной клетке (гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), способны угнетать возбудимость нейронов.

Функция нейрона нарушается и в случае изменения содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей его среде. В частности, нервная клетка полностью теряет способность к возбуждению, если поместить ее в среду, лишенную ионов натрия. Выраженное влияние на величину мембранного потенциала нейрона имеют также ионы калия и кальция. Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости для Na+, K+ и Cl- и их концентрацией, может поддерживаться лишь в том случае, если мембрана стабилизирована кальцием. Как правило, повышение уровня кальция в среде, где находятся нервные клетки, приводит к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление — к деполяризации.

Функция нервных волокон — проводников возбуждения — может нарушаться при дистрофических изменениях миелиновой оболочки (например, вследствие дефицита тиамина или цианокобаламина), сдавливания или охлаждения нерва, воспаления, гипоксии, под влиянием некоторых ядов и токсинов микроорганизмов.

Как известно, возбудимость нервной ткани определяется кривой “сила—длительность”, которая отображает зависимость пороговой силы раздражающего тока от длительности его влияния. При повреждении нервной клетки или дегенерации нерва эта кривая значительно изменяется, в частности увеличивается хронаксия (рис. 73).

В результате действия различных патогенных факторов на нерв может развиться особое состояние, которое М.Е. Введенский назвал парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При изучении его проявлений в двигательном нерве на нервно-мышечном препарате определено, что в случае незначительного повреждения нерва наступает момент, когда на сильное и слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. Это уравнительная фаза. С углублением альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, когда на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, тогда как на умеренное раздражение реагирует более энергично. Наконец, в последней фазе парабиоза — фазе торможения — никакое раздражение нерва не может вызвать сокращение мышцы.

Если в результате повреждения нерва теряется его связь с телом нейрона, нерв подвергается дегенерации. Основным механизмом дегенерации нервного волокна является прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ в аксоплазме. Процесс дегенерации, детально описанный Уоллером, заключается в том, что уже через 1 сут. после травмы нерва миелин начинает отделяться от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибриллы подвергаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв теряет возбудимость. В различных группах волокон потеря возбудимости наступает в разные сроки, что, очевидно, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения возникают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нейролеммоциты начинают проявлять фагоцитарную активность относительно свободных нервных окончаний — их отростки проникают в синаптическую щель, постепенно отделяя нервные окончания от постсинаптической мембраны и фагоцитируя их.

После травмы нерва возникают изменения и в проксимальном отделе нейрона (первичное раздражение), степень которых зависит от вида и интенсивности повреждения, его локализации (отдаленность от тела нейрона), типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальны, и в дальнейшем нерв регенерирует. В ЦНС нервное волокно, наоборот, дегенерирует ретроградно на значительном протяжении, и нередко нейрон гибнет.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается протекающими в нем обменными процессами. Одним из назначений метаболизма в нейроне является создание асимметричного распределения ионов на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и потенциал действия. Обменные процессы поставляют энергию натриевому насосу, активно преодолевающему электрохимический градиент Na+ на мембране.

Из этого следует, что все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и ведут к уменьшению выработки энергии в нервной клетке (гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), резко угнетают возбудимость нейронов.

Функция нейрона нарушается и при изменении содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей среде. В частности, нервная клетка полностью утрачивает способность к возбуждению, если поместить ее в среду, лишенную Na + . Большое влияние на величину мембранного потенциала нейрона оказывает также К + и Са 2+ . Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости для Na + , К + и Cl - и их концентрацией, может поддерживаться только в том случае, если мембрана стабилизирована кальцием. Как правило, повышение Са 2+ в среде, где находятся нервные клетки, ведет к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление — к деполяризации.

Нарушение функции нервных волокон, т.е. способности проводить возбуждение, может наблюдаться при развитии дистрофических изменений в миелиновой оболочке (например, при дефиците тиамина или цианокобаламина), при сдавлении нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действии некоторых ядов и токсинов микроорганизмов.

Как известно, возбудимость нервной ткани характеризуется кривой сила — длительность, отражающей зависимость пороговой силы раздражающего тока от его длительности. В случае повреждения нервной клетки или дегенерации нерва кривая сила — длительность значительно изменяется, в частности увеличивается хронаксия (рис. 25.1).

Под влиянием различных патогенных факторов в нерве может развиться особое состояние, которое Н. Е. Введенский назвал парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При изучении явлений парабиоза в двигательном нерве на нервно-мышечном препарате видно, что при небольшой степени повреждения нерва наступает такой момент, когда на сильное или слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. Это уравнительная фаза. По мере углубления альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, т.е. в ответ на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, в то время как умеренные по силе раздражения вызывают более энергичный ответ со стороны мышцы. Наконец, в последней фазе парабиоза — фазе торможения, никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение.

Если нерв поврежден настолько, что утрачивается его связь с телом нейрона, он подвергается дегенерации. Основным механизмом, ведущим к дегенерации нервного волокна, является прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмой. Процесс дегенерации, подробно описанный Уоллером, заключается в том, что уже через сутки после травмы нерва миелин начинает отходить от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибриллы подвергаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. В разных группах волокон потеря возбудимости наступает в различные сроки, что, по-видимому, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения наступают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нейро-леммоциты начинают проявлять фагоцитарную активность по отношению к нервным окончаниям: их отростки проникают в синаптическую щель, постепенно отделяя терминали от постсинаптической мембраны и фагоцитируя их.

После травмы нерва наступают изменения и в проксимальном отделе нейрона (первичное раздражение), степень и выраженность которых зависят от вида и интенсивности повреждения, его отдаленности от тела нейроцита, типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальны, и в дальнейшем нерв регенерирует. Наоборот, в центральной нервной системе нервное волокно дегенерирует ретроградно на значительном протяжении и нередко нейрон погибает.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается протекающими в нем обменными процессами. Одним из назначений метаболизма в нейроне является создание асимметричного распределения ионов на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и потенциал действия. Обменные процессы поставляют энергию натриевому насосу, активно преодолевающему электрохимический градиент Na+ на мембране.

Нарушение проведения возбуждения

Такой эффект вызывают разобщители окислительного фосфорилирования (например, динитрофе-нол) и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва. Ингибируют насос и как следствие этого нарушают проводимость сердечные гли-козиды (например, уабаин, строфантин) при их применении в больших дозах.

Проведение возбуждения по аксону нарушается при различных видах патологии периферических нервов и нервных волокон в ЦНС — при воспалительных процессах, Рубцовых изменениях нерва, при сдавлении нервных волокон, при демиелинизации волокон (аллергические процессы, рассеянный склероз), при ожогах и др. Проведение возбуждения прекращается при дегенерации аксона.

Нарушение аксонального транспорта

Аксональный транспорт из тела нейрона в нервное окончание и нервного окончания в тело нейрона осуществляется при участии нейрофиламентов, микротрубочек и кон-трактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от содержания Са2+ в среде и от энергии расщепления АТФ. Вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхи-цин.винбластин и др.), недостаток АТФ, метаболические яды, создающие дефицит энергии (динитрофенол, цианиды), нарушают аксоток. Аксональный транспорт страдает при дегенерации аксона, вызываемой недостатком витамина Ве и витамина Вч (болезнь бери-бери), промышленными ядами (например, акриламидом, гексахлорофосом), солями тяжелых металлов (например, свинца), фармакологическими препаратами (например, дисульфирамом), алкоголем; при диабете, сдавлении нервов, дистрофических повреждениях нейрона. При перерыве аксона возникает уоллеровская дегенерация (распад) его периферической части и ретроградная дегенерация центральной части. Эти процессы -связаны с нарушением трофики обеих частей аксона.

Расстройства аксонального транспорта трофогенов и веществ, необходимых для образования и выделения медиаторов нервным окончанием, обусловливают развитие дистрофических изменений нейронов и иннервиру-емых тканей и нарушение синаптических процессов. Распространение с аксональным транспортом и патотрофогенов, антител к нервной ткани и к нейромедиаторам приводит к вовлечению в патологический процесс нейронов в отдельных отделах ЦНС.

Дендриты и шипики являются самыми ранимыми структурами нейрона. При старении шипики и ветви дендритов редуцируются, при некоторых дегенеративных и ат-рофических заболеваниях мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера) они не выявляются. Дендро-шипиковый аппарат страдает при гипоксии, ишемии, сотрясении мозга, стрессорных и невротизирующих воздействиях. Патология дендритов связана также с нарушением их микротрубочек, которые исчезают при действии различных патогенных агентов.

Патология нейрональных мембран

Повреждения как клеточной (цитоплазма-тической),. так и внутриклеточных мембран возникают при различных патогенных воздействиях и сами являются причиной дальнейшего развития патологии нейрона. Усиленное перекисное окисление липи-дов (ПОЛ) нейрональных мембран оказывает влияние не только на мембранные, но и на другие внутриклеточные процессы (см. разд. 3.1.5).

Практически нет патологического процесса в нервной системе, при котором не возникало бы усиленного ПОЛ. Оно имеет место при эпилепсии, эндогенных психозах (например, шизофрении, маниакально-депрессивном синдроме), при неврозах, различного рода стрессах и повреждениях, при ишемии, хронической гипоксии, функциональных перегрузках нейронов и пр. С ним связана дальнейшая гиперактивация нейронов.

Вследствие увеличения проницаемости мембран происходит выход из нейрона различных веществ, в том числе антигенов, которые вызывают образование антиней-рональных антител, что приводит к развитию аутоиммунного процесса. Нарушение барьерных свойств мембран обусловливает возрастание тока ионов Са2+ и Ка+ в нейрон и К+ — из нейрона; это в сочетании с недостаточностью энергозависимых Ка+-, К+- и Са2+-насосов (их деятельность изменяется также под влиянием усиленного ПОЛ) приводит к частичной деполяризации мембраны. Увеличенный вход Са + не только вызывает гиперактивацию нейрона, но и при чрезмерном его содержании в клетке ведет к патологическим изменениям метаболизма и внутриклеточным повреждениям. Весь указанный комплекс процессов, если он не подавляется и не компенсируется, обусловливает гибель нейрона.

Нормализация ПОЛ и стабилизация нейрональных мембран должны быть частью комплексной патогенетической терапии различных форм патологии НС.

Синаптическая стимуляция и повреждение нейронов

Нарушение структурного гомеостаза нейрона

Значительную роль в патологии нейрона играют нарушения внутриклеточного структурного гомеостаза. В норме процессы изнашивания и распада внутриклеточных структур уравновешиваются процессами их обновления и регенерации. Совокупность этих процессов составляет динамический структурный внутриклеточный гомеостаз. Внутриклеточная регенерация — универсальный биологический механизм, имеющий место во всех клетках организма. Для жизнедеятельности нейрона, который, как высокодифференцированная клетка, не способен митотически делиться, этот механизм имеет существенное значение: внутриклеточная регенерация является единственным способом структурного обновления нейронов и поддержания их целостности. К ней относится синтез белков, образование внутриклеточных органелл, митохондрий, мембранных структур, рецепторов, рост нервных отростков (аксоны, дендриты, дендритные шипики) и др. Процессы внутриклеточной регенерации требуют высокого энергетического и трофического обеспечения и полноценного метаболизма клетки. При повреждениях нейрона, возникновении энергетического и трофического дефицита, нарушениях деятельности генома страдает внутриклеточная регенерация, падает пластический потенциал клетки, распад внутриклеточных структур не уравновешивается их восстановлением — происходят глубокие нарушения динамического структурного гомеостаза нейрона; при прогрессировании этого процесса нейрон погибает.

Нарушение деятельности нейрона при изменении процессов внутриклеточной сигнализации После восприятия рецептором сигнала (связывания рецептором нейромедиатора, гормона и др.) в нейроне возникает каскад цепных метаболических процессов, определяющих необходимую активность нейрона. Существенную роль в этих процессах играют так называемые усилительные, или пусковые, ферменты и образующиеся под их влиянием вещества-посредники, вторичные мессенджеры. Два типа из указанных процессов наиболее изучены: в одном из них (система АЦ-аза-цАМФ) роль пускового усилительного 'фермента играет аденилатциклаза (АЦ-аза), а роль связанного с ней вторичного мес-сенджера — циклический аденозинмонофос-фат (цАМФ); в другом (система фосфоино-зитидов) пусковым ферментом является фос-фолипаза С, а в качестве вторичных мес-сенджеров выступают инозиттрифосфат (ИФ3) и диацилглицерин (ДАГ). Роль универсального вторичного мессенджера играет Са , принимающий участие практически во всех внутриклеточных процессах. Существенным результатом деятельности указанных систем и Са2"1" является активация ряда протеинкиназ, которые обусловливают фосфорилирование и повышение, таким образом, активности различных функциональных белков — мембранных, цитоплазматических и ядерных, ионных каналов, с чем связаны осуществление функций нейрона и его жизнедеятельность.

Совокупность указанных каскадных мембранных и внутриклеточных процессов составляет эндогенную усилительную систему нейрона, которая может обеспечить многократное усиление входного сигнала и возрастание его эффекта на выходе из нейрона. Так, каскад метаболических процессов АЦ-азного пути может усилить стимул в 107— 108 раз. Благодаря этому возможно выявление и реализация слабого сигнала, что имеет особое значение в условиях патологии, при нарушении синаптического проведения. Многие изменения функций нейрона связаны с действием патогенных агентов на те или иные звенья указанных систем внутриклеточной сигнализации. Фармакологическая коррекция деятельности нейрона и эффекты лечебных средств также реализу ются через соответствующие изменения этих систем. Так, холерный и коклюшный токсины действуют на процессы, связанные с активностью мембранных С-белков, активирующих или угнетающих АЦ-азу. Ксантины (теофиллин, кофеин) обусловливают накопление цАМФ, что приводит к усиленной деятельности нейрона вплоть до его гиперактивации. При действии ряда противосу-дорожных препаратов (например, дифенин-гидантоина, карбамазепина, бензодиязепи-нов) и психотропных средств (например, трифтазина) угнетаются разные пути фосфо-рилирования белков, благодаря чему снижается активность нейронов. Ионы лития, применяемые при лечении некоторых эндогенных психозов, ослабляют деятельность системы фосфоинозитидов. С усиленным входом Са2+ связана эпилептизация нейронов, блокада этого входа антагонистами Са2+ подавляет эпилептическую активность.

Гиперактивность нейрона обусловлена значительным, выходящим из-под контроля нарушением баланса между возбуждением и торможением нейрона в пользу возбуждения. В функциональном отношении она заключается в продуцировании нейроном усиленного потока импульсов, который может иметь различный характер: высокочастотные потенциалы действия; отдельные разряды; разряды, сгруппированные в пачки; и пр. Особый вид гиперактивности представляет собой пароксизмальный деполяризационный сдвиг (ГГДС) в мембране, на высоте которого возникает высокочастотный разряд (рис. 110). Такой вид гиперактивности рассматривается как проявление эпилептизации нейрона.

Указанный сдвиг баланса между возбуждением и торможением может быть обусловлен либо первичным усиленным возбуждением нейрона, преодолевающим тормозный контроль, либо первичной недостаточностью тормозного контроля. Первый механизм реализуется значительной деполяризацией мембраны и усиленным входом Ка+ и Са2+ в нейрон, второй — расстройством механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны: нарушением выхода К

из нейрона и входа С1

Существенным эндогенным регулятором активности нейрона является у-аминомасля-ная кислота (ГАМК). Она вызывает торможение нейрона при связывании со своим рецептором, входящим в сложный белковый комплекс, который состоит из нескольких субъединиц; при активации комплекса под влиянием ГАМК усиливается поступление С1

При растормаживании нейрона в связи с ослаблением гиперполяризации и деполя-

ризацией мембраны происходит усиление поступления Са2+ в нейрон. Кроме того, Са2 , находясь уже в цитозоле, нарушает поступление С1

Таким образом, патологическая гиперактивация нейронов, их эпилептизация, представляет сложный комплекс разнообразных мембранных и внутриклеточных процессов. Для подавления эпилептической активности целесообразно комплексное применение веществ, нормализующих основные патогенетические звенья процесса. Среди корригирующих воздействий первостепенное значение имеют блокада входа Са2+ и восстановление тормозного контроля.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 1527 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Нервная система

Раздражимость или чувствительность – характерная черта всех живых организмов, означающая их способность реагировать на сигналы или раздражители.

Сигнал воспринимается рецептором и передается с помощью нервов и (или) гормонов к эффектору, который осуществляет специфическую реакцию или ответ.

Животные имеют две взаимосвязанные системы координации функций – нервную и гуморальную (см. таблицу).

Нервная регуляция

Гуморальная регуляция

Электрическое и химическое проведение (нервные импульсы и нейромедиаторы в синапсах)

Химическое проведение (гормоны) по КС

Быстрое проведение и ответ

Более медленное проведение и отстроченный ответ (исключение - адреналин)

В основном кратковременные изменения

В основном долговременные изменения

Специфический путь распространения сигнала

Неспецифический путь сигнала (с кровью по всему телу)к специфической мишени

Ответ часто узко локализован (например, один мускул)

Ответ может быть крайне генерализованным (например, рост)

Нервная система состоит из высокоспециализированных клеток со следующими функциями:

- восприятие сигналов – рецепторы;

- преобразование сигналов в электрические импульсы (трансдукция);

- проведение импульсов к другим специализированным клеткам – эффекторам, которые получив сигнал, дают ответ;

Связь между рецепторами и эффекторами осуществляют нейроны .

Нейрон – это структурно – функциональная единица НС.

Нейрон — электрически возбудимая клетка, которая обрабатывает, хранит и передает информацию с помощью электрических и химических сигналов. Нейрон имеет сложное строение и узкую специализацию. Нервная клетка содержит ядро, тело клетки и отростки (аксоны и дендриты).

В головном мозге человека насчитывается около 90—95 миллиардов нейронов. Нейроны могут соединяться друг с другом, образуя биологические нейронные сети.

Нейроны разделяют на рецепторные, эффекторные и вставочные.

Тело нейрона: ядро (с большим количеством ядерных пор) и органеллы (ЭПС, рибосомы, аппарат Гольджи, микротрубочки), а также из отростков (дендриты и аксоны).

Нейроглия – совокупность вспомогательных клеток НС; составляет 40% общего объема ЦНС.

Аксон – длинный отросток нейрона; проводит импульс от тела клетки; покрыт миелиновой оболочкой (образует белое вещество мозга)
Дендриты - короткие и сильно разветвлённые отростки нейрона; проводит импульс к телу клетки; не имеют оболочки

Важно! Нейрон может иметь несколько дендритов и обычно только один аксон.

Важно! Один нейрон может иметь связи со многими (до 20 тысяч) другими нейронами.

чувствительные – передают возбуждение от органов чувств в спинной и головной мозг
двигательные – передают возбуждение от головного и спинного мозга к мышцам и внутренним органам
вставочные – осуществляют связь между чувствительными и двигательным нейронами, в спинном и головном мозге

Нервные отростки образуют нервные волокна.

Пучки нервных волокон образуют нервы.

Нервы – чувствительные (образованы дендритами), двигательные (образованы аксонами), смешанные (большинство нервов).

Синапс – это специализированный функциональный контакт между двумя возбудимыми клетками, служащий для передачи возбуждения

У нейронов синапс находится между аксоном одной клетки и дендритом другой; при этом физического контакта не происходит – они разделены пространством - синаптической щель.

Нервная система:

периферическая (нервы и нервные узлы) – соматическая и автономная
центральная (головной и спинной мозг)

В зависимости от характера иннервации НС:

Соматическая – управляет деятельностью скелетной мускулатуры, подчиняется воле человека

Вегетативная (автономная) – управляет деятельностью внутренних органов, желез, гладкой мускулатуры, не подчиняется воле человека

Соматическая нервная система – часть нервной системы человека, представляющая собой совокупность чувствительных и двигательных нервных волокон, иннервирующих мышцы (у позвоночных — скелетные), кожу, суставы.

Она представляет часть периферической нервной системы, которая занимается доставкой моторной (двигательной) и сенсорной (чувственной) информации до центральной нервной системы и обратно. Эта система состоит из нервов, прикрепленных к коже, органам чувств и всем мышцам скелета.

спинномозговые нервы – 31 пара; связаны со спинным мозгом; содержат как двигательные, так и сенсорные нейроны, поэтому смешанные;
черепномозговые нервы – 12 пар; отходят от головного мозга, иннервируют рецепторы головы (за исключением блуждающего нерва – иннервирует сердце, дыхание, пищеварительный тракт); бывают сенсорными, моторными (двигательными) и смешанными

Рефлекс – это быстрый автоматический ответ на раздражитель, осуществляемый без осознанного контроля головного мозга.

Рефлекторная дуга – путь, проходимый нервными импульсами от рецептора до рабочего органа.

в ЦНС – по чувствительному пути;
от ЦНС – к рабочему органу – по двигательному пути

- рецептор (окончание дендрита чувствительного нейрона) – воспринимает раздражение

- чувствительное (центростремительное) нервное волокно – передает возбуждение от рецептора к ЦНС

- нервный центр – группа вставочных нейронов, расположены на разных уровнях ЦНС; передает нервные импульсы с чувствительных нейронов на двигательные

- двигательное (центробежное) нервное волокно – передает возбуждение от ЦНС к исполнительному органу

Простая рефлекторная дуга: два нейрона – чувствительный и двигательный (пример – коленный рефлекс)

Сложная рефлекторная дуга: три нейрона – чувствительный, вставочный, двигательный (благодаря вставочным нейронам происходит обратная связь между рабочим органом и ЦНС, что позволяет вносить изменения в работу исполнительных органов)

Вегетативная (автономная) нервная система – управляет деятельностью внутренних органов, желез, гладкой мускулатуры, не подчиняется воле человека.

Делится на симпатическую и парасимпатическую.

Обе состоят из вегетативных ядер (скопления нейронов, лежащих в спинном и головном мозге), вегетативных узлов (скопления нейронов, нейронов, за пределами НС), нервных окончаний (в стенках рабочих органов)

Путь от центра до иннервируемого органа состоит из двух нейронов (в соматической - один).

Место выхода из ЦНС

От спинного мозга – в шейный, поясничный, грудной отделы

От ствола головного мозга и ствола крестцового отдела спинного мозга

Местоположение нервного узла (ганглия)

По обе стороны спинного мозга, за исключением нервных сплетений (непосредственно в этих сплетениях)

В иннервируемых органах или вблизи них

Медиаторы рефлекторной дуги

В предузловом волокне –

в послеузловом - норадреналин

В обоих волокнах - ацетилхолин

Названия основных узлов или нервов

Солнечное, легочное, сердечное сплетения, брыжеечный узел

Общие эффекты симпатической и парасимпатической НС на органы:

Симпатическая НС – расширяет зрачки, угнетает слюноотделение, повышает частоту сокращений, расширяет сосуды сердца, расширяет бронхи, усиливает вентиляцию легких, угнетает перистальтику кишечника, угнетает секрецию пищеварительных соков усиливает потоотделение, удаляет с мочой лишний сахар; общий эффект – возбуждающий, повышает интенсивность обмена, снижает порог чувствительности; активизирует во время опасности, стресса, контролирует реакции на стресс

Парасимпатическая НС – сужает зрачки, стимулирует слезотечение, уменьшает частоту сердечных сокращений, поддерживает тонус артериол кишечника, скелетных мышц, снижает кровяное давление, уменьшает вентиляцию легких, усиливает перистальтику кишечника, расширяет артериолы в коже лица, увеличивает выделение с мочой хлоридов; общий эффект – тормозящий, снижает или не влияет на интенсивность обмена, восстанавливает порог чувствительности; доминирует в состоянии покоя, контролирует функции в повседневных условиях

Центральная нервная система (ЦНС) – обеспечивает взаимосвязь всех частей НС и их координированную работу

У позвоночных ЦНС развивается из эктодермы (наружного зародышевого листка)

ЦНС – 3 оболочки:

- твердая мозговая (dura mater) - снаружи;

- мягкая мозговая оболочка (pia mater) – прилегает непосредственно к мозгу.

Головной мозг расположен в мозговом отделе черепа; содержит

- белое вещество - проводящие пути между головным мозгом и спинным, между отделами головного мозга

- серое вещество - в виде ядер внутри белого вещества; кора покрывающая большие полушария и мозжечок

Масса головного мозга – 1400-1600 грамм.

5 отделов:

продолговатый мозг– продолжение спинного мозга; центры пищеварения, дыхания, сердечной деятельности, рвота, кашель, чихание, глотание, слюноотделение, проводящая функция
задний мозг – состоит из варолиевого моста и мозжечка; варолиев мост связывает мозжечок и продолговатый мозг с большими полушариями; мозжечок регулирует двигательные акты (равновесие, координация движений, поддержание позы)
промежуточный мозг– регуляция сложных двигательных рефлексов; координация работы внутренних органов; осуществление гуморальной регуляции;
средний мозг – поддержание тонуса мыщц, ориентировочные, сторожевые, оборонительные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители;
передний мозг (большие полушария) – осуществление психической деятельности (память, речь, мышление).

Промежуточный мозг включает таламус, гипоталамус, эпиталамус

Таламус – подкорковый центр всех видов чувствительности (кроме обонятельного), регулирует внешнее проявление эмоций (мимика, жесты, изменение пульса, дыхания)

Гипоталамус – центры вегетативной НС, обеспечивают постоянство внутренней среды, регулируют обмен веществ, температуру тела, чувство жажды, голода, насыщения, сна, бодрствования; гипоталамус контролирует работу гипофиза

Эпиталамус – участие в работе обонятельного анализатора

Передний мозг имеет два больших полушария: левое и правое

Серое вещество (кора) находится сверху полушарий, белое – внутри

Белое вещество – это проводящие пути полушарий; среди него – ядра серого вещества (подкорковые структуры)

Кора больших полушарий – слой серого вещества, 2-4 мм в толщину; имеет многочисленные складки, извилины

Каждое полушарие разделено бороздами на доли:

- лобная – вкусовая, обонятельная, двигательная, кожно- мускульная зоны;

- теменная – двигательная, кожно- мускульная зоны;

- височная – слуховая зона;

- затылочная – зрительная зона.

Важно! Каждое полушарие отвечает за противоположную сторону тела.

Левое полушарие – аналитическое; отвечает за абстрактное мышление, письменную и устную речь;

Правое полушарие – синтетическое; отвечает за образное мышление.

Спинной мозг расположен в костном позвоночном канале; имеет вид белого шнура, длина 1м; на передней и задней сторонах есть глубокие продольные борозды

В самом центре спинного мозга – центральный канал, заполненный спинномозговой жидкостью.

Канал окружен серым веществом (имеет вид бабочки), который окружен белым веществом.

В белом веществе – восходящие (аксоны нейронов спинного мозга) и нисходящие пути (аксоны нейронов головного мозга)

Серое вещество напоминает контур бабочки, имеет три вида рогов.

- передние рога – в них расположены двигательные нейроны (мотонейроны) – их аксоны иннервируют скелетные мышцы

- задние рога – содержат вставочные нейроны – связывают чувствительные и двигательные нейроны

- боковые рога – содержат вегетативные нейроны – их аксоны идут на периферию к вегетативным узлам

Спинной мозг – 31 сегмент; от каждого сегмента отходит 1 пара смешанных спинномозговых нервов, имеющих по паре корешков:

- передний (аксоны двигательных нейронов);

- задний (аксоны чувствительных нейронов.

Функции спинного мозга:

- рефлекторная – осуществление простых рефлексов (сосудодвигательных, дыхательных, дефекации, мочеиспускания, половых);

- проводниковая – проводит нервные импульсы от и к головному мозгу.

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению проводниковых функций, вследствие чего – паралич.

Читайте также: