Гби диагноз от невролога

Наиболее часто ГБН развивается при группе крови матери 0(1), а ребенка — А(11). Заболевание развивается чаще при первой беременности. ГБН по АВ0 протекает легче, чем при резус-конфликте. Отечной и врожденной желтушной форм болезни практически не бывает, так как антитела к плоду проникают только в родах. Желтуха появляется позднее (на 23-й день жизни), что обусловлено незрелостью рецепторов эритроцитов новорожденных к групповым антиэритроцитарным антителам. Редко бывает увеличение печени и селезенки. Чаще, чем при ГБН по резус-фактору, наблюдаются постнатальные анемические формы болезни с незначительной желтухой и развитием анемии на 2-3-й неделе жизни. Практически не бывает грозных осложнений в виде ядерной желтухи, ДВС-синдрома.

Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию вторичного иммунодефицита вследствие:

> повреждения клеток иммунной системы иммунными комплексами и непрямым билирубином;

> снижения уровня комплемента вследствие связывания его антителами;

> блокирования макрофагальной системы иммунными комплексами;

> уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду.
Диагностика

Пренатальная диагностика включает:

> тщательный сбор акушерского анамнеза, выявление женщин из групп риска по ГБН (оценить количество беременностей и интервал между ними, имели ли место переливания крови, пересадка органов, наличие ГБН у предыдущих детей, осложнения настоящей беременности);

определение титра антител во время беременности -проводится не менее 3 раз: при постановке беременной на учет, в 18-20 недель гестации и далее по показаниям в зависимости от наличия и титра антител (при росте титра — еженедельный контроль). Положительная непрямая реакция Кумбса

> проведение гелевого теста;

> проведение амниоцентеза (исследование околоплодных вод). Если определен диагностический титр антител, то в 2628 недель гестации исследуют оптическую плотность околоплодных вод (норма повышается: 0,35-0,5), содержание глюкозы (повышается более 1,5 ммоль/л), белка (повышается более 3 г/л), эстрогенов (снижается);

> УЗИ плода и плаценты в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 3436 недель. Можно выявить отечную форму ГБН (асцит, поза Будды), утолщение плаценты, гепатоспленомегалию;

> проведение КТГ (гипоксия плода).

> определение индекса фетальных клеток (значение 5,0 свидетельствует о поступлении в организм матери 0,25 мл плодовой крови).

Постнатальная диагностика включает:

> выделение новорожденных группы риска развития ГБН;

> оценку возможных клинических проявлений: желтуха и / или бледность кожных покровов, отеки, гепатоспленомега-лия, неврологическая симптоматика;

• определение группы крови и резус-фактора у новорожденных, родившихся от матерей с 0(I) группой и / или Rh-отрицательной принадлежностью крови;

• биохимический анализ крови: определение уровня билирубина в пуповинной крови (более 51-61 мкмоль/л), динамика уровня билирубина по фракциям с использованием шкал По-лачека или Кахинстоуна, определение почасового прироста билирубина (более 6-8 мкмоль/л);

• определение уровня гликемии (гипергликемия);

• общий анализ крови: отмечается снижение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, содержание ретикулоцитов более 7%о, нормобластов более 50%, умеренный лейкоцитоз;

• иммунологические исследования: прямая реакция Кумбса — выявляет наличие комплексов антиген — антитело. Исследуемым материалом являются эритроциты новорожденного, к которым добавляется антиглобулиновая сыворотка, способствующая агглютинации имеющихся комплексов. При

групповой несовместимости данная реакция положительна в первые 2-3 дня, при резус-конфликте — положительна с рождения; непрямая реакция Кумбса — свидетельствует о наличии свободных блокирующих антител — IgG (для этого анализа используют сыворотку матери или больного ребенка, куда добавляют эритроциты известной антигенной структуры -групповой и резус-принадлежности, затем через определенный промежуток времени производят отмывание эритроцитов с последующим добавлением антиглобулиновой сыворотки. Реакция положительная на 1-2-е сутки).

Одним из основных диагностических тестов конфликта по АВО-системе является определение титра аллогемагглютини-нов в крови и молоке матери, в солевой и белковой средах, что позволяет отличить естественные агглютинины (IgM) от иммунных (IgG). При наличии иммунных антител титр аллоге-маглютининов в белковой среде в 4 раза выше, чем в солевой. Возможно проведение желатиновой пробы (проба Розенфильда).

В случае конфликта между матерью и ребенком по другим редким эритроцитарным антигенам проводится тест на индивидуальную совместимость (эритроциты ребенка + сыворотка крови матери ^ отмечается гемагглютинация).

Лечение ГБН может быть оперативным и консервативным.

Оперативное лечение заключается в заменном переливании крови, плазмаферезе, гемосорбции.

Показания к оперативному лечению можно разделить на лабораторные и клинические.

Лабораторные показатели включают:

> определение уровня билирубина (в пуповинной крови -более 76,5 мкмоль/л; на 1-е сутки — более 170 мкмоль/л; на 2-е сутки — более 256 мкмоль/л; на 3-и сутки — более 340-400 (420) мкмоль/л);

> почасовой прирост билирубина (более 7-8 (10-

> прирост билирубина 17 мкмоль/л • ч за 4-6 ч на фоне проводимой фототерапии;

> определение уровня гемоглобина в пуповинной крови (менее 110 г/л);

положительную прямую пробу Кумбса.

У наличие признаков ГБН тяжелой степени при рождении у детей, родившихся от матерей с доказанной сенсибилизацией (титр антител во время беременности, положительная реакция Кумбса, тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у предыдущих детей);

У появление признаков билирубиновой интоксикации у новорожденного.

Подбор крови для ОЗПК:

У операция ОЗПК проводится в 2- или 3-кратном объеме циркулирующей крови (ОЦК), который у новорожденных равен 85-90 мл и соответственно составляет 170-240 мл/кг;

У для операции используют свежую эритроцитную массу, сроком заготовки не более 3 суток.

Компоненты переливаемой крови зависят от вида конфликта:

У при резус-несовместимости переливается резус-отрицательная эритроцитная масса и плазма, одногруппная с кровью ребенка;

У при АВО-несовместимости — эритроцитная масса 0(1) группы (отмытые эритроциты) крови, резус принадлежности ребенка и плазма AB(IV) группы крови в соотношении 2 : 1. В случае отсутствия AB(IV) группы плазмы можно использовать плазму групповой принадлежности ребенка (табл. 16);

У при двойном конфликте переливается эритроцитарная масса 0(1) группы, резус-отрицательная и плазма AB(IV) в соотношении 2 : 1;

У при несовместимости крови матери и ребенка по редким факторам переливается кровь от индивидуально подобранного донора.

Техника ОЗПК. Операция проводится в стерильных условиях. Катетеризируется пупочная вена (6-8 см), проводятся пробы на групповую (холодовая и тепловая) и биологическую (3-кратное введение переливаемой крови по 3 мл через 3 мин) совместимости, после чего проводится попеременное выведение и введение крови по 10-20 (5-10) мл со скоростью 3-4 мл. Длительность операции зависит от объема переливаемой крови и в среднем составляет от 2 до 2,5 ч. После каждых 100 мл перелитой крови в вену пуповины вводят 1 мл/кг 10% раствора кальция глюконата. За время операции объем выведенной крови должен соответствовать объему введенной. По окончании операции в пупочный катетер вводят антибиотик в половинной суточной дозе.

После окончания ОЗПК первые 3 ч ежечасно проводят термометрию, следят за диурезом, показателями красной крови, глюкозой, электролитами, билирубином.

Возможные осложнения ОЗПК:

> сердечная недостаточность (при быстром введении большого количества крови вследствие гиперволемии, перегрузки объемом);

> сердечные аритмии и остановка сердца из-за гиперка-лиемии, гипокальциемии или избытка цитратов;

> воздушная эмболия (при малом диаметре катетера из-за отрицательного давления в пупочной вене);

> перфорация пупочной вены и кишечника катетером;

> тромбозы воротной вены (из-за травмы катетером и повышенной вязкости крови);

Консервативное лечение включает фототерапию, инфузионную терапию и медикаментозное лечение.

Фототерапия — самый эффективный и безопасный метод консервативного лечения желтух. Суть фототерапии: под действием света с длиной волны 440-460 нм происходит превращение в коже токсического изомера непрямого билирубина 4Z- и 15Z- в нетоксический изомер 4Е-, 15Е-, а также лю-

мибилирубин, которые являются водорастворимыми, нетоксичными и выводятся почками.

Для проведения фототерапии используются лампы голубого (дневного) света, а также синего и зеленого света, галогеновые, вольфрамовые с длиной волны 450-500 нм. Расстояние от лампы до ребенка — 45-50 см.

Лечение проводится непрерывным (24 ч) и прерывистым методами (по 2 ч через 2 ч, по 4 ч через 2 ч). Курсовая доза -70-80 ч. Фототерапия длительностью менее 12 ч в сутки считается неэффективной. На время сеанса ребенок обнаженным помещается в кувез. Глаза и гонады закрываются. Показания для проведения фототерапии у новорожденных 1-7 дней жизни представлены в табл. 17.

Фототерапию отменяют, когда уровень билирубина достигает цифр, физиологических для данного возраста ребенка. Побочные эффекты фототерапии:

> потеря воды — для ее предотвращения дети должны дополнительно получать жидкость в объеме 20-25 мл/кг;

> зеленый стул — выводятся фотодериваты билирубина;

> транзиторная сыпь на коже;

> транзиторный дефицит витамина В2;

> тенденция к тромбоцитопении, гемолизу. Противопоказания к фототерапии:

> анемия тяжелой степени;

Для предупреждения ОЗПК при любом виде конфликта в случае прироста почасового билирубина более 6,8 мкмоль/л, несмотря на проводимую фототерапию, показано назначение стандартных иммуноглобулинов для внутривенного введения в первые часы жизни в дозе 0,5 г/кг каждые 2 ч или по 1,0 г/кг каждые 4 ч (средняя доза 800 мг/кг).

Инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации, улучшения процессов конъюгации и выведения билирубина. Используемые растворы: кристаллоиды — 5-10% растворы глюкозы, физиологический раствор со 2-х суток жизни в соотношении к глюкозе 1 : 2; коллоиды — 5-10% раствор альбумина (10-15 мл/кг), назначается при гипопротеинемии. Противопоказан при критических цифрах билирубина. Объем жидкости для инфузионной терапии рассчитывается по общепринятым правилам с учетом ятрогенных потерь на фототерапию (примерно 20 мл/кг • сут). Скорость внутривенного капельного введения жидкости не должна превышать скорости утилизации глюкозы — 0,3-0,5 г/кг • ч (10-15 мл/ч).

Медикаментозное лечение включает следующее.

> Активация конъюгационной системы печени (фенобарбитал, зиксорин по 5-10-15 мг/кг • сут), однако на сегодняшний день применение фенобарбитала считают нецелесообразным в связи с тем, что эффект лечения наступает через 35 дней от начала приема препарата. Использование препарата возможно при затяжном течении заболевания.

> Применение препаратов, адсорбирующих билирубин в кишечнике (холестирамин — по 1,5 г/кг • сут; агар-агар -0,4-0,5 г/сут; карболен — 0,15-0,25 г/кг • сут).

> Назначение желчегонных препаратов (аллохол, 12,5% раствор магния сульфата внутрь; 2%о и 6%о растворы магния сульфата в виде электрофореза на область печени курсом 5 дней).

> Введение стабилизаторов клеточных мембран (витамины Е, А; АТФ).

> Использование гепатопротекторов (эссенциале, рибоксин).

> При затяжном течении — хофитол — по 2-3 капли 23 раза в день через рот, урсофальк — 10-15 мг/кг 2 раза в сутки за 15 мин до кормления.

Показана антигеморрагическая терапия (дицинон, адрок-сон, этамзилат).

> Очистительные клизмы в первые часы жизни для удаления билирубина из кишечника, который в высоких концентрациях содержится в меконии.

Профилактика ГБН включает:

> введение первобеременным и первородящим (несенсибилизированным) женщинам, родившим резус-положитель-ных детей, антирезус-глобулиновой сыворотки в первые 3 суток после родов или аборта;

> введение беременной женщине лимфовзвеси мужа;

> профилактика плацентарной недостаточности;

> ОЗПК плода методом кордоцентеза;

> УЗИ-мониторинг плода и определение титра антител у женщин, которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных, для своевременного родоразрешения (в сроке 36-37 недель). Нельзя допускать перенашивания беременности.

Реабилитация новорожденных, перенесших ГБН,

> диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев;

> общий анализ крови и билирубина по фракциям в 1 месяц;

> консультацию невролога и иммунолога;

> вакцинацию БЦЖ через 3 месяца;

> медикаментозную реабилитацию анемии, энцефалопатии, поражения печени.

Полноценная жизнедеятельность человека во многом зависит от здоровья головного мозга и нервной системы. Поэтому болезни, поражающие эти части организма, дают о себе знать посредством явных и порой тяжелых симптомов. Одной из групп таких заболеваний являются неврологические синдромы. Им стоит уделить внимание, поскольку их появление свидетельствует о развитии достаточно опасных трудноизлечимых процессов.

Неврологический синдром

При этом стоит понимать, что данная терминология не всегда подходит для описания болезни, поскольку последняя может сочетать в себе несколько синдромов. Так что для грамотного определения состояния пациента часто требуется высокая квалификация и опыт.

Ключевые группы

Если изучить основные неврологические синдромы, то можно будет заметить, что некоторые из них похожи, а потому объединяются в определенные категории. Фактически речь идет о трех наиболее распространенных группах:

- Вестибулярный синдром. Имеются в виду различные нарушения в работе головного мозга. Симптоматика в данном случае достаточно яркая, поэтому спутать ее с другими проявлениями крайне трудно. В качестве основных симптомов можно определить шаткость и головокружение.

- Неврологический синдром, связанный с опорно-двигательным аппаратом. Сюда относятся различные виды слабости мышц и параличей. Чаще всего причиной такой проблемы, как паралич, становится инсульт, хотя привести к подобному состоянию может и полиомиелит.

- Болевой синдром. Эта группу можно встретить среди пациентов чаще других. Симптомы этой категории отличаются сильными болезненными ощущениями. В качестве примера есть смысл привести невралгию нерва, вызывающую сильные боли в области спины и головы.

- Повышение внутричерепного давления вследствие невралгических расстройств различного типа.

Синдромы в раннем возрасте

Дети, так же, как и взрослые, уязвимы для различных заболеваний. По этой причине врачам приходится сталкиваться с различными синдромами и в случае с пациентами младшей возрастной группы.

Что касается конкретных групп симптомов, то выглядят они следующим образом:

1. Судорожный синдром. Если у ребенка появляются судороги, это может означать факт поражения мозговой ткани с раздражением отдельных участков мозга. В зависимости от возраста такой неврологический синдром может проявляться посредством генерализованных судорог конечностей, глаз и мускулатуры лица. Стоит знать также о том, что непосредственно сами судороги могут быть клоническими и тоническими. Это означает, что они захватывают все тело или же двигаются от одной его части к другой. Подобное состояние иногда сопровождается нарушением дыхания, отхождением стула и мочи или прикусыванием языка.

2. Воздействие церебрастенического синдрома. Основной причиной такого состояния является быстрое нервно-психическое истощение, ставшее следствием сильных физических или психологических импульсов. Это могут быть болезни, стрессы, различные нагрузки и эмоции. В итоге у детей появляется нарушение способности манипулировать предметами и вести игровую деятельность. Также остается риск возникновения эмоциональной нестабильности. К концу дня симптомы могут ощутимо усиливаться.

3. Проблема гипертензионно-гидроцефального синдрома. Появляется он по причине повышения внутричерепного давления с последующим расширением ликворных пространств черепа вследствие того факта, что в них скапливается чрезмерное количество жидкости. Проявляться подобная группа симптомов может в виде усиленного роста головы, выбухания родничка и гидроцефалии.

4. Синдром гипервозбудимости. Данная проблема дает о себе знать посредством таких проявлений, как нарушение сна, эмоциональная неустойчивость и двигательное беспокойство. После осмотра врач может зафиксировать еще снижение порога судорожной готовности, патологические движения и повышение рефлекторной возбудимости.

Синдром хронической усталости: симптомы и лечение

Ключевым симптомом, который свидетельствует о данном заболевании, является рецидивирующая или длящаяся дольше полугода постоянная усталость. Причем речь идет как о физическом истощении, так и о психическом.

Говоря о рецидивирующей форме, стоит отметить следующий факт: она может настолько усиливаться, что будет явно доминировать над сопутствующими симптомами. Проблема здесь кроется в том, что данный синдром нельзя нейтрализовать при помощи отдыха, из-за чего активность больного ощутимо падает во всех сферах его жизни.

Если говорить о симптоматике СХУ более подробно, то нужно выделить следующие проявления:

- плохое самочувствие после физической активности, которое длится круглые сутки;

- опухшие болезненные лимфатические узлы, подмышечные и шейные особенно;

- боли в области суставов, не сопровождающиеся признаками отеков или воспалительных процессов;

- нарушение концентрации внимания и памяти;

- серьезные нарушения сна;

Синдром хронической усталости, симптомы и лечение которого интересуют многих пациентов, является довольно актуальной проблемой, поэтому у врачей есть достаточно опыта для грамотной диагностики и назначения восстановительных мер. Но в целом лечение сводится к организации полноценного питания, нормализации режима дня, а также использованию минералов и витаминов. От вредных привычек тоже придется отказаться, как и от долгого времяпрепровождения возле телевизора. Вместо этого лучше привыкать к вечерним прогулкам на свежем воздухе.

Касаясь темы комплексного лечения, стоит выделить следующие его составляющие:

- нормализация режима нагрузок и отдыха;

- проведение разгрузочных дней и диетической терапии;

- ароматерапия и массаж;

- устранение различных хронических заболеваний, которые усложняют процесс лечения;

- использование медикаментов, если другие средства не могут нейтрализовать неврологический синдром;

- лечебная физкультура и водные процедуры.

Говоря о лекарственных препаратах, стоит отметить, что при подобной проблеме актуальными являются транквилизаторы, сорбенты, иммуномодуляторы, а при аллергии - антигистаминные средства.

Особенности радиальной нейропатии

Это еще одна форма неврологического синдрома, которая может стать источником серьезных проблем. Суть разрушительного воздействия в данном случае сводится к тому, что вследствие повреждения или защемления лучевого нерва появляются достаточно заметные симптомы в области верхних конечностей. Хорошая новость в том, что подобная проблема не ведет к необратимым последствиям. Это означает, что вся симптоматика может быть нейтрализована.

Причины, по которым развивается радиальная нейропатия, достаточно просты. Речь идет о порезах, переломах, ушибах и других механических повреждениях, в результате которых произошло сдавливание лучевого нерва. Иногда во время травмы сам нерв оказывается не задет, но образующиеся впоследствии рубцы давят на него, и по этой причине происходит нарушение функций. Появление нейропатии такого типа может быть спровоцировано еще и хронической травмой нервного ствола, вызванной постоянным его трением об острый край сухожилия во время продолжительной нагрузки кисти. Чрезмерное давление костылей и жгутов тоже может привести к нарушению работы нерва.

Симптомы радиальной нейропатии достаточно явные: пальцы ладони нельзя нормально согнуть и разогнуть, любые движения кистью, и особенно пальцами, становятся проблематичными. Возникает напряжение мышц, которые сгибают кисть, поскольку мышечные волокна, разгибающие предплечье, растягиваются.

Когда дают о себе знать подобные симптомы, первое, что нужно сделать, - это наложить лонгету на предплечье и область кисти. Для преодоления такой проблемы используются преимущественно консервативные методики: прием витаминов группы В, парафиновые аппликации, метод электростимуляции и массаж. Хирургическое вмешательство для восстановления функций лучевого нерва применяется крайне редко. Ну и конечно, для полноценного восстановления придется пройти комплекс ЛФК.

Прогрессирующая склерозирующая полидистрофия

Данная проблема имеет еще одно название - синдром Альперса. Суть этой болезни сводится к дефициту ферментов энергетического обмена. Симптомы полидистрофии проявляются в очень раннем возрасте, как правило, это 1-2 года.

Вначале появляются генерализованные или парциальные судороги, а также миоклония, которая достаточно устойчива к противосудорожному лечению. На этом проблемы не заканчиваются. Далее проявляется задержка физического и психомоторного развития, мышечная гипотония, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, а также потеря навыков, которые были приобретены раннее. Не стоит исключать снижение слуха и зрения, рвоту, летаргию, развитие гепатомегалии, желтуху и даже печеночную недостаточность, которая без своевременного грамотного лечения может привести к летальному исходу.

На данный момент еще не разработана единая система эффективного лечения синдрома Альперса, поэтому врачи работают поэтапно с каждым конкретным симптомом. Излишне говорить, что без помощи медика при таких нарушениях работы головного мозга получить ощутимое улучшение не представляется возможным.

Синдром Шая - Дрейджера

Под этим незнакомым многим названием скрывается достаточно серьезная проблема - мультисистемная атрофия. Такой диагноз ставится в том случае, если у пациента определяется сильное поражение вегетативной нервной системы. По сути, речь идет о достаточно редком заболевании, нарушающем работу мозжечка головного мозга, а также становится причиной вегетативных расстройств и паркинсонизма.

Полный комплекс причин мультисистемной атрофии врачи пока не могут составить. Но они склонны считать, что подобное нарушение работы мозжечка уходит корнями в генетическое наследие пациента.

Что касается лечения, то для эффективного воздействия на состояние больного нужно сначала убедиться в том, что дело приходится иметь именно с синдромом Шая - Дрейджера, а не с другими заболеваниями, обладающими похожей симптоматикой (болезнь Паркинсона и др.). Суть лечения сводится к нейтрализации симптомов. Полностью преодолеть такие нарушения функций головного мозга медики пока не в состоянии.

Опасность синдрома Брунса

Это еще одна группа симптомов, имеющая самое непосредственное отношение к неврологическим синдромам. Причиной такого состояния является окклюзия ликворопроводящих путей на уровне водопровода мозга или отверстия Мажанди.

Если рассматривать синдром Брунса через призму общей симптоматики, то картина будет следующая: нарушение дыхания и пульса, рвота, головокружение, боли в области головы, потеря сознания, атаксия, сбои в мышечной координации и тремор.

Внимание стоит уделить и глазным симптомам. Это переходящий амавроз, косоглазие, птоз, диплопия, а также понижение чувствительности роговой оболочки. В некоторых случаях фиксируется отек глазного нерва и последующая его атрофия.

В качестве актуального лечения используется дегитрадация, вентрикулопункция, а также различные сердечные и тонизирующие средства (кофеин, "Кордиамин", "Коргликон"). В зависимости от природы алгоритма развития заболевания может быть показано хирургическое вмешательство.

Энцефалопатия Вернике

К основным симптомам относятся спутанность сознания, раздражительность, нарушение координации движений, апатия и паралич мышц глаза. Для получения точного диагноза нужно обратиться к врачу-неврологу.

Нейтрализовать воздействие синдрома врачи могут посредством введения больному тиамина на протяжении 5-6 дней. Гипомагниемия при необходимости корректируется приемом оксида или сульфида магния.

Райта синдром

Этот термин используется для определения сочетания акропарестезии с болями в области малой грудной мышцы, а также трофическими расстройствами и побледнением в области пальцев и самой кисти. Такие ощущения возникают, если происходит сдавливание нервных стволов плечевого сплетения и сосудов подмышечной области. Подобные процессы часто являются следствием максимального отведения плеча и натяжения малой грудной мышцы, которая, в свою очередь, прижимает нервы и сосуды.

Синдром Райта определяется по таким симптомам, как бледный оттенок пальцев и кисти, их онемение и признаки отечности. Но ключевым проявлением остается боль в области грудной мышцы и плеча. Часто при сильном отведении плеча в лучевой артерии исчезает пульс.

Лечат синдром только после того, как дифференцируют его от других похожих заболеваний. Когда точный диагноз поставлен, могут использоваться различные физиологические и терапевтические мероприятия. В некоторых случаях актуальной будет операция.

Что стоит знать о синдроме Герстмана?

Суть данного синдрома сводится к совокупному проявлению пальцевой агнозии, алексии, аграфии, аутотопагнозии, а также нарушению право-левой ориентации. В случае распространения патологического процесса на другие части коры головного мозга о себе может дать знать гемианопсия, сенсорная афазия и астереогозия.

Синдром Герстмана напрямую связан с разрушительными процессами в ассоциативной области левой теменной доли головного мозга. В таком состоянии пациент частично перестает узнавать собственное тело. Это проявляется в неспособности отличить правую сторону от левой. Люди с таким синдромом не могут производит простейшие арифметические операции и писать, хотя в остальном их сознание работает нормально.

Воздействие альтернирующих синдромов

Это целый комплекс разрушительных процессов, который может оказать значительное негативное воздействие на организм. Альтернирующие синдромы являются следствием поражения спинного мозга и одной половины головного мозга. Эти группы симптомов иногда провоцируются черепно-мозговыми травмами или плохим кровообращением в спинном и головном мозге.

Врачи периодически выявляют альтернирующие синдромы следующих разновидностей: смешанные с различной локализацией повреждения, бульбарные, педункулярные и понтинные. При таком обилии видов симптомы могут быть самыми разными: глухота, глазодвигательные и зрачковые расстройства, острая недостаточность потурального контроля, дисгенетические синдромы, обструктивная гидроцефалия и др.

Диагностируют подобные состояния посредством определения точного места локализации очага поражения и его границ.

Что касается лечения, то его организация во многом зависит от конкретной группы симптомов и результатов профессиональной диагностики.

Итоги

Проблема неврологических синдромов беспокоит многих людей, и, к сожалению, далеко не всегда врачи способны полностью нейтрализовать воздействие болезни. По этой причине есть смысл периодически делать профилактическую диагностику состояния головного мозга и нервной системы, дабы определить возможные проблемы на этапе их зарождения.

Здравствуйте Тимур Юсуфович! Помогите, пожалуйста, советом. Очень на Вас надеюсь. Меня зовут Елена. Мне 38 лет, рост 169 см., вес 87кг. После перенесенной травмы головы (я ударилась затылком) у меня появились проблемы со здоровьем. У меня было сотрясения головного мозга и, как врачи говорят, подвывих шейного позвонка. После удара у меня очень болел затылок и правый глаз. Куда только я не обращалась… Сейчас у меня общее состояние: утомляемость, снижение памяти, снижение трудоспособности, трудно состредоточиться, шум, звон в ушах. В глазах у меня всё плывет. Я не могу читать, писать. Какая-то утомляемость в глазах. Глаза слезятся. При поворотах головы шея сильно хрустит. Я работаю за компьютером. В последнее время совсем не могу работать.

Один раз в году у меня бывает обострение. Возникает боль во лбу (как будто жар во лбу). Бывает сильное головокружение, повышается температура тела до 37.2, 37.3 С. Слабость в ногах, руках. Доходит до того, что я вообще не могу ходить. Меня бросает в стороны или вперед и назад.

Я лечусь у невропатолога. Мне проводят курсы сосудистой терапии: кавинтон, мексидол,эуфилин, танакан. Массаж грудного отдела позвоночника (у меня сколиоз). После массажа шеи мне становится плохо, начинает болеть, кружится голова. Делают электрофорез на область шеи, электростимуляцию мышц шеи. В этом году я проставила препарат алфлутоп №20. Мне немного стало лучше. Голова стала меньше кружится.

Вообще голова у меня болит не часто. Может 1 раз в неделю или месяц. В основном после рабочего дня. Иногда головная боль проходит после втирания в шею мази хондроксит. Когда я одеваю корсет на шею, мне становится немного легче.

Обследования: 2002г.МРТ головного мозга - заключение - кортикальная мозговая атрофия 1ст.

2005г. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: ход артерий обычный.Диаметр правой позвоночной уменьшен относительно левой, ассиметрия скорости кровотока со снижением слева на 34% - вероятна компрессия правой позвоночной артерии. Ход левой позвоночной в костном канале непрямой. Ротационные пробы отрицательны.

2005г. консультация невролога, описание снимка шейного отдела: нестабильность в сегментах С4-С5, С5-С6, синдром позвоночной артерии, астеноневратический синдром, ГБИ (вертеброгенного характера). Диагноз: эпизодическая головная боль, напряжения с вовлечением перикраниальных мышц, дорсопатия шейного отдела позвоночника. Мышечно-тонический синдром. ВСД.

2005г. консультация ангиохирурга: данных за хирургическое заболевание магистральных артерий в 1-м сегменте БЦА не выявлено.

2008г. МРТ шейного отдела позвоночника, сосудов шеи: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях лордоз выпрямлен, небольшое кифотическое искривление на уровне С3-С5. Высота межпозвонковых дисков С5-С7 снижена, остальных дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от них по Т2 снижены. Дорзальная диффузная грыжа диска С5/С6, размером до 0.4см, распространяющаяся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон. Дорзальная диффузная протрузия диска С6/С7, размером до 0.3см. Просвет позвоночного канала сужен на уровне грыжи и протрузии дисков, спинной мозг структурен, сигнал от него (по Т1 и Т2) не изменён. Форма и размеры тел позвонков обычные, признаки дистрофических изменений в телах позвонков.

На серии МР ангиограмм шеи в аксиальной проекции в режиме 3D ТОF визуализированы общие сонные артерии,бифуркации ОСА, экстракраниальные отделы позвоночных артерий; и их разветвления. Определяется извитость сегментов V2 обеих ПА. Сужение просвета и снижение кровотока правой ПА на всем протяжении. Контуры остальных сосудов четкие, сигнал однородный.

Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. Извитость обеих и снижение кровотока по правой ПА.

Подскажите, пожалуйста, как можно избежать этих обострений, что неужно делать для профилактики, какие упражнения для укрепления шейного отдела Вы порекомендуете. И ещё, помогите мне пожалуйста, разобраться с диагнозом. Все мои проблемы связаны с головой или с шеей? Мануальная терапия, как мне говорят врачи, противопоказана. Заранее благодарю.