Где и как сделать анализ на генетический анализ на болезнь альцгеймера

По данным медицинской статистики сегодня в мире более 50 миллионов людей страдают болезнью Альцгеймера, которая поражает клетки головного мозга. Это заболевание развивается чаще всего у пожилых людей и относится к дегенеративным патологическим процессам центральной нервной системы.

Болезнь Альцгеймера, по мнению врачей, имеет целый комплекс причин, однако ключевую роль в этиологии заболевания специалисты отдают генетической предрасположенности. Своевременное выявление генетических рисков позволяет вовремя начать профилактику дегенеративных процессов мозга и избежать потери жизненно необходимых навыков.

Роль генетической предрасположенности в развитии заболевания

До сих пор болезнь Альцгеймера нередко называют старческим слабоумием, что не вполне корректно. На самом деле это заболевание может развиваться, в том числе и у людей среднего возраста. Оно связано с накоплением некоторых видов белка в клетках головного мозга человека и в межклеточном пространстве. Фрагменты этих белков оседают на нейронах, препятствуя нормальному распространению нервных импульсов.

Процесс развития болезни Альцгеймера длительный и многостадийный. Накопление белковых клеток в головном мозге начинается за 7-8 лет до постановки диагноза. Спровоцировать этот процесс могут различные факторы, включая возрастные изменения, черепно-мозговые травмы, хронические заболевания. Однако самый высокий риск развития патологии у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера.

Генетический фактор риска для этого заболевания заключается в мутации гена аполипопротеина Е – ApoE. Этот генетический маркер локализуется в девятнадцатой хромосоме и несет ответственность за процесс связывания липопротеинов низкой плотности. В случае, если ген ApoE подвергается мутации, у пациента развивается гиперлипопротеинемия III типа с повышенным риском атеросклероза. Кроме того, повышенное содержание липопротеинов в крови человека способствует их накоплению в тканях головного мозга, что провоцирует развитие болезни Альцгеймера.

Сегодня каждый четвертый случай диагностированного заболевания врачи относят к генетической предрасположенности. Полиморфизм гена (аллель AПОE-ε4) повышает риск развития болезни Альцгеймера до 40% до 65%.

Кому показан генетический тест на нейродегенеративные процессы?

В связи с выраженной наследственной линией передачи болезни Альцгеймера, генетическое исследование рекомендуется пройти пациентам в таких ситуациях:

наличие ближайших родственников, страдающих дегенеративными поражениями мозга;
появление первых признаков ухудшения памяти, нарушения когнитивных процессов;
возраст старше 60 лет;
наличие тяжелых форм хронических заболеваний (сердечно-сосудистые патологии, сахарный диабет, ожирение и т.д.).

Эти пациенты формируют группы риска, склонные к дегенеративным изменениям головного мозга. При этом генетики настоятельно рекомендуют пройти исследование всем людям, стремящимся сохранить здоровье и ясность ума.

Как проходит тест?

Для проведения генетического исследования подходит любая ткань, содержащая ДНК материал. Чаще всего с этой целью используют венозную кровь, из которой проще всего выделить генетические цепочки, избежав процесса деградации ДНК. Полученные молекулы ДНК освобождают от других клеточных элементов, после чего подвергают процессам репликации и фрагментации при необходимости. Это позволяет обнаружить и изучить необходимый генетический маркер. Исследование генов проводят при помощи мощного светового микроскопа с высокими показателями разрешения.

В ходе анализа специалист генетик изучает структуру отдельных генов и их комбинаций. При выявлении мутаций, делеций и полиморфизмов можно определить предрасположенность пациента к тем или иным патологиям. При определении риска развития болезни Альцгеймера изучению подвергается ген аполипопротеина Е – ApoE.

Зачем проходить генетическое исследование на предрасположенность к болезни Альцгеймера?

До сих пор медицина не разработала метода эффективного лечения болезни Альцгеймера. Однако это вовсе не означает, что проводить предварительное генетическое исследование не стоит. Своевременно выявленная предрасположенность к дегенеративным процессам нейронов головного мозга позволяет проводить профилактику болезни. В частности, пациентам будут даны следующие рекомендации:

Регулярные тренировки мозга –снизить вероятность развития болезни Альцгеймера в 2,4 раза помогает постоянное укрепление нейронных сетей и связей между клетками головного мозга. Добиться этого можно посредством интеллектуальных игр, тренировок памяти (запоминание стихов, текстов, прозы), выполнением простейших действий левой рукой (для правшей).
Правильное питание – поддержание баланса белков, жиров и углеводов в рационе помогает отсрочить деменцию. В частности, исследования показали, что ежедневное употребление в пищу 30 граммов сахара повышает риск развития болезни Альцгеймера на 33%.
Физическая активность – умеренные физические нагрузки существенно снижают вероятность появления признаков старческого слабоумия, так как стимулируют не только мышечный тонус, но и когнитивные функции.
Защита от стресса –высокий уровень гормонов стресса, в частности кортизола, ухудшает память, негативно сказывается на общем эмоциональном фоне человека, вызывает деменцию.

Стоимость

Выгодные цены на услугу "Генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера" представлены в медицинском центре Радуга, расположенном в Калининском районе Санкт-Петербурга. Опытные врачи центра ставят своей первоочередной задачей восстановление здоровья пациента без назначения лишних процедур, увеличивающих расходы на лечение. Мы предлагаем доступную стоимость на квалифицированную медицинскую помощь.

Полное генетическое обследование
от 2500 руб.

Болезнь Альцгеймера, сопровождающаяся прогрессирующей симптоматикой, постепенно делает людей беспомощными. Эффективного ее лечения не существует, поэтому каждому необходимо узнать о том, какие существуют методы диагностики болезни и выявления высокой вероятности ее развития. Сдать анализ на болезнь Альцгеймера необходимо людям, находящимся в группе риска возникновения данной патологии. Особенно это касается людей, имеющих родственников с подтвержденным синдромом Альцгеймера, а также заметивших возможные проявления заболевания у себя или близких.

Анализы крови

В некоторых клинических случаях деменция может возникать в результате развития заболеваний, поддающихся лечению. Для дифференциальной диагностики таких состояний проводят анализ крови на болезнь Альцгеймера, который включает в себя определенные исследования. Они позволяют выявить наличие или отсутствие патологий, способных привести к расстройствам, похожим на проявления синдрома:

избыток или дефицит некоторых веществ в крови;
функциональные расстройства печени;
слишком низкий или высокий уровень гормона щитовидной железы;
недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты или витамина B.

Диагностировав какое-либо из этих состояний путем проведения анализов и скорректировав его, можно обнаружить, что причиной умственных нарушений была совсем не болезнь Альцгеймера, а вполне излечимая патология.

Причины расстройств выявляют путем следующих исследований:

Общий анализ крови. Дает информацию о разновидностях клеточных элементов крови и их количестве. Пониженный гемоглобин и увеличение среднего объема эритроцитов может говорить о развитии B12-дефицитной анемии. Высокий уровень лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса в организме.
Функциональные пробы печени. Определяют уровень аспарагиновой кислоты, аланина, щелочной фосфатазы и билирубина в крови для выявления патологий печени.
Анализ крови на содержание фолиевой кислоты (фолат или витамин B9). Исследуют количество фолата в плазме крови или в эритроцитах. Данное вещество необходимо для производства эритроцитов и лейкоцитов крови.
Анализ крови на содержание витамина B Это соединение участвует в образовании эритроцитов, а также является необходимым для нормального функционирования нервной системы.
Анализ на содержание электролитов (ионы натрия, калия, кальция), глюкозы и креатинина в крови. Они необходимы для обеспечения баланса жидкости в организме и его нормального функционирования (поддержание сердцебиения, сокращения мышц, работы головного мозга).
Определение уровня тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона (ТТГ). Высокий или низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови может проявляться в виде нарушений памяти, расстройства сознания, появления сонливости и других подобных симптомов, характерных для деменции.
Анализ на ВИЧ, сифилис. Прогрессирование заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека, может привести к поражениям с симптоматикой в виде изменения личности, потери способности сконцентрироваться на чем-то и другими подобными проявлениями, схожими с деменцией при Альцгеймере. При сифилисе также могут развиваться симптомы, характерные для слабоумия.

Важно! Учеными разрабатывается анализ крови на Альцгеймера, основанный на исследовании содержания здорового и патогенного бета-амилоида в плазме и позволяющий диагностировать болезнь на самых ранних стадиях!

Благодаря своевременной диагностике этих нарушений можно вовремя начать терапию и восстановить интеллектуальные способности человека.

Генетический анализ на болезнь Альцгеймера направлен на определение предрасположенности к болезни. Изменения гена ApoEсчитаются ведущими в развитии синдрома.

В 19-й хромосоме есть ген аполипопротеина Е (АПОЕ), ответственный за синтез белка, транспортирующего холестерин. Данный ген влияет на метаболизм липидов в организме, поэтому его изменения также могут говорить о предрасположенности к атеросклерозу, повышенному уровню холестерина в крови, ишемической болезни сердца и другим подобным патологиям.ApOE-ген имеет три разновидности (аллеля): Е2, Е3 и Е4. Наличие у человека последней из них (Е4) является фактором риска развития заболевания Альцгеймера.

Для выявления полиморфизма гена ApOEв качестве исследуемого материала используется венозная кровь или щечный эпителий. Такой анализ на Альцгеймера в инвитро или подобных лабораториях проводят методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), позволяющим выявить определенные фрагменты ДНК путем увеличения их количества.

Данный тест, разработанный американской компанией Power3 Medical Products в 2008 году, применяется для раннего выявления болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств (заболевание Паркинсона, боковой амиотрофический склероз). Анализ основан на исследовании уровней 59 белков-маркеров в крови человека, по которым делается вывод о наличии патологии Альцгеймера или ее отсутствии.

Анализ ликвора

Проведение исследования спинномозговой жидкости (ликвора) играют важную роль в диагностике патологии Альцгеймера. В результате дегенеративных изменений, происходящих при данном синдроме, в ликворе появляются определенные вещества, аномальное содержание которых подтверждает наличие патологии:

амилоидный белок (бета-амилоид) в низком количестве;
тау-протеин (высокий уровень).

Такие анализы сдать на Альцгеймера очень важно, так как исследование концентраций данных соединений в спинномозговой жидкости позволяет диагностировать болезнь на начальных стадиях, когда клинически проявления патологии выражены слабо.

Другие методы диагностики

У большинства пациентов с болезнью Альцгеймера на электроэнцефалограмме отмечают понижение индекса высокочастотной активности и увеличение медленно-волновой активности мозга (особенно его задних отделов). Также отличительным признаком служит удлинение латентных периодов.

Важно! Электроэнцефалография помогает дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию!

На начальных стадиях нарушения выражены слабо, но с прогрессированием заболевания патологические изменения становятся все более явными. Снижение пиковой частоты напрямую связано с расстройствами памяти, восприятия и анализа информации.

Проведение КТ при болезни Альцгеймера позволяет обнаружить следующие изменения:

патологическое увеличение объема желудочков головного мозга;
атрофические изменения коры больших полушарий;
уменьшение объема гиппокампа мозга.

Эти отклонения говорят о поражении мозга и обосновывают клинические проявления патологии.

МРТ также помогает выявить наличие атрофических изменений в гиппокампе и других зонах мозга. Локализация патологических процессов позволяет дифференцировать заболевание Альцгеймера от других похожих заболеваний.

Диагностические различия патологии Альцгеймера и сосудистой деменции при проведении исследований

Метод исследования	Болезнь Альцгеймера	Сосудистая деменция
КТ, МРТ	Атрофия головного мозга	Признаки перенесенных инсультов, лейкоареоз (снижение плотности белого вещества мозга), атрофические изменения
Другие анализы	Повышенное содержание тау-протеина и низкий уровень бета-амилоида в спинномозговой жидкости.	Выявление признаков поражения сосудов головного мозга путем проведения КТ-ангиографии и дуплексного сканирования.

Проведение позитронно-эмиссионной компьютерной томографии важно для раннего диагностирования болезни. С ее помощью выявляют функциональные нарушения в виде расстройства метаболизма и кровотока в лобных долях, глубоких участках височных долей и теменной зоне головного мозга, характерные для Альцгеймера.

К сожалению, на сегодняшний день аутопсия — это единственный точный анализ на Альцгеймера. Но проводится она уже после смерти больного, когда требуется исследование головного мозга (аутопсии) для обнаружения признаков, типичных для патологии и подтверждающих диагноз.

Однако результаты исследований, полученные при аутопсии пораженного мозга, помогли пролить свет на механизмы течения патологии Альцгеймера. Так, ученые пришли к выводу, что существует бактерия, вызывающая болезнь Альцгеймера. Но разные исследования выявили роль различных микроорганизмов в возникновении заболевания:

актинобактерии (в частности, Cutibacterium (Propionibacterium) acnes, вызывающая акне);
спирохеты;
бактерия Porphyromonas gingivalis, вызывающая пародонтит.

Следы этих организмов были обнаружены при исследовании тканей головного мозга людей с диагнозом болезни Альцгеймера, что говорит об их возможной роли в возникновении и развитии патологии.

Видео

030

Не менее 3 часов после последнего приема пищи, можно пить воду без газа.

Болезнь Альцгеймера (БА) представляет собой неуклонно прогрессирующий дегенеративный процесс, приводящий к тотальной деменции. Атрофия коры и лимбической системы головного мозга сопровождается необратимыми нарушениями неврологических и психических функций преимущественно дефицитарного характера. При БА происходит нарастающий распад памяти, интеллекта и высших корковых функций, приводящий к тотальному слабоумию с развитием беспомощности и необходимостью ухода и постоянного наблюдения за пациентом.

Несмотря на существование многочисленных гипотез этиологии БА, истинные причины возникновения БА и деменции альцгеймеровского типа в настоящее время неизвестны. Накопленные в последние десятилетия данные разных исследований в определенной степени проясняют механизм образования специфических структурных элементов – нейритических (сенильных) бляшек и нейрофибриллярных клубков, описанных А. Альцгемером еще в 1906 г.

У лиц, имеющих родственников первой степени родства, страдающих БА, риск заболевания возрастает в 3,5 раза. Конкордантность по БА у дизиготных близнецов составляет 35%, а у монозиготных – более 80% . Следовательно, большинство случаев имеет сложный генетический вклад.

От 7 до 10% пациентов имеют моногенную высокопенетрантную форму болезни Альцгеймера, наследуемую по аутосомно-доминантному типу.

Общепризнанные генетически обусловленные моногенные аутосомно-доминантные формы обусловлены вариациями одного из трёх генов:

APP (amyloidprecursorprotein). Мутации гена APP вызывают изменение молекулы β-амилоида, усиленную продукцию и агрегацию аномальных пептидов в амилоидные (нейритические) бляшки.
PS1 (presenilin 1). Мутация этого гена вызывает болезнь Альцгеймера типа 3, которая наследуется аутосомно-доминантно с высокой пенетрантностью. В семьях с самой различной этнической принадлежностью выявлено более 20 мутаций гена PSEN1.
PS2 (presenilin 2), мутации в которых способствуют запуску нейродегенеративных процессов при БА с ранним началом.

Роль генов-мутантов PS1 и PS2 в гиперпродукции измененного β-амилоида также подтверждена во многих исследованиях. Мутации генов PSEN1 и PSEN2 сопровождаются повышением концентрации в плазме бета-амилоидного белка. Доказано, что мутации гена PSEN1 - самая частая причина семейной болезни Альцгеймера с ранним началом, обусловливающая 70% случаев этой относительно редкой формы. Болезнь Альцгеймера типа 3, вызванная мутацией гена PSEN1 , характеризуется более ранним началом (в среднем в 45 лет) и более быстрым прогрессированием (средняя продолжительность жизни больного 6-7 лет), чем болезнь Альцгеймера типа 4, вызванная мутацией гена PSEN2 (начало в среднем в 53 года; средняя продолжительность жизни 11 лет). При некоторых редких мутациях гена PSEN2 заболевание начинается после 70 лет.

Вариации гена APOE (apolipoproteinE) ассоциируются с деменцией альцгеймеровского типа с поздним началом. Ген АРОЕ кодирует АроЕ, белковый компонент нескольких плазменных липопротеинов. Мутации в АРОЕ не связаны с моногенными формами болезни Альцгеймера. Аллель е4 АРОЕ увеличивает восприимчивость к несемейной болезни Альцгеймера и влияет на возраст начала, по крайней мере, при некоторых моногенных формах.

E4 аллель гена АРОЕ — основной фактор риска развития болезни Альцгеймера.

Белок АроЕ имеет три частых формы, кодируемые соответствующими аллелями АРОЕ. Аллель е4 значительно преобладает среди пациентов с болезнью Альцгеймера (40% по сравнению с 15% в общей популяции) и связан с ранним началом болезни. В отличие от этого, е2 аллель имеет защитный эффект и, соответственно чаще встречается у пожилых, незатронутых болезнью Альцгеймера.

Механизмы, лежащие в основе данных эффектов, неизвестны, но полиморфные варианты АроЕ могут влиять на процессинг бета-АРР и плотность амилоидных отложений в мозге пациентов с болезнью Важно иметь в виду, что е4 аллель АроЕ неоднозначно связан с повышенным риском болезни Альцгеймера. Таким образом, носители аллелей е4 имеют неблагоприятный неврологический прогноз после черепно-мозговых травм, инсультов и других неврологических нарушений.

Клиническая значимость: Генетическая предрасположенность является четко установленным фактором риска болезни Альцгеймера. Более того, показано, что БА включает в себя несколько генетически гетерогенных форм, объединенных сходными клиническими и гистопатологическими признаками. Причиной или фактором риска развития некоторых (если не всех) форм БА являются мутации или полиморфизмы в ряде генов.

Прорывом в понимании этиологии БА явилось использование генетических подходов. При более распространенных поздних формах БА (у людей старше 65 лет) также роль генетических факторов, проявление которых, однако, зависит и от воздействий среды,также позволяет выявить группу риска пациентов с болезнью Альцгеймера для принятия возможных корректирующих мероприятий.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

определение риска возникновения БА и прогноза тяжести при проявлениях деменции у пациента;
обследование родственников пациентов с диагнозом БА для выявления повышенного риска развития заболевания.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Пример результата исследования.

При необходимости по результатам исследований оформляется заключение врачом-генетиком (код услуги 181041).
Заключение врача-генетика проводится только для услуг, выполняемых в лаборатории CMD.
Врач-генетик описывает результат в течение 10 календарных дней после готовности генетического исследования.

" ["serv_cost"]=> string(4) "2470" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(3) "392" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(22) "Кровь с ЭДТА" > > >

Не менее 3 часов после последнего приема пищи, можно пить воду без газа.

APP (amyloidprecursorprotein). Мутации гена APP вызывают изменение молекулы β-амилоида, усиленную продукцию и агрегацию аномальных пептидов в амилоидные (нейритические) бляшки.
PS1 (presenilin 1). Мутация этого гена вызывает болезнь Альцгеймера типа 3, которая наследуется аутосомно-доминантно с высокой пенетрантностью. В семьях с самой различной этнической принадлежностью выявлено более 20 мутаций гена PSEN1.
PS2 (presenilin 2), мутации в которых способствуют запуску нейродегенеративных процессов при БА с ранним началом.

E4 аллель гена АРОЕ — основной фактор риска развития болезни Альцгеймера.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

определение риска возникновения БА и прогноза тяжести при проявлениях деменции у пациента;
обследование родственников пациентов с диагнозом БА для выявления повышенного риска развития заболевания.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Пример результата исследования.

При необходимости по результатам исследований оформляется заключение врачом-генетиком (код услуги 181041).
Заключение врача-генетика проводится только для услуг, выполняемых в лаборатории CMD.
Врач-генетик описывает результат в течение 10 календарных дней после готовности генетического исследования.

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия. При ней клетки головного мозга постепенно отмирают, вызывая прогрессирующее ухудшение памяти, мышления и других психических функций.

Риск развития данного заболевания значительно увеличивается после 65 лет.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа.

Alzheimer disease, Alzheimer's disease, AD.

Первые симптомы болезни Альцгеймера проявляются как забывчивость, снижение внимания, скудность речи, небольшие проблемы с координацией движений. Со временем нарушается моторика, значительно ухудшается память, мышление, ориентирование в пространстве, затрудняется речь. Причем больной может не замечать происходящих с ним изменений, несмотря на замечания окружающих.

Болезнь Альцгеймера может проявляться в виде следующих отклонений.

Нарушение памяти. Забывается расположение предметов в собственном доме, информация о событиях, встречах, на поздних стадиях даже имена членов семьи, названия предметов.
Нарушение ориентации в пространстве и времени. Больные не способны назвать день, время года. Затрудняется ориентация в пространстве – человек может заблудиться даже в знакомом месте.
Нарушения устной и письменной речи. Сначала возникают сложности с выбором нужных слов, формулировок, затрудняется обозначение некоторых предметов, со временем пациент вовсе может утратить способность говорить и писать.
Нарушения мышления. Человек испытывает трудности с концентрацией внимания и мышлением, теряется способность считать, распоряжаться деньгами.
Сложности в принятии решений. Больной перестает принимать решения адекватно сложившейся ситуации.
Нарушения в планировании и выполнении привычных действий. Человек затрудняется в выполнении даже таких простых задач, как приготовление еды, самообслуживание.

Изменения личности и поведения:

депрессия,
беспокойство,
нежелание общаться с людьми, выходить из дома,
перепады настроения,
недоверие к окружающим, даже к родственникам,
упрямство,
раздражительность и агрессивность,
нарушения сна.

Общая информация о заболевании

Болезнь Альцгеймера – форма слабоумия, которая характеризуется нарушением познавательных функций и расстройствами поведения.

Это неизлечимое заболевание, при котором клетки головного мозга (нейроны) и связи между клетками (синапсы) постепенно атрофируются, вызывая снижение памяти, мышления и других психических функций.

Как правило, болезнь Альцгеймера обнаруживается у людей старше 65 лет, но есть и ранняя болезнь Альцгеймера, которая встречается в 30-40 лет.

Существует две гипотезы механизма повреждения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера.

1. Образование бляшек из белка бета-амилоида. В норме он играет важную роль в жизнедеятельности нейронов, но при болезни Альцгеймера в силу неизвестных причин бета-амилоид начинает откладываться в тканях мозга, образуя бляшки, которые уничтожают клетки головного мозга.

2. Нарушение функционирования тау-белка. Для роста и развития клеток мозга необходимо регулярное снабжение их питательными веществами. Если тау-белок, отвечающий за транспортировку этих веществ к клеткам, перестает нормально работать, клетки не получают питания и, как следствие, погибают.

Считается, что развитие болезни Альцгеймера связано с сочетанием таких факторов, как возраст, генетическая предрасположенность, образ жизни, особенности окружающей среды.

Сначала она проявляется как небольшое нарушение познавательных функций больного. Когда она прогрессирует, изменения в головном мозге постепенно сказываются и на физических функциях организма, таких как глотание, баланс кишечника и мочевого пузыря. Эта особенность может увеличить уязвимость по отношению к следующим нарушениям:

к пневмонии и др. инфекциям (в таких случаях глотание затрудняется, и жидкость или пища попадает в дыхательные пути и в легкие);
к неспособности контролировать опорожнение мочевого пузыря (недержанию мочи), в связи с чем используется трубка для отвода и сбора мочи (мочевой катетер), что повышает риск инфекции мочевых путей;
к травмам в результате падения.

Со временем проявления болезни Альцгеймера усиливаются. При тяжелой форме заболевания наблюдается истощение, апатия, отсутствие речи, значительная потеря веса, неспособность к самообслуживанию. Смерть, как правило, наступает в результате развития заболевания – например, из-за пролежневой язвы или пневмонии.

Кто в группе риска?

Люди пожилого возраста. После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. Ею страдает около 50 % людей старше 85.
Лица с наследственной склонностью к развитию заболевания.
Люди с незначительными когнитивными (познавательными) расстройствами, вызванными другими причинами (проблемами с памятью, с речью, вниманием).

Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

низкая физическая активность;
курение;
высокое кровяное давление;
высокий уровень холестерола;
плохо контролируемый диабет;
генетическая предрасположенность.

На данный момент диагноз ставится с помощью исследований, направленных на исключение других причин слабоумия. При подозрении на болезнь Альцгеймера в первую очередь проводится проверка всех психических функций организма.

На сегодняшний день полиморфизм гена ApoE считается ведущим в определении предпасположенности к болезни Альцгеймера. Аллель E4 гена ApoE ассоциирован с наследованием повышенного риска развития данного заболевания.

Анализы крови могут помочь врачу исключить другие возможные причины потери памяти и спутанности сознания.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина и увеличение среднего объема эритроцитов (MCV) характерно для В₁₂-дефицитной анемии. Повышение лейкоцитов может свидетельствовать о воспалении.
Витамин В₁₂. Его нехватка также может указывать на В₁₂-дефицитную анемию.
Тиреотропный гормон (ТТГ).
Билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотранфераза (АСТ). Повышение данных показателей характерно для патологии печени.
Антитела к ВИЧ, антитела к Treponema pallidum. Слабоумие бывает вызвано ВИЧ-инфекцией или сифилисом.

Для исключения других возможных причин, объясняющих симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут назначаться анализы на электролиты (калий, натрий, хлор), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), церулоплазмин.

Другие методы исследования

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) для исключения таких причин слабоумия, как опухоли, атрофия головного мозга, травмы и инсульты.
Спинномозговая пункция со взятием спинномозговой жидкости (ликвора) для исключения нейроинфекции.

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Терапия предполагает прием препаратов, замедляющих развитие атрофии головного мозга и расстройств познавательной сферы с помощью увеличения количества связей в головном мозге.

Кроме того, пациентам необходима психологическая поддержка. Их родственникам необходимо проявить терпение, потому что общаться с такими больными и ухаживать за ними зачастую непросто.

Регулярная умственная активность: непрерывное обучение, например осваивание иностранных языков, досуг, связанный с умственной нагрузкой (чтение, игра на музыкальном инструменте, игра в шахматы).
Социальная активность – участие в жизни общества, взаимодействие с людьми.
Здоровое питание, в частности достаточное количество клетчатки (фрукты, овощи, каши) и омега-3-жиров (жирная океаническая рыба, такая как форель, семга, горбуша, льняное масло).
Регулярная физическая активность.

Читайте также: