Где располагается малоберцовый нерв у животных

Малоберцовый нерв — это более тонкая ветвь седалищного нерва.

Он проходит между двуглавым и полусухожильным мускулами. Иннервирует двуглавую мышцу бедра, и на уровне коленного сустава от него отходит дорсальный кожный нерв голени, который разветвляется в латеральной поверхности голени и скакательного сустава (А. Ф. Рыжих). Затем малоберцовый нерв проходит сзади головки малоберцовой кости, где он может легко травмироваться, и разделяется на два стволика: задненижний и передне-верхний. Первый, по А. Ф. Рыжих, делится на поверхностный малоберцовый нерв и нерв для бокового пальцевого разгибателя; второй отдает тонкий глубокий малоберцовый нерв для мышц. Глубокая ветвь n. peroneus profundus проходит около большеберцовой кости, где она также может быть легко травмирована внешними воздействиями.

Клиническую картину паралича малоберцового нерва описали Л. Тарасевич (1928), Меллер (1931), Ю. И. Давыдов (1936) на основании собственных наблюдений. У собак паралич этого нерва наблюдал Сцидон (1920), у крупного рогатого скота К. И. Шакалов (1939), у оленей Кунтце (1963).

При параличе малоберцового нерва выпадает преимущественно функция разгибания суставов пальца, вследствие чего путовый сустав почти постоянно находится в состоянии плантарной флексии. Опирание происходит на дистальный конец путовой кости и зацепную стенку копыта. Скакательный сустав активно не сгибается, поэтому можно видеть, что при выносе конечности угол сгибания его раскрывается максимально, вследствие чего плюсна и голень составляют почти прямую линию. В покойном положении сустав раскрыт настолько, что конечность почти полностью выпрямлена. Этот признак особенно резко выражен у крупного рогатого скота (О. Дитц). При пассивном разгибании скакательного сустава ощущается беспрепятственное легкое его сгибание и разгибание, напоминающее клинику разрыва большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулом.

Чувствительность кожи у лошадей потеряна или значительно ослаблена в зоне латеральной и передней поверхностей и ахиллова сухожилия (Гикман, 1964).

У оленей при параличах этого нерва путовый сустав настолько резко может сгибаться, что происходит непрерывное травмирование его дорсальной поверхности. В дальнейшем в этом месте развиваются гнойнонекротические процессы, изъязвления тканей и зарегистрированы эмпиемы суставов сухожильного влагалища длинного разгибателя пальца (А. Куитце, 1963).

Парезы малоберцовою нерва у лошадей проявляются укорочением фазы опирания, причем путовый сустав сгибается значительнее и раньше, чем на здоровой конечности. В силу недостаточного разгибания, осуществляемого длинным разгибателем пальца, большеберцовым передним и малоберцовым третьим мускулами, животное спотыкается, цепляясь зацепной стенкой копыта, и не сгибает полностью скакательный сустав, вследствие чего шаг становится отрывистым, толчкообразным. Паралитической сгибательной контрактуры при парезе не бывает.

Диагноз поставить сравнительно легко, так как из сходных заболеваний нужно иметь в виду только разрывы большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулов. Если имеется разрыв указанных мускулов, то можно обнаружить воспалительную припухлость в местах повреждения, чего не бывает при параличе и парезе данного нерва.

Поражение ствола седалищного нерва различают по изменению положения конечности в покое и при движении, а бедренного нерва — по нарушению разгибательной функции коленного сустава (см. выше).

Лечение. Приведем некоторые способы лечения параличей седалищного нерва у оленей и крупного рогатого скота. В Германской Демократической Республике неплохие результаты получены при одновременном назначении гликофузала внутривенно в дозе 500,0, комплекса витаминов В внутримышечно по 10,0 мл и тетрациклин подкожно в дозе 200 тыс, БД. В такой комбинации эти вещества применяют ежедневно, а с пятого дня дозу гликофузала уменьшают в 2 раза (А. Кунтце).

Наблюдали выздоровление лошадей после двукратной блокады звездчатого ганглия 0,5%-ным раствором хлорпрокаина в дозе 80—100 мл (Гейдрих и Нольднер, 1963). Люмбаго на почве паралитической миогемоглобинемии успешно излечивали внутримышечными инъекциями в области крупа мегафена (chlorpromazin) (С. Вилленберг, 1967). Автор сообщил, что через 1 — 2 часа после введения 20—25 мл препарата лошади могли самопроизвольно подниматься. Появлялся аппетит и быстро наступало восстановление двигательных функций. М. В. Плахотнн (1960) рекомендует при двигательных параличах вводить периневрально ходу нерва 1 %-ный раствор стрихнина в дозе 10,0. Крупному рогатому скоту и лошадям вводят 4—6мл через два дня, 5 -6 раз. Через неделю лечение повторяют. Витамины B₁ и В₂ втирают.

В клинической практике находит применение введение стрихнина при помощи гальванического тока (ионогальванизация). Прокладку активного электрода смачивают 0,1%-ным раствором азотнокислого стрихнина и соединяют его с положительным полюсом. Активный электрод (лепта необходимой длины) прикладывают к коже по направлению хода нервного ствола. Плотность тока устанавливают не более 0,2—0,3 мА на 1 см 2 активного электрода. Экспозиция 30 минут (И. Медведев).

Н. С. Федотов (1966) в трех случаях паралича малоберцового нерва добился выздоровления животных, назначая инъекции стрихнина под кожу в области крестца, в место, где располагался положительный электрод гальванического тока (см. Лечение при поражении предлопаточного нерва.). Положительный электрод накладывали в области крестца, а отрицательный — на область плюсны (последний может быть расщеплен в зависимости от показании на два электрода). Крупным животным 0,5% — ний раствор стрихнина вводили в дозе. 1—9 мл, мелким 0,1%-ный раствор л дозе 0,5—2 мл. Электрический ток плотностью 0,2-0,3 мА на 1 см 2 с учетом реакции животного. Длительность сеанса 15-20 минут. Дозировку стрихнина и электротока через день постепенно увеличивали. Имеются положительные результаты от применения эзерина (Г. И. Сорохтнн).

При разрыве седалищного нерва или его ветвей у мелких животных лечение заключается в иссечении патологически измененных участков нерва и сшивании концов эпиневральным швом. Как указывалось выше, периферические нервы способны хорошо регенерировать, поэтому можно рассчитывать, что после сшивания нерва произойдет при благоприятных условиях восстановление функции выключенных мышц, что и подтверждают собственные исследования на собаках. После сближения концов седалищного нерва первые признаки восстановления функции-разгибания пальцев появляются через 3 недели. Через месяц обнаруживается ответная болевая реакция в виде отдергивания лапы на укол или при взятии пинцетом кожной складки. Сухожильные рефлексы хотя и выражены слабо, но разгибание фаланг осуществляется почти нормально и собаки хорошо ходят и бегают. Если нерв не сшить, развивается нейропатическая атрофия мышц и на спинковой поверхности пальцев образуются нейротрофические язвы (А. Голиков, 1961).

Аллам (1949) и другие исследователи сообщили о положительном влиянии электрического тока на процесс регенерации пораженного нерва у собак. Иглы (для подкожных инъекций) они вводили вблизи нервного ствола или так, чтобы игла имела контакт с нервом. По ходу нерва вводили две иглы, а затем биполярно пропускали постоянный или переменный ток от 3 до 5 мА, который постепенно увеличивали. Постепенным увеличением силы тока определяли моторную реакцию иннервируемой мышцы. В случае отрицательной реакции положение иглы изменяли, учитывая проекцию нерва на кожу. Отрицательную реакцию можно объяснить отсутствием надежного контакта иглы с нервом.

Описанный способ дает возможность определить, происходит ли регенерация поврежденного нерва, и способствовать ее ускорению. Скорость выздоровления можно определить появлением сокращений в прилежащих и более отдаленных мышцах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ

Несмотря на то, что этот нервный ствол прикрыт толстым слоем ягодично-бедренной мускулатуры, поражение его возможно при тяжелой работе лошадей и при послеродовом заболевании коров. У человека он часто поражается вследствие охлаждения пояснично-ягодичной области.

По данным В. П. Бойцовой (1968), исследовавшей строение седалищного нерва у свиней, овец, быков и лошадей, он многопучковый, плексусный. Наименьшее количество мякотных волокон в нем у белых мышей (958—2746), наибольшее—у быков (40 357—123 396) и лошадей (77 165—104 405). Возрастные особенности седалищного иерва характеризуются тем, что у новорожденных животных по сравнению со взрослыми диаметр мякотных волокон относительно небольшой и миелиновая.оболочка не толстая.

Из заболеваний следует выделить ишиалгию и параличи, причем последние могут быть как центрального, так и периферического происхождения. Заболевания седалищного нерва встречаются у лошадей и крупного рогатого скота, овец, коз, собак, верблюдов, ослов и других животных.

Этиология. У лошадей чрезмерное и форсированное разгибание тазовой конечности при скольжении и толчке корпуса вперед во время прыжка через препятствие вызывает натяжение седалищного нерва, вследствие чего возможно растяжение и даже разрывы нервных волокон. Огнестрельные раны в области таза, флегмоны, появляющиеся около прямой кишки, и переломы костей таза часто приводят к разрыву нервных волокон и развитию параличей.

У крупного рогатого скота паралич может возникнуть вследствие продолжительного лежания на асфальтовых, бетонных полах, при недостаточном количестве подстилки после патологических родов и родильного пареза (Ю Н Давыдов), внутримышечных инъекций лекарственных препаратов и вакцин в области глютеусов, при гемоглобинемии. Известны случаи одновременного поражения седалищного и лучевого нервов (Кютцнер, 1921), а также седалищного и бедренного нервов.

Причинами слабости и паралича иерва разные клиницисты отмечали сильное натяжение нерва (Филлекер). абсцессы и мелаиомы в области таза (Меллер), прижатие малоберцового норма личинками овода (Дарер). Перечисленные факторы могут также обусловить выпадение функции большебернового й малоберцового глубокого нервов. Главную роль в поражении последнего играют сдавливания и вытягивания в месте перекрещивания его с малой берцовой костью. Параличи большеберцового нерва наблюдаются у лошадей резвых аллюров вследствие интенсивного мышечного сокращения (Ю. Давыдов, 1946). Малоберцовый нерв чаще поражается в области наружной поверхности голени, где он проходит в межмышечном желобе между сухожилиями длинного и бокового разгибателей пальцев.

Центральные параличи седалищного нерва обусловлены повреждением спинного мозга и его оболочек, кровоизлиянием в позвоночный канал при травмах позвоночника. В таких случаях поражаются, как правило, оба седалищных нерва. По сообщению Франка, причиной паралича могут быть воспалительные невромы, осложняющие течение гнойных процессов в ягодичных мышцах (абсцесс).

У одной лошади нарушение ритма движения заключалось в укорочении заднего отрезка шага и хромоте, резко усиливающейся при поворотах. Через пять месяцев атрофия мышц крупа достигла такой степени выраженности, что стали обрисовываться костные выступы скелета левой стороны. При вскрытии обнаружена неврома поверхностного ягодичного нерва величиной с голову голубя.

У овец и свиней параличи малоберцового нерва наблюдаются как осложнения при переломах бедренной и берцовой костей.

У собак двусторонние параличи возникают после переболевания чумой и при ушибах поясничной части позвоночника.

Клиническая картина. Выпадение функции обеих седалищных нервов очень затрудняет движение тазовых конечностей, так как поражается почти вся сгибательная и разгибательная мускулатура. Одностороннее поражение сопровождается выпадением мускулов, действующих на скакательный сустав пальцев. Характерным признаком является выпадение функции разгибателей пальца; путо-. вый сустав резко сгибается и животное опирается на его; дорсальную поверхность.

В покое конечность расслаблена, тазобедренный, коленный и скакательный суставы пассивно согнуты. Пальпацией мускулов выявляется резкое расслабление тонуса, икроножного мускула и ахиллова сухожилия. Если же согнуть конечность в путовом суставе, одновременно пальпируя мышечное брюшко длинного разгибателя, пальца, то обнаруживается отсутствие мышечного тонуса и свободное растягивание мышцы по мере увеличения: угла сгибания путового сустава. Согнув путовый сустав, можно поставить конечность на его дорсальную поверхность, причем животное не может самопроизвольно разогнуть сустав и опереться на копыто. Такие симптомы автор наблюдал у раненых лошадей с повреждением седалищного нерва в области тазобедренного сустава.

При движении наблюдается смешанная хромота с признаками аддукции коленного и абдукции скакательного суставов (Б. М. Обухов) при полном выпадении разгибательных дви/кеипй в путовом суставе. При проводке животного по неровному грунту конечность иногда волочится (выпадение функции двуглавой мышцы бедра, гаолусухожнльпон и других ниже коленного сустава). Вялое свисание стоны (если приподнять конечность) и прогибание скакательного сустава при опирании указывают на поражение всего стволаседалищного нерва.

У собак из-за постоянного травмирования во время движения спинковой поверхности заплгоспевого сустава образуются вначале ссадины и потертости, а затем типичная нервнотрофпчеекая язва, не поддающаяся заживлению (А. II. Голиков, 1956). Аналогичные явления были отмечены у оленя при двустороннем параличе малоберцовых нервов (А. Кунтце, 1961).

У рогатого скота на поврежденной конечности отмечено дрожание мышц всей задиебедренной группы, спотыкание при опирании на зацепную стенку копыта или, так же как у лошадей, на спипковую поверхность путового сустава.

Двустороннее поражение седалищных нервов напоминает клиническую картину паралича крестцового сплетения, но нужно иметь в виду, что мочевыведение и функция толстого отдела кишечника не нарушены. Сохраняется также движение хвоста. Чувствительность кожи изменяется в области пальцев, на наружной и передненаружной поверхности голени, а на внутренней поверхности голени и бедра не изменяется. В то же время болевая реакция задней поверхности может быть понижена.

Исследование электровозбудимости икроножного и большеберцового мускулов при параличе седалищного нерва

Выпадение функции только большеберцового иерва при сохранении иннервации, осуществляемой стволом седалищного нерва и его другой крупной ветвью—малоберцовым нервом, можно рассматривать как самостоятельную болезнь, так как ее симптомы достаточно характерны.

Вынос конечности в силу действия пояспичпо-подвздош-ного мускула сопровождается чрезмерным подниманием ее кверху. Пальпацией обнаруживают снижение тонуса двуглавого мускула бедра, полусухожпльного, полуперепончатого и икроножного мускулов. Активное разгибание скакательного сустава и сгибание фаланговых суставов невозможно. У лошадей и собак сравнительно быстро развивается невропатическая атрофия мышц.

Прогноз зависит от характера и вида повнеждения седалищного и большеберцового нервов. В свежих случаях пареза или паралича, возникших после охлаждения или растяжения, прогноз благоприятнее, чем в хронических случаях при атрофии мускулов. Исследования автоpa на собаках с перерезанным седалищным нервом показали, что восстановить функцию движения в поврежденной конечности можно только сшиванием концов нерва. Нейротрофическне расстройства (выпадение волос, образование нейротрофических язв, атрофия мускулов и др.) быстрее развиваются в тex случаях, когда наряду с перерывом нерпа создается раздражение его центрального отрезка (сдавливание) или когда сдавливается нервный ствол, например лигатурой. В последнем случае в области 1—2-й фаланги не только появляются нейротрофическпе язвы, но быстро идет дистрофический процесс в суставах и костях пальцев (гангрены) и может возникнуть отторжение д и стальных участков конечности.

Перерезка большеберцового нерва у лошадей не вызвала спадения роговой капсулы, как это может быть при невротомии большеберцового и малоберцового нервов.

Быстрота наступления и степень атрофияеских явлений зависят от интенсивности болевой реакции. Если перед сдавливанием седалищного нерва лигатурой обезболить его (внутри-ствольная анестезия 0,25%-ным раствором новокаина), то в§ месте наложения лигатуры не развивается неврома, а в области стопы не образуются нейротрофическне язвы, напротив, при лягироващш нерва без предварительного обезболивания дистрофия приводит к разрушению не только мягких тканей, по н костей.

Диагноз поставить сравнительно легко на основании изучения достаточно характерной клинической картины периферических параличей. Трудно разграничить паралич центрального (сшшалыюго) происхождения, однако он чаще бывает двусторонним и протекает тяжелее. Кроме того, при поражении спинного мозга и его оболочек наблюдается расстройство мочены ведения и дефекации, а также нарушение функции хвостовых нервов, чего не бывает при -одностороннем периферическом параличе. При поражении крестцового сплетения наблюдается ела-, б ость срамных нервов: выпадение полового члена из пре-пуциума, отсутствие эрекции, анестезия в области промежности н мошонки. Рефлекс Кремастера может отсутствовать. Поражение оболочек спинного мозга вызывает разлитую боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, иногда судорожное сокращение мышц бедра. Во время вставания животные стонут, при повороте тела и давлении на область поясницы ощущают болезненность. Ее легко определить и при постукивании перкуссионным молоточком вдоль позвоночника, начиная с грудного отдела; собаки уклоняются и прогибают спину, лошади приседают, делают отрывистые движения хвостом, могут укусить.

Рис. 51. Паралич большеберцового нерва (схема):

Диагностировать паралич большеберцового нерва можно по характерной постановке тазовой конечности: значительное, больше нормы, согнутое положение скакательного сустава и расслабление тонуса двуглавой мышцы, полуперепончатого, полусухожильного и икроножного мускулов, легко определяемое пальпацией (рис. 51). Чувствительность кожи в области латероплантарной поверхности голени, на уровне средней ее трети понижена. Реакция на укол в области пута и по венчику также может быть понижена, но поскольку эта область иннервируется также и малоберцовым нервом, то при параличе седалищного нерва анестезию кожи можно обнаружить до путового сустава и выше, преимущественно по плантарной поверхности плюсны.

Малоберцовый нерв —это более тонкая ветвь седалищного нерва. Он проходит между двуглавым и полу-сухожнльным мускулами. Иннервирует двуглавую мышцу бедра, и па уровне коленного сустава от него отходит дорсальный кожный нерв голени, который разветвляется в латеральной поверхности голени и скакательного сустава (А. Ф. Рыжих). Затем малоберцовый нерв проходит сзади головки малоберцовой кости, где он может легко травмироваться, и разделяется на два стволика: задне-нижний и передне-верхний. Первый, по А. Ф. Рыжих, делится на поверхностный малоберцовый нерв и нерв для бокового пальцевого разгибателя; второй отдает тонкий глубокий малоберцовый нерв для мышц. Глубокая ветвь п. peroneus profundus проходит около болынебер-цовой кости, где она также может быть легко травмирована внешними воздействиями.

Клиническую картину паралича малоберцового нерва описали Л. Тарасевич (1928), Меллер (1931), Ю. EI. Давыдов (1936) на основании собственных наблюдений. У собак паралич этого нерва наблюдал Сцидон (1920), у крупного рогатого скота К- И. Шакалов (1939), у оленей Кунтце (1963).

Рис. 52. Паралич малоберцового нерва (схема). Разгибательные движения путового сустава и сухожильные рефлексы экстензоров отсутствуют (по Гикману). / Рис. 53. Положение конечности при параличе малоберцового нерва у лошади.

При параличе малоберцового нерва выпадает преимущественно функция разгибания суставов пальца, вследствие чего путовый сустав почти постоянно находится в состоянии плаитарной флексии. Опиралме происходит на диеталышй конец путовой кости и зацепную стенку копыта (рис. 52, 53). Скакательный сустав активно не сгибается, поэтому можно видеть, что при выносе конечности угол сгибания его раскрывается максимально, вследствие чего плюсна и голень составляют почти прямую линию. В покойном положении сустав раскрыт настолько, что конечность почти полностью выпрямлена. Этот признак особенно резко выражен у крупного рогатого скота (О. Дитц). При пассивном разгибании скакательного сустава ощущается беспрепятственное легкое егосгибание и разгибание, напоминающее клинику разрыва большеберцового переднего и малоберцового третьего мускулов.

У оленей при параличах этого нерва путовый сустав настолько резко может сгибаться, что происходит непрерывное травмирование его дорсальной поверхности (рис. 54). В дальнейшем в этом месте развиваются гной-нонекротические процессы, изъязвления тканей и зарегистрированы эмпиемы суставов сухожильного влагалища длинного разгибателя пальца (А. Кунтце, 1963).

Парезы малоберцового нерва у лошадей проявляются укорочением фазы опирания, причем путовый сустав сгибается значительнее и раньше, чем на здоровой конечности. В силу недостаточного разгибания, осуществляемого длинным разгибателем пальца, болыиеберцовым передним и малоберцовым третьим мускулами, животное спотыкается, цепляясь зацепной стенкой копыта, и не сгибает полностью скакательный сустав, вследствие чего шаг становится отрывистым, толчкообразным. Паралитической сгибательной контрактуры при парезе не бывает.

Лечение. Приведем некоторые способы лечения параличей седалищного нерва у оленей и крупного рогатого скота. В Германской Демократической Республике неплохие результаты получены при одновременном назначении гликофузала внутривенно в дозе 500,0, комплекса витаминов В внутримышечно по 10,0 мл и тетрациклин подкожно в дозе 200 тыс. ЕД. В такой комбинации эти пещества применяют ежедневно, а с пятого дня дозу гликофузала уменьшают в 2 раза (А. Кунтце).

Рис. 54. Двусторонний паралич малоберцового нерва у пятнистого оленя (по А. Кунтце).

Наблюдали выздоровление лошадей после двукратной блокады звездчатого ганглия 0,5%-ным раствором хлорпрокаива в дозе 80—100 мл (Гейдрих п Нольднер, 1963). Люмбаго на почве паралитической м ноге мог лоб и-немии успешно излечивали внутримышечными инъекциями в области круша меп.фема (clilorpromazin) (С Вилленберг, 1967). Автор сообщил, что через 1 — 2 часа после введения 20—25 мл препарата лошади могли самопроизвольно подниматься. Появлялся аппетит и быстро наступало восстановление двигательных функций. М. В. Плахотин (I960) рекомендует при двигательных параличах вводить пернневралыю по ходу нерва 1 %-нын раствор стрихнина в дозе 40,0. Крупному рогатому скоту и лошадям вводят 4—0мл через два дня, 5—6 раз. Через неделю лечение повторяют. Витамины В| и В2 втирают.

В клинической практике находит применение введение стрихнина при помощи гальванического тока (ионо-гальванизация). Прокладку активного электрода смачивают 0,1%-ным раствором азотнокислого стрихнина и соединяют его с положительным полюсом. Активный электрод (лепта необходимой длины) прикладывают к коже по направлению хода нервного ствола. Плотность тока устанавливают не более 0,2—0,3 мА на 1 см2 активного электрода. Экспозиция 30 минут (И. Медведев).

И. С. Федотов (1966) в трех случаях паралича малоберцового нерва добился выздоровления животных, назначая инъекции стрихнина под кожу в области крестца, в место, где располагался положительный электрод гальванического тока (см. Лечение при поражении предлопаточного нерва.). Положительный электрод накладывали в области крестца, а отрицательный — на область плюсны (последний может быть расщеплен в зависимости от показаний aia два электрода). Крупным животным 0,5%-ний раствор стрихнина вводили /в дозе 1—9 мл, мелким 0,1 %-ный раствор в дозе 0,5—2 мл. Электрический ток плотностью 0,2-0,3 жа на 1 см2 с учетом реакции животного. Длительность сеанса 15—20 минут. Дозировку стрпхшпш и электротока через день постепенно увеличивали. Имеются положительные результаты от применения эзерила (Г. Н. Сорохтны).

При разрыве седалищного нерва или его ветвей у мелких животных лечение заключается в иссечении патологически измененных участков нерва и сшивании концов эпиневральным швом. Как указывалось выше, периферические нервы способны хорошо регенерировать, поэтому можно рассчитывать, что после сшивания нерва произойдет при благоприятных условиях восстановление функции выключенных мышц, что и подтверждают собственные исследования на собаках. После сближения концов седалищного нерва первые признаки восстановления функции-разгибания пальцев появляются через 3 недели. Через месяц обнаруживается ответная болевая реакция в виде отдергивания лапы -на укол или при взятии пинцетом кожной складки. Сухожильные рефлексы хотя и выражены слабо, но разгибание фаланг осуществляется почти нормально и собаки хорошо ходят и бегают. Если нерв не ешить, развивается невропатическая атрофия мышц и на (лшнковон поверхности пальцев образуются нейротрофическне язвы (А. Голиков, 1961).

Аллам (1949) н другие исследователи сообщили о положительном влиянии электрического тока на процесс регенерации пораженного нерва у собак. Иглы (для подкожных инъекций) они вводили вблизи нервного ствола или так, чтобы игла имела контакт с нервом. По ходу иерва вводили две иглы, а затем биполярно пропускали постоянный или переменный ток от 3 до 5 ма, который постепенно увеличивали. Постепенным увеличением силы тока определяли моторную реакцию иннервируемой мышцы. В случае отрицательной реакции положение иглы изменяли, учитывая проекцию нерва на кожу. Отрицательную реакцию можно объяснить отсутствием надежного контакта иглы с первом.

Соответственно отделам позвоночного столба все спинномозговые нервы делятся на: шейные нервы—nervi cervicales (С),—грудные нервы—nervi thoracales (Th),—поясничные нервы—nervi lumbaies (L),—крестцовые нервы—nervi sacrales (S)—и хвостовые нервы—nervi eoccygei (Ce). Количество грудных, поясничных и крестцовых нервов соответствует числу позвонков животного, но шейных нервов больше на одну пару (8 пар), так как I пара шейных нервов выходит через межпозвоночное отверстие атланта, II пара—позади атланта, позади же 7-го шейного позвонка появляется уже VIlI пара. Хвостовых нервов имеется всего лишь 5—6 пар.
Дорзальные ветви всех спинномозговых нервов оканчиваются в мускулах, происшедших из дорзального мускульного тяжа, и в соответствующем участке кожи; вентральные ветви обслуживают производные вентрального мускульного тяжа и относящиеся к нам участки кожи. Каждый участок кожи получает нервные ветви от определённого невротома, что даёт возможность говорить о дерматомах. или кожных сегментах.
Как дорзальные, так и вентральные ветви шейных нервов образуют друг с другом шейные сплетения. Вентральные ветви трёх или четырёх последних шейных невротомов участвуют в формировании плечевого сплетения.
Из грудных нервов первые две пары своими вентральными ветвями включаются в то же сплетение. Все вентральные ветви их, кроме I пары, располагаются в сосудистых желобках рёбер как межрёберные нервы—nervi intercostales.
Дорзальные кожные ветви поясничных нервов называются краниальными ягодичными кожными нервами—nervi clunii craniales. Вентральные их ветви образуют поясничное сплетение.
Из дорзальных кожных ветвей крестцовых нервов происходят средние ягодичные кожные нервы—nervi clunii medii,—а из их вентральных ветвей— крестцовое сплетение.
Хвостовые нервы образуют хвостовое сплетение—plexus coccygeus.

4. Диафрагмальный нерв—n. phrenicus (рис. 220—11)—происходит из вентральных ветвей C V, VI и VII; ветвь от C VI—самая толстая, а от C V—самая тонкая и иногда даже отсутствует. Диафрагмальный нерв проходит по вентральной поверхности лестничного мускула и по медиальной поверхности подключичной артерии в грудную полость. Он обменивается соединительными ветвями с первым грудным симпатическим ганглием и направляется к диафрагме между околосердечной сумкой и средостенным листком плевры и далее справа следует по вентральному краю задней полой вены, а слева—в средостении. Достигнув сухожильной части диафрагмы, нерв делится на ряд ветвей, оканчивающихся в мускульной части диафрагмы.

5. Дорзальный лопаточный нерп—n. dorsalis scapulae—двойной, отходит от вентральных ветвей C V и VI. Ветвь от C V идёт по медиальной поверхности шейной части вентрального зубчатого мускула и оканчивается в мускулах ромбовидном и вентральном зубчатом. Ветвь от G VI идёт в толще шейной части вентрального зубчатого мускула, оканчиваясь так же, как и предыдущая ветвь.

6. Надключичный нерв—n. supraclavicularis (рис. 195—6)—образуется вентральной ветвью С VI и направляется в кожу области плечевого сустава, передней поверхности плеча, до локтевого сустава, и подгрудка.

Читайте также: