Гидроцефалия при болезни альцгеймера

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Молекулярный уровень

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

Клеточный уровень

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Основные патоморфологические структуры при болезни Альцгеймера

Свойства/Патоморфологический элемент	Сенильные бляшки	Нейрофибриллярные сплетения
внешний вид	скопления разных размеров овальной формы	узелки или клубочки из филаментов
локализация по отношению к клетке	внеклеточное пространство	внутри клетки, на внутренней стороне мембраны нейрона
локализация в головном мозге	гиппокамп, амигдала, кора	гиппокамп, амигдала, кора, базальное ядро Мейнерта

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
медиобазальных участках лобных долей;
глубинных отделах височных долей;
кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Тканевой уровень

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Органный уровень

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
сужением извилин;
углублением борозд;
асимметрией гиппокампов;
расширением желудочков;
расширением субарахноидальных пространств;
уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Нейровизуализация мозга при Альцгеймере

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
уменьшение массы и объема церебрального вещества;
расширение желудочков;
нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

Видимость изменений в головном мозге при БА в зависимости от метода исследования

Изменения/метод исследования	КТ	МРТ
атрофия вещества мозга	при выраженных изменениях	на ранних стадиях
расширение желудочков	да	да
гидроцефалия	да	да
бляшки в сосудах	с контрастированием	да
очаги лейкоареоза	да	да
изменения размеров гиппокампа	при выраженных изменениях	да
изучение оболочек мозга	нет	да
изучение мягкого вещества	средняя точность	высокая точность
исследование структуры нервных волокон	нет	да

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

Видео

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Стадии болезни

Заболевание протекает в несколько последовательных стадий.

Данная стадия начальных изменений характеризуется появлением неспецифических проявлений, которые можно связать с нервным перенапряжением и усталостью. Пациенты могут предъявлять жалобы на:

Стойкую апатию, проявляющуюся безразличием многих ранее интересовавших пациента событий.
Нарушение памяти. Краткосрочная память постепенно нарушается, что выражается в трудности усвоения новой информации, а также запоминанию недавно произошедших событий. Долговременная память при этом не нарушается.
Проблемы сосредоточения на каких-либо задачах.
Неадекватное расходование средств. В некоторых случаях пациент не может объяснить цель совершенной покупки.
Затруднение выражения мыслей с растерянностью и стеснением пациента при нахождении в обществе.
Повторение беспокоящих его вопросов и необходимость повторного описания произошедшей ситуации.

Полезная информация
Первым признаком болезни Альцгеймера на данной стадии является нарушение обонятельной функции. При этом пациент перестаёт воспринимать яркие ароматы, которые оказывают выраженный раздражающий эффект на рецепторный аппарат.

Первые признаки болезни Альцгеймера указывают на нарушение нейронной связи в клетках головного мозга.

Беспокоящие ранее симптомы болезни Альцгеймера постепенно усиливаются. Выявить заболевание на данной стадии гораздо легче, так как клинические проявления нарушают качество жизни человека. У пациента развивается нарушение восприятия, ухудшается речь и выполнение привычных ранее функций. К основным симптомам относят:

Нарушение памяти. Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, регулярно теряют вещи, которые впоследствии находят в непривычных местах.
Ухудшение настроения. На фоне постоянной усталости отмечается постоянное ухудшение настроения с появлением вспышек раздражительности. Пациент теряет контакт с окружающими людьми, замыкаясь в себе.
Нарушение восприятия новой информации. Возникают трудности с осваиванием новых приборов.
Замедление речи с нарушением мелкой моторики.
Пренебрежение правилами личной гигиены. Пациент становится неряшливым, редко меняет одежду и ухаживает за собой.
Нарушение аппетита с потерей чувства сытости.

Выраженные нарушения мозговых функций трудно списать на усталость или стрессовые воздействия. Среди симптомов выделяют:

Нарушение речи. Пациент забывает привычные слова с заменой их на сходные по звучанию.
Ухудшение памяти. Постепенно человек, страдающий синдромом Альцгеймера, не узнает близких людей.
Агрессивное поведение. Полная апатия может сменяться внезапной агрессивностью.
Появление бредовых идей.
Нарушение ориентации в пространстве со склонностью к бродяжничеству.
Расстройства привычных функций. Пациенты могут забывать выполнять естественные функции опорожнения мочевого пузыря, дефекации.

На данной стадии пациенту требуется постоянный контроль со стороны близких людей. Из-за понимания отношения окружающих могут возникать обиды и чувство злости.

Человек становится полностью зависимым от окружающих, теряя способность к самостоятельному обслуживанию. К проявлениям заболевания относят:

Нарушение речевых способностей к общению простыми фразами.
Глубокую апатию с выраженным истощением.
Непроизвольную дефекацию и мочеиспускание.
Нарушение периферического кровотока с появлением пролежней.

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости пожилых людей. Она составляет около 50 — 55% всех случаев деменции. Признаки болезни Альцгеймера обычно проявляются после 40 — 45 лет, с увеличением возраста число заболевших возрастает в геометрической прогрессии.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

По последним данным в России этим недугом страдает более 1,1 млн человек, и эта цифра неуклонно растёт.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Альцгеймера болезнь — это заболевание с точно неустановленной причиной. Существует несколько гипотез, которые могут объяснять патогенез заболевания. Основной из них является теория генетической предрасположенности.

Установлена связь развития заболевания у ближайших родственников, среди которых заболевание передаётся по аутосомно—доминантному типу. При этом нарушения могут проявляться в 1,14 и 21 хромосомах.

Необходимо отметить, что не всегда при наличии дефектов в хромосомах пациент может отмечать клинику заболевания, в некоторых случаях она развивается в старческом возрасте, когда заболевание ошибочно принимают за старческую деменцию. Ранее развитие болезни Альцгеймера обусловлено воздействием провоцирующих факторов, к которым относят:

Принадлежность к женскому полу.
Старческий возраст пациента.
Наличие психотравмирующего воздействия в анамнезе.
Серьезные черепно—мозговые травмы.
Низкий уровень интеллектуального развития.

Реже заболевание может развиваться у пациентов с:

Высоким артериальным давлением.
Атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.
Повышенным уровнем холестерина.
Высокой концентрацией гомоцистеина в сыворотке крови.
Сахарным диабетом.
Гипоксией головного мозга, развивающейся на фоне тяжелых заболеваний сердечно—сосудистой и дыхательной систем.

Установление предполагаемой причины возникновения Альцгеймера необходимо для последующего подбора лечения.

Признаки болезни в общем описании

Течение болезни Альцгеймера сильно различается и в возрасте начала заболевания, и в специфике его протекания в индивидуальных случаях. И все же имеются общие признаки заболевания:

Потеря памяти, вначале — кратковременной, касающейся недавних событий; затем постепенно из памяти стирается вся прошлая жизнь. На промежуточной стадии человек не помнит ни свою молодость, ни детство, а на последней стадии болезни — не узнаёт собственных родных.
Человеку становится трудно делать обычные действия: водить автомобиль, осуществлять профессиональную деятельность (если человек работает) или домашние дела.
Чувство растерянности или разочарования, особенно ночью.
Резкие колебания настроения — вспышки гнева, беспокойства и депрессии.
Чувство дезориентации в пространстве: больной легко может потеряться вне дома, а на заключительной стадии — и в собственном доме (даже если живет в однокомнатной квартире).
Физические проблемы, такие как нечеткая походка, плохая координация движений.
Проблемы с общением. Сначала забываются отдельные слова, теряется нить разговора. По мере развития недуга,больной становится многословным, повторяет по несколько раз одно и то же. На поздней стадии человек вообще не говорит, при этом с ним становится невозможно установить контакт.

Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера

При первых проявлениях патологических симптомов пациенту необходимо обратиться к врачу с целью подтверждения диагноза и назначения лечения.

Для того, чтобы улучшить прогноз для пациента, замедлив скорость прогрессирования заболевания, необходимо на ранних сроках выявить патологию и начать лечение. Начальным этапом обследования является беседа с пациентом. Врачу важно уточнить следующую информацию:

История жизни. Для постановки диагноза и выяснения провоцирующих факторов необходимо знать течение беременности и внутриутробное развитие плода, наличие внутриутробной гипоксии, а также родовых травм.
Наследственность. Врач, беседуя с пациентом или его родственниками выясняет информацию о возможной отягощенной наследственности. Риск болезни Альцгеймера повышается, если у ближайших родственников были выявлены нарушения памяти, а также расстройства психических функций. Проявления снижения памяти и нарушений мыслительных функций, которые могут развиваться у пожилых родственников относят к одному из факторов риска.
История болезни. Врач во время обследования пациента уточняет у родственников, когда стали появляться первые признаки патологии, а также в чем они выражались, с какой скоростью усугублялась их тяжесть, и как пациент реагировал на происходящие изменения. Важно определить фактор, который мог стать пусковым моментом. К ним можно отнести смерть близкого родственника, увольнение с работы, перенесенную операцию или инфекционный процесс.
Оценка личности больного. Беседуя с пациентом обращают внимание на общественную активность пациента, степень развития его интеллектуальных способностей. Оценивается характер работы, уровень физической активности, отношение к близкому окружению.

После беседы с пациентом проводятся тесты, которые оценивают функционирование нервной системы. Среди них выделяют:

Нейропсихологический тест. Врач задаёт вопросы пациенту, которые выявляют изменения в абстрактном мышлении и внимании. Мини—психологические тесты. Его проведение требует условий стационара. Пациенту назначаются ситуационные задания, которые направлены на выявление нарушений памяти и мышления пациента, а также внимательности. Особое значение играет проверка краткосрочной и оперативной памяти, так как долгосрочная может длительное время не изменяться. Пациенту демонстрируются абстрактные картинки, со скрытым изображением. При болезни Альцгеймера выявить скрытое изображение трудно. Тесты с рисованием. Наиболее информативным тестом является рисование часов с изображением стрелок и цифр. Пациенту с болезнью Альцгеймера не всегда могут с точностью изобразить задание.

Назначение лабораторных и инструментальных методов обследования является конечным этапом, необходимым для постановки диагноза. К наиболее распространённым исследованиям относят:

Общеклинический анализ крови. Кроме анемии анализ позволяет выявить наличие воспалительного процесса, что выражается повышением уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
Биохимический анализ крови. Биохимическое исследование назначается с целью проведения дифференциальной диагностики. Большое значение играет определение ферментов и глюкозы в сыворотке крови. Повышение ее содержания или, наоборот, понижение может сказываться на работе нервной системы.
Анализ крови на ВИЧ—инфекцию и сифилис. Данные заболевания приводят к поражению нервной системы с нарушением ее функционирования по мере прогрессирование процесса.
Определение количества витаминов группы В. Их недостаток отражается на работе головного мозга и передаче нервных импульсов.
Электроэнцефалографию. Неинвазивный метод определения биоэлектрической активности головного мозга, позволяет выявить очаги с повышенным функционированием или, наоборот, снижением передачи нервного импульса, его могут проводить в состоянии покоя или при умственной нагрузке.
Магнитно—резонансную томографию. Данный рентгенологический метод может назначаться на любой из стадий заболевания. Проведение исследования в динамике позволяет оценить динамику патологического процесса и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. На начальной стадии болезни Альцгеймера выявляется уменьшение размеров гиппокампа, по мере прогрессирования выявляется увеличение размеров желудочков и борозд.
Допплеровское исследование сосудов головного мозга. Метод назначается с целью дифференциальной диагностики сосудистой деменции. В последнем случае отмечается снижение скорости кровотока, а также нарушение просвета сосуда. При болезни Альцгеймера без сопутствующих патологий не нарушаются характеристики кровотока.

Компьютерную томографию. Рентгенологическое исследование является дополнением магнитно—резонансной томографии.

Исследование ликвора. В полученном биологическом материале выявляются специфические маркеры, отражающие патологический процесс. К ним относят амилоидный белок и тау—протеин. Болезнь Альцгеймера сопровождается снижением амилоидного белка с одновременным повышением тау—протеина. Данные показатели начинают изменяться на начальных стадиях заболевания, когда клиническая картина не сопровождается признаками деменции. Выявление заболевания на данной стадии позволяет вовремя начать лечение и уменьшить скорость прогрессирования патологии.

В настоящее время невозможно добиться полного выздоровления заболевания. Для того, чтобы подобрать наиболее оптимальный способ, как лечить болезнь Альцгеймера, необходимо провести полную диагностику пациента. Современные лекарственные средства и немедикаментозные методы позволяют замедлить скорость прогрессирования патологии и сохранить качество жизни. Лечение болезни Альцгеймера начинают с медикаментозной терапии. Из-за ослабления организма пациента, а также повышенной восприимчивости к лекарственным средствам подбор медикаментов необходимо осуществлять с минимальных доз, постепенно увеличивая их, добиваясь улучшения самочувствия. К основным группам лекарственных средств относят:

Ингибиторы холинэстеразы. Препараты повышают концентрацию ацетилхолина, замедляя патологические процессы в головном мозге. Среди распространённых лекарств выделяют Галантамин. Средство повышает внимание и память, отличается низкой токсичностью. Донепезил снижает ингибирование холинэстеразы быстрее, чем другие средства.
Препараты, уменьшающие активность глутамата, участвующего в разрушении клеток головного мозга. Свою эффективность он проявляет при средних и тяжелых стадиях заболевания.
Транквилизаторы. Из-за повышенной агрессивности пациентов, они уменьшают выраженность психоза или повышенной нервной возбудимости.
Препараты с комбинированным действием. Они оказывают антидепрессивный, нейролептический и транквилизирующий эффекты. На фоне применения происходит лечение депрессии, повышение концентрации памяти и улучшение внимания.

К немедикаментозным методам лечения болезни Альцгеймера относят:

Специальную диету, включающую блюда средиземноморской кухни, а также фрукты и овощи. Данные продукты следует включать в рацион пациента ежедневно, так как они способствуют нормализации баланса витаминов и укреплению иммунных сил.
Блюда, в которых содержится большое количество витамина В, благотворно влияют на работу эндокринной и нервной систем. Поэтому, ежедневно необходимо употреблять лук, чеснок, мясные изделия, птицу и разнообразные крупы.
Меры, направленные на постоянную умственную деятельность. Для этого стоит включить в образ жизни ежедневное решение кроссвордов, чтение книг, познавательных газет, посещение секций по шахматам или изучению иностранных языков.
Ежедневное выполнение облегченных физических упражнений. Они не только улучшают кровоток, но и поддерживают тонус опорно—двигательной системы с контролем моторики двигательной функции.
Исключение раздражающих и пугающих факторов. Пациенту рекомендовано постоянно оставлять включённым свет в темное время суток, ограничить общение с людьми, вызывающее негативные эмоции. Родственникам необходимо обеспечить адекватный уход за пациентом.

Лечение

Споров, как лечить деменцию альцгеймеровского типа, у медиков почти не возникает. Основные цели лечебного воздействия, выдвигающиеся специалистами на первый план:

уменьшение темпов прогрессирования болезни;
снижение степени выраженности характерных симптомов.

От эффективности лечения пациента с БА напрямую зависит, как будет протекать ее последняя стадия.

Читайте также: