Гипертоническая энцефалопатия дифференциальный диагноз

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — Абдрахманова Ася Михайловна

В работе представлен обзор современной литературы, затрагивающей проблему энцефалопатии атеросклеротического и гипертонического генеза.

Clinical Forms of Encephalopathy. Differential Diagnostics

In this work we present a review of the contemporary literature on the problem of encephalopathy of atherosclerotic and hypertensive genesis

9. Пономаренко В. А. Экстремальность и проблема отношения к профессиональной деятельности и жизнедеятельности // Мир психологии. - 2006. - № 4.

10. Психология экстремальных ситуаций: хрестоматия / сост. А. Е. Тарас, К. В. Сельченок. - Москва-Минск, 2002.

11. Психолого-педагогические основы профессионального становления специалистов-сотрудников органов внутренних дел: методическое пособие. - М., 2005.

12. Салтрукович Н. Е. Психологическая подготовка курсантов военно-учебных заведений внутренних войск МВД России к служебно-боевой деятельности в особых условиях: учебное пособие. - Пермь, 2001.

13. Селье Г Когда стресс не приносит горя. - М., 1992.

14. Смирнов В. Н. Особенности профессиональной экстремально-психологической подготовки сотрудников специальных подразделений органов внутренних дел: учебно-методическое пособие. - Домодедово, 2005.

15. Столяренко А. М. Экстремальная психопедагогика: учебное пособие для вузов. - М., 2002.

16. ЧерниловВ. И. Морально-психологическая подготовка личного состава: сущность и проблемы становления в органах внутренних дел // Актуальные проблемы морально-психологической подготовки личного состава ОВД. - М., 1992.

17. Човдырова Г. С., Клименко Т. С. Социально-психологические пути повышения стрессоустойчивости сотрудников ОВД и ВВ в экстремальных условиях // Психопедагогика в правоохранительных органах. - 1997. - № 1(5).

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

А. М. Абдрахманова

Ключевые слова - атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия.

Хронические сосудистые заболевания головного мозга являются сложной научной, медицинской и социальной проблемой. Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей. Для хронических форм цереброваскулярных заболеваний в действующей МКБ-10 выделены следующие рубрики - церебральный атеросклероз, гипертен-зивная энцефалопатия и другие неуточненные поражения сосудов мозга, включая хроническую ишемию мозга и неуточненную цереброваскулярную болезнь.

За рубежом хронические формы цереброваскулярных заболеваний сводят в основном к сосудистой деменции. Среди этиологических факторов центральное место отводится артериальной гипертензии и атеросклерозу, а также их сочетанию. Распространенность артериальной гипертензии в России очень высока и встречается у 40% населения, как у мужчин, так и у женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как артериальная гипертензия выявляется только у 5% больных. В настоящее время отмечается увеличение числа заболеваний атеросклерозом, его доля состав-

ляет около 80%. Возраст больных 50-60 лет, у мужчин он встречается значительно чаще. Около 50% случаев патологии ветвей дуги аорты сочетается с артериальной гипертензией.

Г ипертоническая энцефалопатия встречается в виде двух форм. Острая гипертензивная энцефалопатия возникает на фоне тяжелой длительной артериальной гипертонии или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр, иногда это происходит в результате отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными артериальной гипертензией препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохроцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается быстро -в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт. ст. и выше появляется диффузная головная боль, тошнота, рвота, мерцание перед глазами, галлюцинации, иногда нарушение зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Другой формой поражения структур головного мозга при артериальной гипертензии является поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением АД, обусловливающим дефицит кровообращения в сосудах, а именно хроническая гипертензивная энцефалопатия.

В клинической картине хронической гипертонической энцефалопатии выделяют три стадии.

При первой стадии доминируют жалобы на общую слабость, утомляемость, эмоциональную лабильность, нарушения сна, снижение памяти и внимания, головные боли. Данные симптомы поддаются медикаментозной коррекции.

При второй стадии усугубляются субъективные жалобы - углубление нарушений памяти, снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. У части больных выявляются подкорковые нарушения и нарушение походки (шаркающая, семенящая походка), а неврологическая симптоматика уже отчетливо делится на синдромы (пирамидный, дискоор-динаторный и др.), причем доминирует один неврологический синдром. Профессионализм и социальная адаптация больных снижаются.

При третьей стадии количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больного к состоянию. Сохраняются жалобы на снижение памяти, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Для этой стадии характерны четко очерченные дискоорди-наторный, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности.

В клинической картине атеросклеротической энцефалопатии также выделяют три стадии.

При первой стадии отмечено четкое преобладание субъективных жалоб над объективной симптоматикой. Явления астении имеют преимущественно гиперстени-

ческие черты - раздражительность, ухудшение памяти, ослабление внимания, головную боль, шум в голове. Патоморфологически эта стадия характеризуется утолщением комплекса интима-медиа до 1,1-1,2 мм или наличия небольших бляшек в пределах 1,5-2,5 мм в области бифуркации общих сонных артерий либо в устьях внутренних и общих сонных артерий, что вызывает незначимый стеноз одной или более артерий.

При второй и третьей стадиях наблюдаются стойкие органические нарушения, причем ухудшение соматического статуса усугубляет общее состояние больных. Отмечается отчетливое нарастание неврологической симптоматики, усиливаются мнестико-интеллектуаль-ные и эмоциональные нарушения гипостенического характера, снижается критика к собственному состоянию. Отмечается прогрессирование морфологических изменений сосудистой стенки, преимущественно в каротидном бассейне. В состоянии покоя обнаруживаются признаки депрессии мозгового кровотока, повышение тонуса артерий и ухудшение процессов мозговой перфузии.

Существенным отличием гипертензионной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии можно считать поражение при артериальной гипертензии не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение гипертонической и атеросклеротической энцефалопатий всегда достаточно условно. Артериальная гипертензия достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз гипертонической энцефалопатии. Видимо, в большинстве случаев речь идет о смешанной энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатий используются данные анамнеза, клинического осмотра, а также лабораторные и инструментальные методы. Для атеросклеротической энцефалопатии важное значение имеет исследование липидного спектра крови, заключающегося в увеличении триглециридов, холестерина, увеличение уровня фибриногена и повышение коагуляционного потенциала плазмы крови.

При реоэнцефалографическом (РЭГ) исследовании выявляются признаки атеросклероза сосудов головного мозга (уплощение и сглаженность вершины реоволны, снижение амплитуды и уменьшение угла наклона, отсутствие дополнительных волн, межполушарная асси-метрия кривых).

Общим методом исследования является КТ и МРТ головного мозга (отмечаются очаговые поражения в виде лакунарных инфарктов - небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах ишемии). Из инструментальных методов исследования применяется транскраниальная допплерография (ТКД), позволяющая определить стеноз или окклюзию в бассейне внутренней или общей сонной артерии. Более точным

методом диагностики является дуплексное сканирование - это неинвазивный метод исследования, позволяющий визуализировать бляшку в бифуркации общей сонной артерии, определить толщину стенки и интимы артерии, оценить характер бляшки.

При второй и третьей стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур.

Правильная диагностика, правильно подобранная терапия улучшают качество жизни, снижают риск инва-лидизации и летального исхода.

ПЕРСОНАЛЬНЫЙ МИФ В РЕГУЛЯЦИИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ЖИЗНЕННОЙ АКТИВНОСТИ ЛИЧНОСТИ

Ключевые слова: персональный миф, регуляция жизнедеятельности, регуляция активности.

В рамках статьи мы рассмотрим, как ПМ участвует в регуляции жизнедеятельности и активности человека. Но прежде необходимо вкратце остановиться на понимании ПМ. Проблемой ПМ в психологии занимаются отечественные и зарубежные исследователи, в числе которых А. М. Лобок, Э. И. Мещерякова, А. С. Шаров, Б. Бешмет.

3) самоконструируемое личностное пространство (3);

Гипертоническая энцефалопатия возникает как тяжелое осложнение гипертонии и симптоматической артериальной гипертензии.

Характеристика ГЭ

Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.

Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается. Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

Признаки

Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
Обостренное чувство страха, тревоги.
Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
Проблемы со слухом.
Пациент жалуется на нарушение глотания.

Стадии болезни

Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства.
Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.

Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.

Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

депрессивность;
апатия:
теряется интерес к прошлым увлечениям;
колебания на эмоциональном фоне;
замедление ходьбы, шаркающая походка;
неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

Сложности с планированием и контролированием своих действий.
Речь не столь отчетлива.
Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
Ухудшается профессиональная деятельность.

На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей —
поражается мозг и другие органы. Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся). В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы. Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

Выраженные нарушения

На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
Недержание мочи.
Дрожащие руки.
Неожиданные проявления гнева.
Безразличность.
Нет сочувствия к близким.
Нерадивость.
Значительно снижены умственные способности.
Утрачиваются профессиональные способности.

Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

Причины заболевания

Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

Врожденные (наследственные).
Приобретенные.

К врожденным факторам относятся:

Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.

Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

Приобретенные факторы такие:

Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
Феохромоцитома.
Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

Группа риска

Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет.
Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни.
В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов. При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие. По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

Особенности болезни

Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
Развивается ишемия.

Гипертонический криз

При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.

Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:

Сильное умственное расстройство.
Некроз тканей.
Нарушается функционирование многих органов.

Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию

Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.

Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.

Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).

На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга. Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть. Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (ГЭ) – нарушение деятельности мозга на фоне злокачественной гипертонии. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия шифруется как I67.4. Термин был введен в 1928 г. Оппенгеймером в сотрудничестве с Фишбергом для описания именно этой формы энцефалопатии. Хотя подобное состояние может возникать при разных заболеваниях (при эклампсии, внезапном повышении давления, имеющейся гипертензии, остром нефрите, опухоли надпочечников и пр.), наибольшая опасность исходит от гипертонического криза. Он вызывает острую симптоматику с когнитивными расстройствами и некрозами тканей.

Как влияет гипертензия на клетки мозга?

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий - I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников - в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

ГЭ в острой форме

Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины проблемы

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей. Также ведут себя перепады, направленные на нормализацию давления, гипотония с замедлением кровотока. Ночная гипертензия чаще имеет скрытый характер.

Высокое пульсовое давление - еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Факторы риска

К факторам риска можно отнести:

Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

ожирение, пожилой возраст, диабет;
отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
опухоли надпочечников;
увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Патогенез

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство - распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Острая форма

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление. Оно обуславливает появление неврологической симптоматики. Острая гипертоническая энцефалопатия – гипертонического криза следствие; но и она же становится предвестником инсультов с последующим развитием инвалидности и летального исхода. 16% осложнений криза занимает именно ОГЭ.

Симптоматика

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

Распирающие невыносимые головные боли.
Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
замедление пульса;
онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Диагностика

Алгоритм диагностики включает в себя:

Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
ЭЭГ - дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

Осложнения

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

коме;
инфаркту мозга;
инсульту;
ИМ;
отеку мозга,
внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Лечение

Больной подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение и наблюдению целой бригады врачей: реаниматолог, невролог, нейрохирург, офтальмолог и др.

Диагностированная ОГЭ требует применения препаратов пролонгированного действия.

Обязательным является назначение диуретиков, которые снимают отек мозговых тканей – "Фуросемид", этакриновая кислота, "Лазикс" и др. Также важным становится контроль над электролитами крови для предотвращения тотальной ишемии мозга.

Нельзя быстро снижать имеющееся давление, процесс должен быть постепенным. В течение первого часа снижение не должно превышать 20 % для систолического, и 15 % - для диастолического, а в следующие 24 часа – давление должно стать уже оптимальным для данного субъекта. Диастолическое давление не должно опускаться ниже 90 мм рт.ст.

При сильном резком дисбалансе мозгового кровотока снижение систолического давления должно быть еще более медленным: верхнее не больше 15 %, нижнее – 10 % от обычного уровня.

Для ускорения первоначального снижения АД внутривенно вводят препарат нитропруссид натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин.) – он позволяет управлять снижением АД.

Также применяют препараты основного действия ("Клонидин" и "Клофелин") внутривенно в форме капельницы на физрастворе или струйно по 1-2 мл.

Хорошие результаты дает гипотензивное средство – "Гипостат", он нормализует давление в течение нескольких минут.

Далее возможен переход на таблетки - адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция ("Нифедипин" – улучшают мозговой кровоток), ингибиторов АПФ ("Эналаприл", "Каптоприл" – оптимизируют тонус сосудов), диуретиков и др. препаратов.

Для предотвращения новых отеков и снижения имеющегося назначают "Преднизолон", "Дексаметазон".

При терапии острой гипертонической энцефалопатии при наличии судорожного синдрома назначают "Реланиум".

Успокаивающий и седативный эффект окажет и "Магнезия", "Эуфиллин". Ввиду нарушения процессов окисления липидов назначают антиоксиданты:

капельницы с "Мексидолом" 400 мг;
"Цераксоном" по 1000 мг;
"Цитофлавин" 10 мл внутривенно.

Очень хорошо сочетать их с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы.

Профилактическими препаратами являются "Кавинтон" и "Винпоцетин" в течение 3 месяцев. Неплохой эффект имеет гирудотерапия.

Профилактические меры

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

регулярность и своевременное лечение гипертензии;
лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета - атеросклероз, ожирение;
отказ от курения и спиртного;
правильно сбалансированное питание;
профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

Читайте также: