Гипотиреоз и дисциркуляторная энцефалопатия

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Никонорова Ирина Владимировна, Козырев Олег Анатольевич

Цель. В научной литературе встречаются работы, посвященные изучению отдельных сторон гемодинамики при гипотиреозе, однако наблюдается дефицит информации об особенностях мозгового кровообращения в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Целью нашего исследования было выявление дисциркуляторной энцефалопатии и факторы, влияющие на ее развитие при различных формах гипотиреоза. Методика. Настоящее исследование было выполнено на базе кафедры госпитальной терапии Смоленского Государственного медицинского университета в период 2016-2018 гг. В исследовании приняли участие 60 женщин с клиническим и субклиническим гипотиреозом . Все женщины были разделены на 3 группы: группа контроля, состоявшая из 30 человек, 1-я группа 30 пациенток с субклиническим гипотиреозом , подтвержденным лабораторно; 2-я группа включала 30 человек с клиническим гипотиреозом . Результаты. В ходе нашей работы были получены следующие результаты: в группе с декомпенсированным гипотиреозом изменения сосудов шеи были связаны с неврологической симптоматикой, в группе с субклиническом гипотиреозом изменения были менее выражены и, соответственно, менее выражена клиническая симптоматика (p дисциркуляторной энцефалопатии . На маркеры прогрессии атеросклероза и, следовательно, эндотелиальной дисфункции указывали на дислипидемию, повышение интима-медиа сосудов в группах с гипотиреозом.

HYPOTHYROIDISM AND ITS EFFECT ON THE DEVELOPMENT OF DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY

Objective. In modern scientific literature, there are works devoted to the study of individual aspects of hemodynamics in hypothyroidism, however, there is a lack of information about the features of the cerebral circulation in conditions of deficiency of thyroid hormones . The aim of our study was to identify dyscirculatory encephalopathy and factors affecting its development in various forms of hypothyroidism. Methods. This study was carried out at the Department of Hospital Therapy at Smolensk State Medical University in the period 2016-2018. The study involved 60 women with clinical and subclinical hypothyroidism . All women were divided into 3 groups: the control group consisting of 30 people, the first group 30 patients with subclinical hypothyroidism , confirmed by laboratory tests; the second group included 30 people with clinical hypothyroidism . Results. During our work, the following results were obtained: in the group with decompensated hypothyroidism, changes in neck vessels were associated with neurological symptoms, in the group with subclinical hypothyroidism , changes were less pronounced and, accordingly, less severe clinical symptoms were reavealed (p dyscirculatory encephalopathy . The markers of progression of atherosclerosis and, consequently, endothelial dysfunction were indicated by dyslipidemia, an increase in vascular intima-media in the groups with hypothyroidism.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28 Резюме

Методика. Настоящее исследование было выполнено на базе кафедры госпитальной терапии Смоленского Государственного медицинского университета в период 2016-2018 гг. В исследовании приняли участие 60 женщин с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Все женщины были разделены на 3 группы: группа контроля, состоявшая из 30 человек, 1-я группа -30 пациенток с субклиническим гипотиреозом, подтвержденным лабораторно; 2-я группа включала 30 человек с клиническим гипотиреозом.

Результаты. В ходе нашей работы были получены следующие результаты: в группе с декомпенсированным гипотиреозом изменения сосудов шеи были связаны с неврологической симптоматикой, в группе с субклиническом гипотиреозом изменения были менее выражены и, соответственно, менее выражена клиническая симптоматика (p 4,5 мЕд/л, св. Т4 в пределах референсных значений) и 2-я группа - 30 обследованных с декомпенсированным гипотиреозом (ТТГ выше, и св. Т4 ниже нормы). Критериями исключения были, гиперфункция щитовидной железы, наличие в анамнезе указаний на онкологические заболевания, инсульт или инфаркт. Исследуемые женщины имели субъективные или объективные слабые когнитивные ухудшения: снижение памяти, внимания и интеллекта, вялость, апатия, сонливость, степень перечисленных нарушений зависела от выраженности снижения функции щитовидной железы. Эти симптомы предшествовали нервно-мышечным проявлениям таким, как синдром Гофмана, гипотиреоидная миопатия. Эти состояния были эмоционально окрашены: на фоне одышки появлялась тревога, немотивированные страхи, витальная тоска. Отличием этих состояний от приступов панических атак являлась их длительность и стереотипность. Также следует подчеркнуть, что назначение новопассита не уменьшало частоту и длительность течения приступов, однако назначение заместительной терапии гормонами щитовидной железы способствовало уменьшению неврологической симптоматики.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакетов прикладных программ Microsoft Excel 2010 и Statistica 7. Для сопоставления значимости различий полученных результатов применяли непараметрический критерий Wilcoxon. Различия между сравниваемыми параметрами считали достоверными при p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Как видно из табл. 1, наименьшие показатели гормонов щитовидной железы и наибольшее изменение в липидограмме было у женщин с декомпенсированным гипотиреозом.

Таблица 1. Сравнительная характеристика женщин 2-х групп

Показатели Контрольная группа (п=30) Субклинический гипотиреоз (п=30) Клинический гипотиреоз (п=30)

ХС об., ммоль/л 4,2±0,11 5,40±0,05* 7,33±0,40**

ХС ЛВП, ммоль/л 3,13±0,37 1,20±0,06 1,12±0,10

ХС ЛПНП, ммоль/л 1,20±0,13 3,35±0,16* 4,012±0,10**

Триглицериды, ммоль/л 0,82±0,10 1,40±0,20 2,20 ±0,0.05

ТТГ, ммоль/л 2,00±0,20 5,20±0,20* 11,20±0,15**

св.Т3, пмоль/л 5,10±0,20 2,16±0,25* 2,03±0,21**

св.Т4, пмоль/л 12,60±0,48 10,90±0,4 9,10±0,54**

Ат к ТПО - 30 Более 500**

ИМТ, кг/м2 26±1,5 28±1,0* 33±5,0**

Примечание: р* Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Vvol, мл/мин 443±66 405±62* 89±54 87±0,61 - -

Примечание: р* Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6. Chen H., Wu Y., Huang G. Low Tri-iodothyronine Syndrome Is Associated With Cognitive Impairment in Patients With Acute Ischemic Stroke: A Prospective Cohort Study // American journal Geriatric Psychiatry. -2018. - N18. - P. 1064-7481.

7. Quinlan P., Horvath A., Wallin A., Svensson J. Low serum concentration of free triiodothyronine (FT3) is associated with increased risk of Alzheimer's disease. // Psychoneuroendocrinology. - 2018. - V.5(99). - P. 112-119.

Замедленность мышления, заторможенность, сонливость, снижение памяти выявляются у многих больных, причем степень перечисленных нарушений зависит от выраженности снижения функции щитовидной железы. Речь замедленна, артикуляция затруднена, выявляется дизартрия, обусловленная нарушением подвижности губ и языка, а также отеком голосовых связок, что приводит к снижению тембра и охриплости голоса.

Взаимосвязь депрессии и гипотиреоза была обнаружена давно. J.J. Haggerty и A.J. Prange, отмечая широкую распространенность скрытого гипотиреоза в популяции, указывают, что среди больных с депрессией данный показатель выше среднего, а частота обнаружения зоба достигает 86%. Эффективность антидепрессантов при гипотиреозе снижена, в то время как добавление к лечению Т4 повышает его эффективность.

Биохимическим механизмом, приводящим к развитию депрессии при гипотиреозе, может быть нарушение обмена серотонина в веществе головного мозга вследствие повышения уровня ТТГ (Cleare AJ. et al.). Отмечают (Custo N. et al.), что степень выраженности гипотиреоза и уровень повышения ТТГ выше у больных эндогенной депрессией в сравнении с невротической.

Мы наблюдали несколько больных, преимущественно женщин, у которых депрессия развивалась на фоне прогрессирования аутоиммунного тиреоидита с явлениями гипотиреоза. Клиническая картина эндокринных нарушений была скудна и ограничивалась микросимптоматикой, в то время как психические нарушения со снижением фона настроения, торпидностью мышления, угасанием мотиваций, фобическими расстройствами выходили на передний план.

У двух больных наблюдались бредовые идеи отношений, слуховые и зрительные галлюцинации. Больные длительно получали антипсихотическое лечение без видимого эффекта, но назначение L-тироксина под контролем уровня ТТГ с одновременной постепенной отменой психотропных препаратов приводило к регрессу нарушений высшей нервной деятельности. Анализируя данные литературы и собственные наблюдения, можно предположить, что в группу больных депрессией включаются больные с недиагностированным гипотиреозом, являющимся причиной развития депрессивного состояния.

Терапия антидепрессантами и анксиолитиками у подобных больных неэффективна или приносит лишь кратковременный эффект, в то время как назначение заместительной терапии тиреоидными гормонами способствует нормализации состояния.

Имеются выраженные нарушения регуляции сердечно-сосудистой деятельности симпатикотонического плана: учащение пульса, повышение артериального давления, бледность кожных покровов, нарастает зябкость конечностей. Нередки нарушения дыхания типа неудовлетворенности вдохом, инспираторной одышки, больные жалуются, что им не хватает воздуха, подолгу стоят у открытого окна. Эти состояния эмоционально окрашены: возникает тревога, немотивированные страхи, витальная тоска. Отличием этих состояний от приступов панических атак является их длительность и стереотипность, а также возникновение на фоне депрессивного состояния, поскольку они являются проявлением ажитации. Также следует подчеркнуть неэффективность общепринятой терапии приступов седативными, анксиолитическими и антидепрессивными препаратами: назначение грандаксина, сонапакса, триптизола существенно не влияет на частоту и тяжесть течения приступов. Обычный в таких случаях путь увеличения дозы препарата не дает положительного эффекта.

Говоря о связи гипотиреоза и психических нарушений, следует отметить гипотиреоидный эффект препаратов лития, широко применяющихся в психиатрической практике в качестве транквилизирующих и антипсихотических средств. Отмечено, что длительный прием солей лития (обычно лития карбонат) приводит к развитию гипотиреоза и гиперпаратиреоза с возникновением зоба и тяжелого остеопороза (Leutger U.).

Значительной части больных гипотиреоидной энцефалопатией (ГТЭ), особенно на первых стадиях заболевания, врачами ставится диагноз ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия).

Это связано, во-первых, с тем, что в большинстве случаев при гипотиреозе отсутствуют такие яркие симптомы заболевания, как, например, жажда и сухость во рту при СД (сахарный диабет) или тремор рук тахикардия при тиреотоксикозе, что затрудняет долабораторную диагностику.

Во-вторых, гипотиреоз и ГТЭ возникают, как и ДЭ, преимущественно в пожилом возрасте и часто сочетаются с АГ (артериальная гипертония) и атеросклерозом.

Гипотиреоз

В основе гипотиреоза лежит недостаточная выработка гормонов щитовидной железы, играющих важную регулирующую роль в активации процессов тканевого дыхания и синтезе белков (Котов С.В. и др., 2003).

Для гипотиреоза характерно снижение уровня гормонов щитовидной железы Т-3 (трийодтироксин) и Т-4 (тироксин) и повышение (компенсаторное) уровня тиреотропного гормона.

При латентной форме гипотиреоза содержание Т-3 и Т-4 в крови может быть нормальным, но уровень тиреотропного гормона повышен.

Среди эндокринных заболеваний по распространенности гипотиреоз занимает второе место после СД (сахарный диабет): им страдают 2—6% населения в возрасте старше 60 лет, до 11% женщин. Гипотиреоз в 4—8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, реже новообразования щитовидной железы, эндемический зоб.

Нередко гипотиреоз развивается после операций на щитовидной железе. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз возникает при уменьшении секреции тиреотропного гормона вследствие заболевания гипофиза (наиболее частые причины: краниофарингиома, аденома, воспалительные процессы, травма).

Третичный (гипоталамический) гипотиреоз возникает при снижении или выпадении секреции тиреолиберина, что наблюдается при атрофических процессах головного мозга: оливо-понто-церебеллярной атрофии, стрио-нигральной дегенерации, опухолях гипоталамуса (Калинин А.П. и др., 2003).

Первые симптомы гипотиреоза достаточно неспецифичны и могут проявляться астеническим синдромом (сонливость, вялость, апатия), шпорами, снижением настроения, инсомнией (сочетание дневной сонливости с нарушением ночного сна), вегетативно-трофическими нарушениями (сухость и бледность кожи, ломкость, сухость и поредение волос, ломкость ногтей, одутловатость лица).

В ocнове ГТЭ лежит резкое угнетение энергетических процессов, снижения энергетического обмена нервных клеток. Первая стадия ГТЭ наряду с астеническим и астенодепрессивным синдромом характеризуется снижением памяти.

Снижены все виды памяти, однако наиболее затруднено запоминание нового материала. Нарушение памяти — ведуший симптом ГТЭ (гипотиреоидная энцефалопатия).

Частыми симптомами развернутой стадии ГТЭ(гипотиреоидная энцефалопатия) являются мозжечковые нарушения (в основном в виде статической атаксии), псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия), снижение слуха.

Наряду с ГТЭ при гипотиреозе может развиваться другая неврологическая симптоматика: миопатия, миастенический синдром, нейропатия (снижение сухожильных рефлексов, парестезии, боли в дистальных отделах конечностей), офтальмопатия (периорбитальный отек, птоз, ограничение подвижности глазных яблок).

Прогрессирования ГТЭ

По мере прогрессирования ГТЭ к ней присоединяются сосудистые нарушения, и она может трансформироваться в смешанную метаболическую и дисциркуляторную энцефалопатию, нередко осложняющуюся развитием инсультов (Котов С.В. и др., 2003). Выраженность ГТЭ во многом зависит от давности заболевания гипотиреозом.

Наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная кома, для которой наряду с обычными признаками коматозного состоянии характерна выраженная гипотермия (снижение температуры тела до 33-35 С), артериальная гипотония, брадикардия, гипотиреоидный полисерозит (перикардит, плеврит, асцит).

ГТЭ (гипотиреоидная энцефалопатия)

ГТЭ (гипотиреоидная энцефалопатия) — одна их немногих энцефалопатий, хорошо поддающихся лечению. Вовремя начатое лечение может привести к полному регрессу симптоматики, и самое главное — к полному восстановлению памяти.

Лечение

С возрастом потребность в левотироксине снижается до 1 мкг/кг массы тела в день.

Целью заместительной терапии является поддержание уровня тиреотропного гормона в пределах 0,5—1,5 МЕ/л (Фадеев В.В., 2004).

Наряду с заместительной терапией при ГТЭ рекомендуются ноотропы (ноотропил, энцефабол), а при дисциркуляторно-метаболической энцефалопатии — вазоактивные, гипотензивные, противолипидемические средства.

Поделиться "Болезнь щитовидной железы гипотиреоз"

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

Медицинский справочник болезней

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Клиническая картина.

Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли.
Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
Назначают препараты гипохолестеринемического действия:цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
Используют и гормонотерапию:тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиноваякислота, кавинтон, трентал и др.).
Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани:ноотропные и психостимулипующие(цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
Симптоматическое лечение:
- при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
- при раздражительности, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
- При головной боли — анальгетики;
- При головокружении — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
- Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
ожирение;
сахарный диабет;
увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
тремор при выполнении целенаправленных движений;
паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Итак, с этой целью исследуют:

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

факторы риска её развития;
клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
снижать вес, если он избыточный;
рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Читайте также: