Гуморальные и нервные факторы воспаления

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.
Эндокринная система
1) Провоспалительные гормоны (усиливают воспаление) — соматотропный гормон, альдостерон.
Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия . В итоге усиливается плазморрагия (экссудация).
2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) — глюкокортикоиды , АКТГ.
Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий : нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.

Нервная система
1) Провоспалительные — холинэргические вещества .
Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что усиливает воспалительный процесс.
2) Противовоспалительные – адренергические факторы.
Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-мофологические признаки воспаления.
1) краснота — обусловлена артериальным полнокровием
2) повышение температуры — обусловлено артериальным полнокровием
3) припухлость – обусловлена экссудацией
4) боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания
5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Типы воспалительной реакции.
1. Адекватная характеризуется прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.
2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.
Это может быть: — гипоэргическая реакция (ослабленная)
— гиперэргическая реакция (усиленная)

Гипоэргическая реакция может быть
1) реакцией силы иммунитета — когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении
2) реакцией слабости иммунитета — когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует. Это свидетельство беззащитности организма и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови.
Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют 2 типа гиперэргической реакции:
1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы — антитела, иммунные комплексы, антигены.
2) Гиперчувствительность замедленного типа –отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т — лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример, воспаление на коже через сутки после введения туберкулина.

Лекция № 6 Тромбоз и эмболия.

Тромбоз и эмболия. Тромбоэмболический синдром. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром). Стаз. Шок: понятие, патоморфологическая картина.

3. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ.

а) Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.

б) Эмболия - циркуляция в крови и лимфе объектов, в норме в них не встречающихся.

в) Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме (аутоантитела протип ЛНП и ЛОНП), при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца).

г) ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) -

д) Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек.

е) Шок - острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Основу расстройств микроциркуляции при шоке составляют стаз и ДВС-синдром.

Воспаление. Сущность и стадии развития. Классификация воспаления. Экссудативное воспаление и его виды. Клинико-морфологическая и нозологическая характеристика.

1) Определение понятия.

2) Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления.

3) Этиология и патогенез воспаления. Провоспалительные агенты. Медиаторы воспаления.

4) Кинетика (фазы) воспалительной реакции: Фаза альтерации -

Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. (Провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Значение фазы альтерации.

Фаза экссудации -

Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. Биологическое значение фазы экссудации.

Фаза пролиферации -

Биологическое значение фазы пролиферации.

5) Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления: гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема), серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), геморрагическое (сибирская язва как антропозооноз и как бактериологическое оружие). Гнилостное воспаление - это т.н. альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Катаральное воспаление - воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катар).

Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Классификация воспаления. Экссудативное и продуктивное, фибринозное (крупозное, дифтерическое), гнойное (флегмона, абсцесс), гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

6) Исходы воспаления:

а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты;

б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция.

в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление.

Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нарушения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример - сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная недостаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная недостаточность при разлитом перитоните или сепсисе), хроническая функциональная недостаточность пострадавшего органа

со снижением его морфо-функционального резерва из-за поствоспалительного склероза с разной степени атрофией паренхимы (постмиокардитический кардиосклероз, нефросклероз после гломеруло- или пиелонефрита, пневмосклероз после перенесенной пневмонии).

7) Возрастные особенности воспаления. Особенности воспаления в период эмбриогенеза, фетогенеза.

Воспаление - наиболее часто встречающееся болезненное явление. Многие заболевания, сопровождающиеся воспалением, заканчиваются на -ит (миокардит, гломерулонефрит, гепатит). Некоторые заболевания, составной частью которых является воспаление, имеют свои названия, например, пневмония.

лат. - inflammatio, гр. - flogosis - гореть

Воспаление - это типовой патологический процесс, характеризующийся развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на болезнетворные воздействия.

Клинические признаки воспаления: краснота (rubor), принухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laese). Эти признаки характерны для острого воспалительного процесса, развивающегося на наружных поверхностях организма (кожа, слизистые). При воспалении внутренних органов ряд признаков, например, жар и краснота, могут отсутствовать.

Причины развития воспаления

Воспаление по своему происхождению является полиэтиологическим процессом. Любой чрезвычайный раздражитель может вызвать воспаление. Это - механические (удар, грубая пища, сдавление), физические (ультрафиолетовые лучи, высокая температура, лучевая энергия), химические (кислоты, щелочи, метаболиты), биологические (инфекционные агенты), психогенные факторы. Воспаление может возникнуть по типу условного рефлекса.

Механизмы развития воспаления

Все механизмы развития воспаления делятся на 2 группы:

1. Местные (гуморально-клеточные)

2. Общие (нейрогормональные)

Местные механизмы характеризуются сосудисто-тканевыми реакциями 1) альтеративно-дистрофическими, 2) сосудисто-экссудативными и 3) пролиферативными.

Развитие этих реакций происходит в гистионе. Это - функционально-структурная единица, включающая соединительную ткань (фибробласты, мезенхимальную ткань), микроциркуляторное русло и нервные рецепторы. Гистион в первую очередь отвечает на действие раздражителя.

Воспалительный агент вызывает раздражение или повреждение ткани. Характер проявления (раздражение или повреждение) зависит, с одной стороны, от силы агента и длительности, с другой стороны, от реактивности ткани, где развивается воспаление.

Воспалительный агент экссудативные

Альтерация (alterare - изменять, повреждать) - это повреждение клетки, ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает при непосредственном действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента (например, ожог). Вторичная альтерация является следствием первичной альтерации и возникает в результате выхода из клеток лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и метаболитов. Эти факторы формируют воспалительный процесс даже после окончания действия чрезвычайного раздражителя. Таким образом, вторичная альтеорация является реакцией ткани на уже вызванное вредным фактором повреждение.

В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождается большое количество медиаторов, которые отвечают за возникновение и поддержание воспалительного процесса.

Все медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные

Комплемент Кинины Ф-.XII Вазоактив Эйкоза- Нейропептиды

С-3, С-5 ные амины ноиды

Гистамин, ПГ Е₂ Вещество Р

Гуморальные медиаторы: производные комплемента представлены различными белками, их более 20. Непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты - С-3, С-5. Они повышают сосудистую проницаемость, ститмулируют фагоцитоз. Источником комплемента является плазма крови.

Кинины - вазоактивные пептиды, являются компонентами "кинин-калликреиновой системы". Среди них большую роль играет брадикинин. Он способствует расширению сосудов, повышает их проницаемость, влияет на нейрорецепторы и оказывает болевой эффект. Активируются кинины фактором Хагемана.

Гуморальные факторы способствуют выработке клеточных медиаторов. К ним относятся вазоактивные амины (гистамин, серотонин), нейтропептиды (вещество Р), нейромедиаторы (ацетилхолин, адреналин), эйкозаноиды - производные арахидоновой кислоты.

Большую роль в воспалении играет гистамин. Он освобождается из тучных клеток под влиянием воспалительного агента и вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение артериального давления. Серотонин обладает теми же свойствами, но активность его ниже, чем у гистамина.

Они вырабатываются в лейкоцитах, в частности, в моноцитах и макрофагах. Среди эйкозаноидов особая роль принадлежит ПГ Е₂ . Он способствует повышению чувствительности нейрорецепторов к брадикинину, вызывает развитие отека, повышает температуру участка воспаления, повышает сосудистую проницаемость.

Гиперемия Т о Увеличение Повышение чувстви-

сосудистой тельности нейрорецеп-

проницаемости торов к брадикинину

Развитие отека Боль

Лейкотриены: к ним относятся цитокины, монокины, лимфокины. Они повышают сосудистую проницаемость, способствуют выработке Тромбоксана А₂ , участвующего в тромбообразовании. Нейропептиды - вещество Р - участвует в формировании боли. Нейромедиаторы: ацетилхолин вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости.

Наряду с альтеративными процессами в тканях при воспалении наблюдаются дистрофические расстройства.

Дистрофия - нарушение обмена веществ. Первоначальные расстройства обмена веществ характеризуются стимуляцией метаболических процессов. Усиливается потребление кислорода. Затем потребление кислорода снижается, уменьшается интенсивность метаболических процессов, особенно в центре воспалительного очага. Нарушаются все виды обмена веществ. Происходит распад гликогена до глюкозы. При дефиците кислорода нарушается ее окисление, накапливаются кислые метаболиты (лактат, пируват), развивается ацидоз повреждения. Развитию ацидоза способствует накопление Н + -ионов - развивается гипер-Н + -иония. Происходит распад жиров до жирных кислот, что вызывает при нарушении их окисления накопление кетоновых тел. Белковый обмен: наблюдается распад белков до аминокислот, крупнодисперсных белков до мелкодисперсных - явление гиперонкии. При нарушении водно-солевого обмена из клетки выходят ионы К + и поступают ионы Na + . Развивается гиперосмия и, как следствие, отек. Внеклеточные ионы К + раздражают нейрорецепторы и вызывают боль.

В основе сосудистых реакций лежит действие медиаторов воспаления.

В начальных стадиях происходит кратковременный спазм сосудов (ишемия) под влиянием норадреналина, освобождающегося за счет действия воспалительного агента. Ишемия кратковременная, и вскоре под влиянием медиаторов и метаболитов происходит расширение сосудистого русла. Наступает 2 стадия - стадия артериальной гиперемии. Она характеризуется покраснением участка воспаления, повышением температуры за счет усиленного притока крови в очаг воспаления, расширением микрососудов, ускорением кровотока. При прогрессировании воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией.

На этой стадии кровоток замедляется, развивается цианоз, снижается температура участка воспаления. Развитию венозной гиперемии способствует сгущение крови вследствие повышения сосудистой проницаемости под влиянием гистамина, происходит образование тромбов. Большую роль в тромбообразовании играет фактор Хагемана (ф-XII). Альтерация активирует фактор Хагемана, что приводит к микротромбозу. Это ограничивает очаг воспаления.

Альтерация ф. XII микротромбоз

плазминоген плазмин фибринолиз

В дальнейшем процессы альтерации усиливаются и на определенной стадии воспаления фактор Хагемана, влияя на систему "плазминоген-плазмин", способствует активации фибринолиза, что вызывает расплавление тромба и способствует распространению, генерализации процесса.

Венозная гиперемия сначала приводит к развитию предстатического состояния, когда наблюдается маятникообразный ток крови, а затем развивается стаз - остановка циркуляции крови в микрососудах. Образуются конгломераты из форменных элементов крови. Одним из характерных симптомов стаза является феномен слайджа (Sludge - болото, тина), когда эритроциты теряют свою форму, образуют гомогенную массу и закупоривают сосуд.

На стадии венозной гиперемии развиваются явления экссудации - выход жидкой части крови из сосудов в ткань. Вместе с плазмой крови выходят электролиты, белки.

Механизмы экссудации обусловлены следующими факторами: 1) повышением проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, в частности, гистамина; 2) увеличением кровяного давления в сосудах очага воспаления, 3) возрастанием осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате дистрофических процессов. Все эти факторы способствуют переходу жидкой части крови в межклеточное пространство и образованию экссудата.

Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата.

Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов.

В механизмах эмиграции лейкоцитов различают 3 стадии:

1. Краевое стояние лейкоцитов

2. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку

3. Движение лейкоцита в очаг воспаления

Краевое стояние лейкоцитов

Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствует нарушение реологических свойств крови, замедление тока крови. Возрастают адгезивные свойства лейкоцитов и эндотелиальных клеток, происходит прилипание лейкоцитов к стенке сосуда. Это связано с фиксацией на эндотелии хематтрактантов, взаимодействующих со специфическими рецепторами на лейкоцитах. Определенное значение придается снижению отрицательного заряда лейкоцитов, что создает условиях для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков.

Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку

Лейкоциты образуют псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Способствуют переходу лейкоцитов в ткани повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс требует затраты энергии и осуществляется с повышенным потреблением кислорода и ионов Са 2+ и Mg 2+ . В процессе перехода из сосудов в ткань лейкоцит выделяет лизосомальные ферменты, изменяющие коллоидные свойства базальной мембраны (обратимый процесс перехода из геля в золь, что обеспечивает повышенную проходимость для лейкоцитов. Вышедшие из сосуда лейкоциты устремляются в очаг воспаления.

Движение лейкоцита в очаг воспаления

Движение лейкоцита определяется явлением хемотаксиса, наличием хемотаксических веществ (хематтрактантов). В этом процессе также играют роль электрокинетическяе явления, обусловленные изменением заряда лейкоцитов и тканей вследствие развития ацидоза. Сначала в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, а затем моноциты (макрофаги), которые участвуют в фагоцитозе.

Пролиферация - это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Процессы пролиферации происходят одновременно с другими процессами. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении).

Кинины Фибробласты Коллагеновые

При хроническом воспалении преобладают пролиферативные изменения, образуются гранулемы, например, в слизистой полости рта.

В процессе пролиферации принимают участие различные медиаторы.

Стимуляторами пролиферации являются:

1. Трофогены - они представляют собой макромолекулы, образуются в нейронах, тканевых клетках; обеспечивают трофическую функцию.

2. Фактор роста - он освобождается при раздражении пневмоцитов, клеток эпидермального происхождения; он обеспечивает эпителизацию тканей.

3. Раневые гормоны - освобождаются при альтерации, стимулируют митотическую активность фибробластов.

4. цГМФ - стимулирует процессы пролиферации.

Ингибиторами пролиферации являются кейлоны. Они освобождаются из макрофагов, тормозят деление клеток и разрастание тканей.

Большую роль в процессах развития воспаления играет реактивность организма. У новорожденных еще окончательно не сформировалась реактивность, поэтому воспаление у них протекает генерализованно, по типу пупочного сепсиса. Это связано с неспособностью организма локализовать воспалительный процесс. В пожилом возрасте вследствие ослабления защитных и приспособительных реакций развитие воспаления принимает хронический характер.

Наряду с местными механизмами большую роль в развитии воспаления играют общие механизмы, связанные с включением нейрогенных и гуморальных факторов.

Общие механизмы развития воспаления

Общий механизм включает в себя нейрорецепторы, афферентное звено, ЦНС, эфферентное звено (нейрогенное и гуморальное).

Афф. Эфф. Сосудисто-

Воспалительный НР ЦНС экссудативные

1. Раздражение рецепторов под влиянием воспалительного агента и медиаторов повышает внутриклеточный потенциал. Часто воспалительный процесс развивается по рефлекторному механизму, с участием нейрорецепторов. Блокада их снижает активность воспаления.

2. Афферентная (чувствительная) иннервация. Повреждение афферентного звена приводит к нарушению нервной трофики и вызывает дистрофические изменения в органах и тканях.

3. ЦНС: включение ее в процесс связано с нервно-эмоциональным стрессом. При стрессах реагируют внутренние органы. Невротические состояния очень часто вызывают воспалительный процесс в виде соматических заболеваний (язвенная болезнь желудка и другие процессы). В основе их развития лежит нарушение психосоматических отношений

4. Эфферентная иннервация. Эфферентное звено представлено нервными и гуморальными звеньями. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает снижение воспалительного процесса ( СНС цАМФ медиаторы воспаления). Активация парасимпатической нервной системы стимулирует развитие воспаления ( ПСНС цГМФ медиаторы воспаления).

Эфферентное звено представлено также гормонами. Различают: 1) провоспалительные и 2) противовоспалительные гормоны. К провоспалительным гормонам относят СТГ, минералокортикоиды, тироксин, гормон паращитовидных желез. К противовоспалительным гормонам относятся АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны.

Значение воспаления для организма

С позиций биологической теории И.И.Мечникова в основе воспаления лежит фагоцитоз. Поэтому воспаление необходимо рассматривать как защитную, положительную, реакцию организма.

Особенности воспаления в челюстно-лицевой области

Воспалительные процессы в тканях ротовой полости протекают по разному в связи с различным строением этих тканей, различной иннервацией и особенностями кровоснабжения. Вследствие обильного кровоснабжения ротовой полости при воспалении преобладает стадия сосудисто-экссудативных расстройств, развивается отек слизистой полости рта. Довольно характерным для воспаления в полости рта является развитие абсцессов, флегмон мягких тканей. Это обусловлено распространением воспалительного процесса по клетчатке, межмышечным и межфасциальным пространствам. Тяжелыми формами воспалительного процесса являются периостит и остеомиелит челюсти.

В связи с обильной иннервацией все воспалительные процессы вызывают сильную боль.

Часто воспаление в ротовой полости заканчивается пролиферативными процессами (образование гранулем и фиброзных капсул при пульпитах, развитие склероза при пародонтозе). Возникающий пародонтит сопровождается явлениями ацидоза, расстройством микроциркуляции, нарушениями в микрососудах, что приводит к склерозу - пародонтозу.

Организм людей – это уникальная по своему развитию и контролю система, в которой каждой клетке отведено свое место и роль. В процессе эволюции она непрерывно усложнялась, чтобы добиться преимуществ над остальными представителями природы. Так, гуморальная регуляция – с помощью жидких сред, уже не справлялась со своими обязанностями. Возникла нервная регуляция – с множеством промежуточных нейронов и отдаленных центров контроля. Однако, обе они тесно взаимодействуют для достижения жизненных целей – обеспечения постоянства и безопасности внутренней среды.

Особенности гуморальной регуляции

Механизм гуморальной регуляции функций организма осуществляется с помощью специфических химических соединений – биологических веществ. Они поступают в жидкие среды – кровь, а также лимфу, затем перемещаются к тканям и внутренним структурам. Ведущая роль при этом, безусловно, принадлежит гормонам.

Их вырабатывают особые структурные единицы – железы внутренней секреции. Как правило, они локализуют вдали от контролируемого органа. При этом благодаря гуморальной регуляции осуществляется воздействие сразу на несколько зон организма. К примеру, половое созревание, пищеварение, рост.

Тем не менее, возможности гуморальной регуляции в организме человека ограничены. Ведь она воздействует сравнительно медленно – требуется выработка химических соединений, их поступление в русло крови и достижение подконтрольной области. Действие гормона продолжительное, оно не прекращается даже при значительном снижении его концентрации. В этом основная особенность эндокринной регуляции, что актуально для сохранения постоянства внутренней среды.

В чем же суть гуморальной регуляции, можно понять на примере роста человека. По мере развития плода и формирования внутренних желез секреции, начинается выработка биологических веществ для правильного телосложения. Если гормонов в крови много – вырастет гигант, тогда как при их низкой концентрации – карлик. Приемлемый рост обеспечивается тщательно выверенным самой природой соотношением количества гормона.

То же самое можно отнести к каждой функциональной деятельности – для пищеварения это инсулин, для движения и скорости реакции – адреналин и норадреналин, для репродуктивной деятельности – половые гормоны. Все, даже самые мелкие и, на первый взгляд, незначительные изменения в организме людей, находятся под строгим гуморальным контролем.

Особенности нервной регуляции

В процессе эволюции нервная регуляция сформировалась позже – к этому были необходимы предпосылки. Так, по мнению специалистов, живым единицам уже стало не хватать только гуморальных связей между клетками. Ведь требовалось быстрее передавать получаемую информацию и реагировать на внешние и внутренние угрозы.

У людей все этапы нервной регуляции осуществляются с помощью центральных структур – головного мозга с подкорковыми ядрами, а также периферических образований – нервных сплетений. К примеру, человек опаздывает на работу и видит приближение подходящей ему электрички. Его мозг просчитывает, какое время необходимо для достижения платформы и отдает команды дыхательной, сердечнососудистой системе, а также мышцам конечностей. В итоге опаздывающий человек успевает добежать и впрыгнуть в вагон электрички.

Только нервной регуляцией, конечно, не обойтись. Она отличается нейрогуморальной направленностью. Ведь, требуется и выработка гормонов, и их влияние на функциональные возможности людей.

Взаимодействие систем

Все разнообразие механизмов регуляции функциональной активности человеческого организма специалисты традиционно классифицируют на нервные, а также гуморальные процессы. Тогда как они практически неотделимы и составляют единую систему. Ее задача – обеспечение постоянства внутренней среды организма. Благодаря этому люди приспосабливаются к изменениям извне, и вид получает возможность сохраняться в природе.

И нервный, и гуморальный механизм имеют разнообразные связи на всех уровнях функционирования мозговых центров, а также при передаче сигнальной информации к контролируемым структурам. Так, регуляция функций в организме осуществляется в большинстве случаев с помощью рефлекторной дуги, в которой взаимосвязь между сигнальными молекулами осуществляется посредством гуморальных факторов. В таком качестве выступают нейромедиаторы – особые химические соединения. Именно они корректируют восприимчивость рецепторов и их функциональные возможности.

Однако, гуморальная регуляция организма находится под контролем головного мозга. Он может запускать или замедлять выделение гормонов. Как правило, эти процессы между кровью и мозгом осуществляются на бессознательном уровне. Особенно в дыхательной, пищеварительной, сердечнососудистой системах. В ряде ситуаций требуется сознательный контроль – к примеру, быстро добежать на работу, чтобы не опоздать. Именно в том, как взаимодействуют нервная и гуморальная регуляции, и заключается их единство и эффективность.

Различия

Несмотря на явную взаимосвязь механизмов нервной, а также гуморальной регуляции, на уровне биологической и морфофункциональной единицы они имеют различия. В большинстве своем их разделяют по свойствам:

• нервная регуляция в отличие, от гуморальной, целенаправленная – импульс перемещается в строго предназначенную зону;
• гуморальный сигнал – с током крови распространяется по всему организму, а реакция тканей зависит от присутствия молекулярных рецепторов;
• скорость сигналов выше по нервному волокну, а не в жидких средах организма;
• время сохранения сигнала в нервной системе короткое, поэтому и реакция контролируемого органа быстрая, тогда как концентрация гормонов сохраняется продолжительный период;
• изученность нервной регуляции лучше, поскольку она поддается регистрации инструментальными аппаратами, а исследование гуморальных функций затрудненно обширностью подчиненных тканей.

Результатом, как отличий, так и сходства гуморальных и нервных механизмов контроля деятельности внутренних органов является целостность человека, как биологической единицы. Преимущества одной системы компенсируют возможные недочеты другой, однако, ведущая роль принадлежит, все же высшей нервной регуляции.

Гуморальные железы

Внутренние органы, которые выделяют гормональные вещества, локализуются у людей в разных частях тела. Благодаря этому они прицельнее осуществляют гуморальную регуляцию. Так, в основании полушарий головного мозга расположен гипофиз. Сам по себе небольшого размера, он выделяет крайне важные для человека биологически активные соединения. К примеру, гормон роста.

Тогда как контроль концентрации в русле крови возложен на инсулин. Его выделяют особые клетки в ткани поджелудочной железы. При его малом количестве формируется тяжелое своими осложнениями заболевание – диабет.

Двойственное влияние оказывают на организм человека гормоны щитовидной железы. При их чрезмерном выделении развивается гипертиреоз, а при дефиците гипотиреоз. Оба расстройства негативно отражаются на деятельности остальных внутренних органов, а у детей – на интеллектуальном и физическом развитии.

Другими железами гуморальной регуляции являются – паращитовидные клетки, надпочечники, вилочковое образование, а также половые структуры – яичники и яички. Все они тесно взаимодействуют между собой и с центральной нервной системой. Это позволяет человеку адаптироваться и к внутренним изменениям – в периоды полового созревания/угасания, и к внешним факторам – плохая экология, неправильное питание, интоксикации. При сбое в работе гуморальных механизмов, будет наблюдаться усиление работы нервных клеток. При исчерпании компенсаторных возможностей – возникнут различные болезни.

Патологии

Влияние тесной взаимосвязи нервной регуляции с гуморальным контролем человек ощущает на себе лучше всего в непривычных для него условиях – когда требуется приложить больше усилий для выполнения поставленных задач. К примеру, в случае пожара при высокой загазованности воздуха, нагрузка возрастает на дыхательную, а также сердечнососудистую системы. Организм при возрастании концентрации углекислого газа, старается его компенсировать. Если же это не удается, появляются такие заболевания, как бронхит, астма, фарингит хронического течения.

Патологические состояния в сердечной мышце – это часто результат сбоя в выделении гормонов надпочечников, адреналина с норадреналином. При их колебаниях в кровяном русле возникают различные сердечные аритмии, тахикардии, а затем и сердечная недостаточность. Нервная регуляция далеко не всегда справляется с защитной функцией, ведь гормоны длительное время могут сохранять свое влияние на сердце.

Хорошо изучены патологии щитовидной железы. Они приводят к изменениям в обменных процессах. От их концентрации напрямую зависит потребление тканями кислорода. Если их много, то температура тела повышается, усвоение питательных веществ ускоряется, рост тела усиливается. Все эти симптомы характерны для гипертиреоза. Тогда как при замедлении поступления гормонов возникает микседема – повышение массы, тела, апатия, снижение обменных процессов и температуры.

Тяжело протекают патологии репродуктивной системы, если в основе лежат сбои гормонального фона. К примеру, изменяется характер волосяного покрова, телосложения, модуляции голоса, способность к размножению.

Прогноз при заболеваниях гуморального характера во многом будет определен своевременностью обращения человека за медицинской помощью и грамотностью подбора гормональной терапии. В большинстве случаев врачам удается достичь положительных результатов в борьбе за восстановление адекватной регуляции внутренних органов.