Хронические нарушения мозгового кровообращения при энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением его кровоснабжения (Кадыков А.С, 2004). Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта. ДЭ является одним из ведущих факторов риска инсульта (Варакин Ю.Я. и соавт., 1996).

Клиническая картина

Различают три стадии ДЭ. Первая стадия (начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения) характеризуется появлением субъективных жалоб (головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности). Больные при этой стадии рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное.

Во второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Выявляется легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Работоспособность существенно снижена.

В третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др.

Другим видом хронической формы сосудистой патологии головного мозга является сосудистая деменция, проявляющаяся первичными нарушениями мышления, памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушение памяти и других когнитивных функций настолько выражены, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве.

Клинически это проявляется прогрессирующим ухудшением когнитивных функций и социальных навыков. Отмечаются снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, особенно текущие события, эмоциональные и поведенческие расстройства. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание. Более чем у половины больных наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач).

Помимо этих нарушений у пациентов с деменцией могут отмечаться и неврологические проявления, нарушение контроля тазовых функций, в основном недержание мочи, порезы мышц конечностей, а также афазия, апкросия.

Основными методами в диагностике ДЭ признаны компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

В лечение сосудистой деменции и когнитивных нарушений прежде всего необходимо включать коррекцию фактора риска инсульта и устранение или уменьшение выраженности хронической ишемии головного мозга. Необходимы профилактическое лечение атеросклероза (статины), адекватная антигипертензивная терапия, лечение хронической сердечной недостаточности, должный контроль гипергликемии и гиперлипидемии.

Для проведения повторной профилактики ДЭ нужно использовать следующие препараты:
• атеросклероз сосудов головного мозга является покозанием к назначению тромбоцитарных дезагрегантов — аспирина и его кишечнорастворимых форм: тромбо-АСС, аспирин кардио, кардиомагнил, клопидогрель в дозах 75-100 мг/сут;
• пентоксифиллин-эритроцитарный антиагрегант, улучшающий состояние микроциркуляции, в дозе 0,4-0,8 мг/сут в 2 приема в течение нескольких месяцев (повторять курсами);
• винпоцетин, винпотропин, оказывающие сосудорасширяющее, антиагрегантное и ноотропное действие, в дозе 15-30 мг/сут в течение 2-3 мес (повторять курсами);
• оксиметилэтилпиридина сукцинат, влияет на оксидантный стресс. Назначается в виде 5% раствора в дозе 200 мг в/м 2 раза в сутки или утром в/в капельно на физиологическом растворе, а вечером в/м в течение 2 нед.

При нарушении когнитивных функций показана нейротрофическая терапия:
• пирацетам в/м или в/в по 6,0 г/сут в течение 2-4 нед, или внутрь по 2,4-4,8 г/сут в 2-3 приема в течение нескольких месяцев (курсы повторяют);
• церебролизин, актовегин (см. выше). Курсы повторяют 2-3 раза в год;
• семакс по 0,5 мг интраназально 2 раза в сутки в течение 2-4 нед, курсы повторяют;
• фезам по 1-2 табл. 3 раза в сутки в течение нескольких месяцев;
• глиатилин по 1200 мг/сут в течение не менее 3 мес и даже постоянно.
• препараты Гинго Билобы в суточной дозе 0,12 г (в 3 приема) в течение нескольких месяцев.

При головокружении и шуме в ушах:
• бетагистин по 0,016 г 3 раза в сутки 1-2 мес.

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

• Причины ДЭП
• Патогенез
• Классификация
• Начальные проявления
• Симптомы ДЭП II-III стадии
• Диагностика
• Лечение ДЭП
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции. Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска.

Кровоснабжение головного мозга происходит по четырем артериям (две внутренние сонные артерии из системы общей сонной и две позвоночные из системы подключичной артерии). Сонные артерии обеспечивают 70–85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии, формирующие вертебробазилярный бассейн, снабжают кровью задние отделы мозга (шейный отдел спинного мозга и мозжечок, продолговатый мозг) и обеспечивают 15–30% притока крови к головному мозгу. В ткани головного мозга кровь поставляется артериями, которые отходят от Виллизиева круга, образованного магистральными артериями возле основания черепа. Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания. Из внутренних и наружных вен головного мозга кровь поступает в венозные синусы головного мозга, которые локализуются между листками твердой мозговой оболочки. Отток крови от головы и шеи осуществляется по яремным венам, которые принадлежат к системе верхней полой вены и расположены на шее.

В случае ухудшения мозгового кровообращения на фоне неблагоприятного воздействия тех или иных факторов нарушается трофика тканей головного мозга, развивается гипоксия, что влечет за собой гибель клеток и образование очагов разрежения мозговой ткани. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга становится причиной нарушения связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями, что, в свою очередь, служит основным патогенетическим механизмом возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины и факторы риска

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• гиперхолестеринемия;
• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• чрезмерные психические нагрузки;
• вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
• нерациональное питание.

Формы заболевания

По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• атеросклеротическая – наиболее часто встречающаяся форма, при прогрессировании заболевания мозговые функции ухудшаются;
• гипертоническая – способна появиться в молодом возрасте, обостряется во время гипертонических кризов; существует риск прогрессирования нарушений интеллекта и памяти вплоть до глубокой деменции;
• венозная – мозговые функции ухудшаются на фоне отека, развивающегося из-за затруднения оттока крови;
• смешанная – сочетает в себе особенности атеросклеротической и гипертонической форм.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).

Стадии заболевания

В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.

1. Отсутствие изменений в неврологическом статусе; адекватное лечение обычно позволяет добиться стойкой многолетней ремиссии.
2. Начало социальной дезадаптации, наблюдаются объективные неврологические расстройства, сохраняется способность к самообслуживанию.
3. Развитие сосудистой деменции, усугубление неврологических расстройств, полная зависимость пациента от окружающих.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.

Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль, шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.

У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.

К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.

У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).

К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.

Диагностика

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.

Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.

Проводят ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и магниторезонансную ангиографию сосудов головного мозга. В ряде случаев назначается компьютерная томография, которая позволяет оценить степень поражения головного мозга и определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии (на I стадии заболевания определяются незначительные органические поражения головного мозга, на II – мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества, расширение борозд и желудочков головного мозга, на III стадии – выраженная атрофия головного мозга).

По показаниям назначают электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, реоэнцефалографию.

Для выявления этиологического фактора требуется консультация кардиолога с измерением артериального давления, проведением электрокардиограммы, коагулологического исследования крови, биохимического анализа крови (определение общего холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности, глюкозы). Для уточнения диагноза может потребоваться консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии и определения полей зрения. Для определения неврологических нарушений необходима консультация невролога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено на устранение этиологического фактора, улучшение мозгового кровообращения, защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

Основу патогенетической терапии заболевания составляют лекарственные средства, которые улучшают церебральную гемодинамику (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы). При выявлении повышенной агрегации тромбоцитов применяются антиагреганты. При артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, что способствует предотвращению развития осложнений и замедлению прогрессирования заболевания. В случае высокой концентрации холестерина в крови, который не снижается при соблюдении диеты, назначаются гиполипидемические средства. Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений применяют ноотропы.

Примером такого препарата является Глиатилин. Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат, центрального действия на основе холина альфосцерата. Применение Глиатилина способствует устранению головокружений, головных болей и шаткости при ходьбе. При курсовом лечении повышается жизненный тонус, становятся заметны улучшения мыслительных процессов, происходит восстанавление краткосрочной и долгосрочной памяти. Фосфатная формула Глиатиилина способствует лучшему усвоению препарата и позволяет обеспечить быструю доставку действующего вещества к центральной нервной системе. Глиатилин ускоряет передачу нервных импульсов между нейронами, защищает их от повреждений и положительно влияет на структуру клеточных мембран. Глиатилин хорошо переносится и давно зарекомендовал себя как эффективное средство в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

При головокружениях назначают вазоактивные и вегетотропные лекарственные средства. При наличии нарушений эмоциональной сферы показаны антидепрессанты с аналептическим действием, которые принимают в первой половине дня, и антидепрессанты с седативным эффектом, которые принимают во второй половине дня. Показана витаминотерапия.

Из методов физиотерапии эффективностью обладают электрофорез лекарственных препаратов, магнитотерапия, оксигенотерапия, рефлексотерапия, а также бальнеотерапия.

Основными целями психотерапии при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются психологическая адаптация к окружающей среде, психическая и социальная реадаптация, устранение астенических проявлений.

При сужении просвета внутренней сонной артерии до 70% и быстром прогрессировании заболевания показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза). В случае аномалий позвоночной артерии осуществляется ее реконструкция.

При двигательных нарушениях показана лечебная гимнастика с постепенным повышением нагрузки, баланс-терапия.

Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

Необходимым условием эффективности лечения является отказ от вредных привычек, коррекция избыточной массы тела, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, холестериносодержащих продуктов, поваренной соли. У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности (работа в ночное время, вибрация, работа в условиях повышенной температуры воздуха, повышенного уровня шума), ввиду чего рекомендуется избегать этих неблагоприятных факторов.

Возможные осложнения и последствия

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Стремительное прогрессирование патологического процесса, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ишемические инсульты, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные формы артериальной гипертензии), приводит к инвалидизации.

Прогноз

Своевременное правильно подобранное лечение на I и II стадиях заболевания позволяет существенно замедлить прогрессирование патологического процесса, предупредить инвалидизацию и увеличить продолжительность жизни пациентов без снижения ее качества. Прогноз ухудшается при острых нарушениях мозгового кровообращения, гипертонических кризах, плохо контролируемой гипергликемии.

Профилактика

В целях предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется:

• своевременное лечение заболеваний, которые способны приводить к развитию дисциркуляторной энцефалопатии;
• достаточная физическая активность;
• рациональное питание;
• коррекция массы тела;
• отказ от вредных привычек;
• рациональный режим труда и отдыха.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска (пациенты с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклеротическими изменениями сосудов, лица пожилого возраста).

Видео с YouTube по теме статьи: