Импульсивно-компульсивные расстройства при болезни паркинсона


Исследователи оценивали частоту и спектр импульсивно-компульсивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона как в начальной стадии (de novo), так и у больных, получающих дофаминергическую терапию, в зависимости от типа личности, генетических особенностей. Обследовано 386 больных с идиопатической формой болезни Паркинсона . Симптомы импульсивно - компульсивного расстройства оценивали с помощью QUIP-опросников и диагностических критериев. Для определения типа личности и особенностей темперамента использовался личностный опросник Айзенка. Определялась частота генотипов замены rs141116007 в гене DBH, вовлеченном в патогенез болезни Паркинсона и импульсивно- компульсивные расстройства . Последние выявлены у 20,2% пациентов с болезнью Паркинсона , в группе de novo — у 4%. Самым распространенным (10,36%) поведенческим расстройством оказалось патологическое переедание. Дофаминергическая терапия в течение года увеличивала вероятность развития импульсивно - компульсивного расстройства в 1,03 раза, также факторами риска являлись курение и молодой возраст . У пациентов с болезнью Паркинсона и импульсивно - компульсивным расстройством наблюдалось увеличение выраженности депрессии, личностной тревожности и нарушения сна . Особую роль в развитии импульсивно - компульсивного расстройства играют определенные личностные характеристики и тип темперамента. Ассоциаций между развитием импульсивно - компульсивного расстройства и заменой rs141116007 в гене DBH обнаружено не было. Результаты проведенного исследования позволили определить социальные и нейропсихологические факторы риска развития импульсивно - компульсивного расстройства у пациентов сболезнью Паркинсона . Учет этих особенностей, а также раннее выявление импульсивно - компульсивных расстройств с помощью скрининговых опросников позволяют персонифицировать подход к терапии пациентов с болезнью Паркинсона и предотвратить риск развития немоторных проявлений заболевания.

Комментарии: термин "имульсивно- компульсивные расстройства" не очень принят в среде психиатров , более часто речь идет об обсессивно - компульсивном расстройстве ( F.42). Клинический опыт показывает, что компульсивные и импульсивные расстройства представляют собой определенный континуум на одном полюсе которого импульсивные проявления , на другом - компульсивные. Нейропсихологические исследования предполагают "выход" на конкретные структуры мозга , поврежденные при различных нейропсихиатрических расстройствах ( в данном случае явно предпочтителен этот термин. поскольку речь идет о нарушениях в психической сфере при неврологическом нейродегенеративном заболевании). Вероятно , исследования полиморфизма только одного гена , интересны для редких орфанных заболеваний , но не для нейропсихиатрических расстройств с многофакторной этиологией и патогенезом . Более акутально исследование даже не панели ( набора ) генов , а полного экзома ( в идеале генома ) . Во всех случаях работы в области нейропсихиатрии представляют на мой взгляд, особый интерес сближая психиатров, неврологов , нейропсихологов и биологов ( генетиков) .

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье рассматриваются импульсивно-компульсивные расстройства (ИКР) и ассоциированные с ними поведенческие нарушения, возникающие при болезни Паркинсона (БП) на фоне применения дофаминергической терапии. Общая распространенность ИКР при БП оценивается на уровне 15%. Патофизиологические механизмы развития ИКР полностью не изучены, однако известно, что в их основе лежит дисфункция дофаминергических мезолимбического и мезокортикального путей головного мозга. Увеличивать риск ИКР при БП могут специфические черты личности, эмоционально-аффективные нарушения, молодой возраст, мужской пол и др. Клинические исследования подтвердили тесную связь развития нарушений импульсного контроля с приемом агонистов дофаминовых рецепторов. Ассоциации с другими классами противопаркинсонических препаратов – более слабые и неоднозначные. Важно распознавать ИКР в клинической картине БП, поскольку данные нарушения могут влиять на межличностные отношения, профессиональное и социальное функционирование человека, создавать возрастающий риск здоровью. Помимо клинического интервью были разработаны оценочные шкалы и опросники для выявления симптомов ИКР, однако наиболее важен высокий уровень осведомленности неврологов о возможности развития подобных симптомов у пациента. К настоящему времени накоплены незначительное количество данных исследований по коррекции ИКР и противоречивые результаты клинических наблюдений. Основными методами нивелирования симптомов являются снижение дозы агонистов дофаминовых рецепторов и нейропсихологическая поддержка. Методы коррекции данных нарушений с использованием различных классов препаратов требуют дальнейшего изучения.

Ключевые слова: импульсивно-компульсивные расстройства, нарушения импульсного контроля, болезнь Паркинсона, пандинг, дофаминовый дизрегуляционный синдром, агонисты дофаминовых рецепторов.

Для цитирования: Шипилова Н.Н., Катунин Д.А., Титова Н.В. Импульсивно-компульсивные расстройства при болезни Паркинсона. РМЖ. 2017;13:963-967.

Impulsive-compulsive disorders in Parkinson's disease
Shipilova N.N., Katunin D.A., Titova N.V.

Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

The article considers the impulse-compulsive disorders and associated behavioral disorders that occur in Parkinson's disease (PD) when dopaminergic therapy is used. The overall prevalence of impulse-compulsive disorders in PD is estimated at 15%. Pathophysiological mechanisms of the development of the impulse-compulsive disorders have not been fully studied, but it is known that the dysfunction of the dopaminergic mesolimbic and mesocortical pathways of the brain is the basis. Specific personality traits, emotional and affective disorders, young age, male gender and others can increase the risk of impulse-compulsive disorders in PD. Clinical studies have confirmed the close relationship between the development of impulse control impairments and the intake of dopamine receptor agonists. Associations with other classes of antiparkinsonian drugs are weaker and more ambiguous. It is important to recognize the impulse-compulsive disorders in the clinical picture of PD, because these disorders can affect interpersonal relationships, professional and social functioning of a person, and have an increasing health risk. In addition to the clinical interview, evaluation scales and questionnaires were developed to identify the symptoms of impulse-compulsive disorders, but the most important is the high level of neurologists' awareness of the possibility of developing such symptoms in the patient. To date, a small amount of data on studies of the correction of impulse-compulsive disorders and conflicting results of clinical observations have been accumulated. The main method of levelling the symptoms is a decrease in the dose of dopamine receptor agonists and neuropsychological support. The methods for correcting these disorders using different classes of drugs require further study.

Key words: impulsive-compulsive disorders, impulse control impairments, Parkinson's disease, punding, dopamine dysregulation syndrome, dopamine receptor agonists.
For citation: Shipilova N.N., Katunin D.A., Titova N.V. Impulsive-compulsive disorders in Parkinson's disease // RMJ. 2017. № 13. P. 963–967.

Статья посвящена импульсивно-компульсивным расстройствам при болезни Паркинсона

Только для зарегистрированных пользователей

Статья посвящена проблеме немоторных симптомов при болезни Паркинсона и влияние дофаминергической терапии на их коррекцию. Рассматриваются такие немоторные проявлений болезни Паркинсона как: когнитивные расстройства, тревога, депрессия, апатия, повышенная дневная сонливость, поведенческие расстройства. Приведены данные собственного исследования.




Распространение нейродегенеративного процесса на корковые отделы при БП с деменцией связано как с нарастанием синуклеинопатии и увеличением количества телец Леви [14, 15], так и присоединением альцгеймеровских изменений (сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки), которые выявляются у 50% больных [16, 17].
Развитие КН при БП, так же как и других немоторных симптомов, связывают не только с дофаминергической патологией, но и с вовлечением холинергической, норадренергической, серотонинергической систем. В гистологических посмертных исследованиях выявлено снижение уровня ацетилхолина в лобных долях на 35% у недементных больных и на 65% у пациентов с деменцией. Выраженные изменения уровня ацетилхолина отмечаются в гиппокампе [18, 19]. Кроме ацетилхолина, уменьшается концентрация серотонина и норадреналина в коре. Недавние исследования показали, что у некоторых пациентов на фоне терапии ингибитором обратного захвата норадреналина — атомоксетином, а также ингибитором обратного захвата серотонина — циталопрамом отмечалось улучшение внимания, уменьшение поведенческих расстройств [20]. Вероятно, при БП имеет место гетерогенность вовлечения различных структур и функциональных нарушений, что определяет индивидуальный профиль когнитивной дисфункции у каждого конкретного пациента.
Определенную роль в развитии КН при БП играют генетические мутации, в частности мутация в гене КОМТ (Val 158 Met) [21], GBA [22], гене аполипопротеина Е (APOE), а также в гене тау-протеина MAPT [23]. Клинические исследования показали, что когнитивные нарушения чаще развиваются у больных с акинетико-ригидными формами заболевания, расстройством обоняния, депрессией, нарушением поведения в фазе быстрого сна [23]. Появление зрительных галлюцинаций свидетельствует о прогрессировании когнитивных расстройств [8]. Позитивное влияние на когнитивную сферу, в частности на скорость реакции, концентрацию внимания, гибкость мышления, память, отмечено практически у всех агонистов дофаминовых рецепторов. Пирибедил, имеющий дополнительное влияние на норадренергическую сферу, может дополнительно корректировать УКР при БП.

Депрессия и тревога

Апатия — это поведенческий синдром, который характеризуется снижением интереса, эмоций и мотиваций и не связан со снижением уровня сознания, когнитивными или эмоциональными нарушениями [44]. Апатия является распространенным нейропсихическим симптомом БП, и ее частота оценивается на уровне 25% у de novo пациентов с БП на ранней стадии [45–47] с увеличением до 40% у пациентов без деменции после 5–10-летнего периода заболевания [48] и до 60% у пациентов с деменцией [49]. Клинически апатия часто не распознается, поскольку она может сосуществовать с депрессией и деменцией при БП, однако может возникать независимо от них как отдельный и самостоятельный немоторный симптом [50, 51].
Описаны подтипы апатии, в зависимости от лежащей в их основе дофаминергической или холинергической дисфункции. Апатия входит в структуру холинергического немоторного подтипа БП [3, 52].
Для изучения возможности коррекции апатии с помощью АДР проведено несколько исследований с разными препаратами. Положительный эффект пирибедила показан в 12-недельном проспективном плацебо-контролируемом рандомизированном двойном слепом исследовании у пациентов с развившейся после проведения глубокой стимуляции (DBS) субталамического ядра апатией. В группе пирибедила отмечено значимое увеличение балла по шкале Startstein Apathy Scale (на 34, 6%) в сравнении с группой, получающей плацебо, где этот показатель улучшился только на 3, 2% (p=0, 015) [53]. В отношении других АДР (ропинирола, прамипексола, ротиготина) также получены положительные результаты в открытых исследованиях [43, 54, 55]. Вовлечение холинергических механизмов в развитие апатии может подтверждаться уменьшением этого симптома на фоне 6-месячного использования ингибитора ацетилхолинэстеразы ривастигмина (9, 5 мг/сут) по шкале апатии Lille Apathy Rating Scale (LARS) [56].
Использование антидепрессантов для коррекции апатии при БП противоречиво. Описаны случаи апатии после DBS, резистентной к антидепрессантам. С одной стороны, прием СИОЗС может приводить к усилению апатии при БП, с другой — имеются данные по улучшению мотивации у пожилых пациентов с БП и депрессией на фоне приема ингибитора обратного захвата норадреналина и дофамина бупропиона [57].

Повышенная дневная сонливость

Повышенная дневная сонливость (ПДС) (нарушение бодрствования в пассивном состоянии, иногда в период активности) — характерная жалоба и важный фактор снижения качества жизни при БП [58]. В исследовании M. A. Brodsky ПДС встречалась у 76% больных с БП и у 47% возрастного контроля (p

С.М. Омарова (1, 2), Н.В. Федорова (1, 2), Е.В. Бриль (3), А.А. Томский (4)

1. Weintraub, D., Koester, J., Potenza, M., Siderowf, A., Stacy, M., Voon, V., Whetteckey, J., Wunderlich, G., Lang, A. Impulse Control Disorders in Parkinson Disease. Arch. Neurol. 2010;67(5):589–95.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000.

3. Evans A., Lees A. Dopamine dysregulation syndrome in Parkinson's disease. Curr. Opin. Neurol. 2004;17(4):393–98.

4. Giovannoni G. Hedonistic homeostatic dysregulation in patients with Parkinson’s disease on dopamine replacement therapies. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2000;68(4):423–28.

5. Voon V. Repetition, repetition, and repetition: Compulsive and punding behaviors in Parkinson’s disease. Movement Disord. 2004;19(4):367–70.

6. Weintraub D., Siderowf A., Potenza M., Goveas J., Morales K., Duda J., Moberg P., Stern M. Association of Dopamine Agonist Use With Impulse Control Disorders in Parkinson Disease. Arch. Neurol. 2006;63(7):969.

7. Fan W., Ding H., Ma J., Chan P. Impulse control disorders in Parkinson’s disease in a Chinese population. Neuroscience Letters. 2009;465(1):6–9.

8. Никитина А.А., Федорова Н.В. Импульсивно-компульсвиный синдром при болезни Паркинсона. Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова. 2013;7(3):32–38.

9. O’Sullivan S., Evans A., Lees A. Dopamine dysregulation syndrome: an overview of its epidemiology, mechanisms and management. CNS Drugs. 2009;23:157–70.

10. Evans A., Katzenschlager R., Paviour D., O’Sullivan J., Appel S., Lawrence A., Lees A. Punding in Parkinson's disease: its relation to the dopamine dysregulation syndrome. Movement Disord. 2004;19(4):397–405.

11. Evans A., Strafella A., Weintraub D., Stacy M. Impulsive and compulsive behaviors in Parkinson's disease. Movement Disord. 2009;24(11):1561–70.

12. Schrag A., Trimble M. Poetic talent unmasked by treatment of Parkinson’s disease. Movement Disord. 2001;16:1175–76.

13. Бриль Е.В., Томский А.А, Гамалея А.А., Поддубская А.А., Федорова Н.В., Губарева Н.Н., Декопов А.В., Шабалов В.А. Медикаментозная терапия на фоне электростимуляции субталамического ядра у больных болезнью Паркинсона. Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова 2015;6(115):73–7.

14. Parent A., Hazrati L. Functional anatomy of the basal ganglia. II. The place of subthalamic nucleus and external pallidium in basal ganglia circuitry. Brain Res. Rev. 1995;20(1):128–54.

15. Alexander G., DeLong M., Strick P. Parallel Organization of Functionally Segregated Circuits Linking Basal Ganglia and Cortex. Ann. Rev. Neurosci. 1986;9(1):357–81.

16. Mallet L., Schupbach M., N’Diaye K., Remy P., Bardinet E., Czernecki V., Welter M., Pelissolo A., Ruberg M., Agid Y., Yelnik J. Stimulation of subterritories of the subthalamic nucleus reveals its role in the integration of the emotional and motor aspects of behavior. Proceedings National Acad. Sci. 2007;104(25):10661–66.

17. Mallet L., Mesnage V., Houeto J., Pelissolo A., Yelnik J., Behar C., Gargiulo M., Welter M., Bonnet A., Pillon B., Cornu P., Dormont D., Pidoux B., Allilaire J., Agid Y. Compulsions, Parkinson’s disease, and stimulation. Lancet. 2002;360(9342):1302–304.

18. Follett K., Weaver F., Stern M., Hur K., Harris C., Luo P., Marks W., Rothlind, J., Sagher O., Moy C., Pahwa R., Burchiel K., Hogarth P., Lai E., Duda J., Holloway K., Samii A., Horn S., Bronstein J., Stoner G., Starr P., Simpson R., Baltuch G., De Salles A., Huang G., Reda D. Pallidal versus Subthalamic Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. N. Engl. J. Med. 2010;362(22):2077–91.

19. Castrioto A., Volkmann J., Krack P. Postoperative management of deep brain stimulation in Parkinson’s disease. Handbook Clin. Neurol. 2013;116:129–46.

20. Volkmann J., Daniels C., Witt K. Neuropsychiatric effects of subthalamic neurostimulation in Parkinson disease. Nature Rev. Neurol. 2010;6:487–98.

21. Voon V., Krack P., Lang A., Lozano A., Dujardin K., Schupbach M., D’Ambrosia J., Thobois S., Tamma F., Herzog J., Speelman J., Samanta J., Kubu C., Rossignol H., Poon Y., Saint-Cyr J., Ardouin C., Moro E. A multicentre study on suicide outcomes following subthalamic stimulation for Parkinson’s disease. Brain. 2008;131(10):2720–28.

22. Zahodne L., Susatia F., Bowers D., Ong T., Jacobson C., Okun M., Rodriguez R., Malaty I., Foote K., Fernandez, H. Binge Eating in Parkinson’s Disease: Prevalence, Correlates and the Contribution of Deep Brain Stimulation. J. Neuropsychiatry. 2011;23(1):56–62.

23. Contarino M., Daniele A., Sibilia A., Romito L., Bentivoglio A., Gainotti G., Albanese, A. Cognitive outcome 5 years after bilateral chronic stimulation of subthalamic nucleus in patients with Parkinson’s disease. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2006;78(3):248–52.

24. Eusebio A., Witjas T., Cohen, J., Fluchere F., Jouve E., Regis J., Azulay J. Subthalamic nucleus stimulation and compulsive use of dopaminergic medication in Parkinson’s disease. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2013;84(8):868–74.

25. Amami P., Dekker I., Piacentini S., Ferré F., Romito L., Franzini A., Foncke E., Albanese A. Impulse control behaviours in patients with Parkinson’s disease after subthalamic deep brain stimulation: de novo cases and 3-year follow-up. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2014;86(5):562–64.

26. Hälbig T., Tse W., Frisina P., Baker B., Hollander E., Shapiro H., Tagliati M., Koller W., Olanow C. Subthalamic deep brain stimulation and impulse control in Parkinson’s disease. Eur. J. Neurol. 2009;16(4):493–97.

27. Kim Y., Kim H., Kim H., Lee J., Yun J., Kim J., Paek S., Jeon B. Impulse control and related behaviors after bilateral subthalamic stimulation in patients with Parkinson’s disease. J. Clin. Neurosci. 2013;20(7):964–69.

28. Kleiner-Fisman G., Fisman D., Sime E., Saint-Cyr J., Lozano A., Lang, A. Long-term follow up of bilateral deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in patients with advanced Parkinson disease. J. Neurosurgery. 2003;99(3):489–95.

29. Lu C., Bharmal A., Suchowersky O. Gambling and Parkinson Disease. Arch. Neurol. 2006;63(2):298.

30. Smeding H., Speelman J., Koning-Haanstra M., Schuurman P., Nijssen P., van Laar T., Schmand B. Neuropsychological effects of bilateral STN stimulation in Parkinson disease: A controlled study. Neurology. 2006;66(12):1830–36.

31. Doshi P., Bhargava P. Hypersexuality following subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease. Neurology India. 2008;56(4):474–76.

32. Funkiewiez A. Long term effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation on cognitive function, mood, and behaviour in Parkinson’s disease. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2004;75(6):834–39.

33. Umemura A., Oka Y., Yamamoto K., Okita K., Matsukawa N., Yamada K. Complications of Subthalamic Nucleus Stimulation in Parkinson’s Disease. Neurologia medico-chirurgica. 2011;51(11):749–55.

34. Vidailhet M., Vercueil L., Houeto J., Krystkowiak P., Lagrange C., Yelnik J., Bardinet E., Benabid A., Navarro S., Dormont D., Grand S., Blond S., Ardouin C., Pillon B., Dujardin K., Hahn-Barma V., Agid Y., Destée A., Pollak P. Bilateral, pallidal, deep-brain stimulation in primary generalised dystonia: a prospective 3 year follow-up study. Lancet Neurology. 2007;6(3):223–29.

35. Romito L., Scerrati M., Contarino M., Bentivoglio A., Tonali P., Albanese A. Long-term follow up of subthalamic nucleus stimulation in Parkinson’s disease. Neurology. 2002;58(10):1546–50.

36. Lim S., O’Sullivan S., Kotschet K., Gallagher D., Lacey C., Lawrence A., Lees A., O’Sullivan D., Peppard R., Rodrigues J., Schrag A., Silberstein P., Tisch S. and Evans, A. Dopamine dysregulation syndrome, impulse control disorders and punding after deep brain stimulation surgery for Parkinson’s disease. J. Clin. Neurosci. 2009;16(9):1148–52.

37. Bandini F., Primavera A., Pizzorno M., Cocito L. Using STN DBS and medication reduction as a strategy to treat pathological gambling in Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disord. 2007;13(6):369–71.

38. Poletti M., Perugi G., Logi C., Romano A., Del Dotto P., Ceravolo R., Rossi G., Pepe P., Dell’Osso L., Bonuccelli U. Dopamine agonists and delusional jealousy in Parkinson’s disease: A cross-sectional prevalence study. Movement Disord. 2012;27(13):1679–82.

39. Joutsa J., Martikainen K., Niemelä S., Johansson J., Forsback S., Rinne J., Kaasinen V. Increased medial orbitofrontal

40. Evans A., Kettlewell J., McGregor S., Kotschet K., Griffiths R.,Horne M. A Conditioned Response as a Measure of Impulsive-Compulsive Behaviours in Parkinson’s Disease. PLoS ONE. 2014;9(2):e89319.

41. Bernath S., Zigmond M. Dopamine may influence striatal GABA release via three separate mechanisms. Brain Research. 1989;476(2):373–76.

42. Zigmond M., Abercrombie E., Berger T., Grace A., Stricker E. Compensations after lesions of central dopaminergic neurons: some clinical and basic implications. Trends Neurosci. 1990;13(7):290–96.

43. Kim J., Kim H., Lee J., Kim J., Yun J., Jeon B. Hypomania Induced by Subthalamic Nucleus Stimulation in a Parkinson’s Disease Patient: Does It Suggest a Dysfunction of the Limbic Circuit? J. Movement Disord. 2012;5(1):14–7.

44. Kalivas P. The glutamate homeostasis hypothesis of addiction. Nature Rev. Neurosci. 2009;10(8):561–72.

45. Hoerst M., Weber-Fahr W., Tunc-Skarka N., Ruf M., Bohus M., Schmahl C., Ende G. Correlation of Glutamate Levels in the Anterior Cingulate Cortex With Self-reported Impulsivity in Patients With Borderline Personality Disorder and Healthy Controls. Arch. General Psychiatry. 2010;67(9):946.

46. Lovallo W. Cortisol secretion patterns in addiction and addiction risk. Intern. J. Psychophysiol. 2006;59(3):195–202.

47. Black D., Moyer T. Clinical Features and Psychiatric Comorbidity of Subjects With Pathological Gambling Behavior. Psychiatric Services. 1998;49(11):1434–39.

48. Slutske W., Zhu G., Meier M., Martin N. Disordered gambling as defined by the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders and the South Oaks Gambling Screen: Evidence for a common etiologic structure. J. Abnormal Psychol. 2011;120(3):743–51.

49. Comings D., Gade-Andavolu R., Gonzalez N., Wu S., Muhleman D., Chen C., Koh P., Farwell K., Blake H., Dietz G., MacMurray J., Lesieur H., Rugle L., Rosenthal R. The additive effect of neurotransmitter genes in pathological gambling. Clinical Genetics. 2008;60(2):107–116.

50. Temel Y., Kessels A., Tan S., Topdag A., Boon P., Visser-Vandewalle V. Behavioural changes after bilateral subthalamic stimulation in advanced Parkinson disease: A systematic review. Parkinsonism & Related Disord. 2006;12(5):265–72.

51. Sensi M., Eleopra R., Cavallo M., Sette E., Milani P., Quatrale R., Capone J., Tugnoli V., Tola M., Granieri E., Data P. Explosive-aggressive behavior related to bilateral subthalamic stimulation. Parkinsonism & Related Disord. 2004;10(4):247–51.

52. Benarroch E. Subthalamic nucleus and its connections: Anatomic substrate for the network effects of deep brain stimulation. Neurology. 2008;70(21):1991–95.

53. Djamshidian A., Averbeck B., Lees A., O’Sullivan S. Clinical aspects of impulsive compulsive behaviours in Parkinson’s disease. J. Neurol. Sci. 2011;310(1–2):183–88.

54. Alexander G., Crutcher M. Functional architecture of basal ganglia circuits: neural substrates of parallel processing. Trends Neurosci. 1990;13(7):266–71.

55. Witjas T., Baunez C., Henry J., Delfini M., Regis J., Cherif A., Peragut J., Azulay J. Addiction in Parkinson’s disease: Impact of subthalamic nucleus deep brain stimulation. Movement Disord. 2005;20(8):1052–55.

56. Voon V., Fernagut P., Wickens J., Baunez C., Rodriguez M., Pavon N., Juncos J., Obeso J., Bezard E. Chronic dopaminergic stimulation in Parkinson’s disease: from dyskinesias to impulse control disorders. Lancet Neurology. 2009;8(12):1140–49.

57. Thobois S., Ardouin C., Lhommee E., Klinger H., Lagrange C., Xie J., Fraix V., Coelho Braga M., Hassani R., Kistner A., Juphard A., Seigneuret E., Chabardes S., Mertens P., Polo G., Reilhac A., Costes N., LeBars D., Savasta M., Tremblay L., Quesada J., Bosson J., Benabid A., Broussolle E., Pollak P., Krack P. Non-motor dopamine withdrawal syndrome after surgery for Parkinson’s disease: predictors and underlying mesolimbic denervation. Brain. 2010;133(4):1111–27.

58. Houeto J., Mallet L., Mesnage V., Tezenas du Montcel S., Béhar C., Gargiulo M., Torny F., Pelissolo A., Welter M., Agid Y. Subthalamic Stimulation in Parkinson Disease. Arch. Neurol. 2006;63(8):1090.

59. Mikos A., Bowers D., Noecker A., McIntyre C., Won M., Chaturvedi A., Foote K. and Okun M. Patient-specific analysis of the relationship between the volume of tissue activated during DBS and verbal fluency. NeuroImage. 2011;54:238–S246.

60. Le Jeune F., Péron J., Grandjean D., Drapier S., Haegelen C., Garin E., Millet B., Vérin M. Subthalamic nucleus stimulation affects limbic and associative circuits: a PET study. Eur. J. Nuclear Medicine Molecular Imaging. 2010;37(8):1512–20.

61. Limousin P., Greene J., Pollak P., Rothwell J., Benabid A., Frackowiak R. Changes in cerebral activity pattern due to subthalamic nucleus or internal pallidum stimulation in Parkinson’s disease. Ann. Neurol. 1997;42(3):283–91.

62. Lhommee E., Klinger H., Thobois S., Schmitt E., Ardouin C., Bichon A., Kistner A., Fraix V., Xie J., Aya Kombo M., Chabardes S., Seigneuret E., Benabid A., Mertens P., Polo G., Carnicella S., Quesada J., Bosson J., Broussolle E., Pollak P., Krack P. Subthalamic stimulation in Parkinson’s disease: restoring the balance of motivated behaviours. Brain. 2012;135(5):1463–77.

63. Knobel D., Aybek S., Pollo C., Vingerhoets F., Berney A. Rapid Resolution of Dopamine Dysregulation Syndrome (DDS) After Subthalamic DBS for Parkinson Disease (PD). Cognitive Behavioral Neurol. 2008;21(3):187–89.

64. Smeding H., Goudriaan A., Foncke E., Schuurman P., Speelman J., Schmand B. Pathological gambling after bilateral subthalamic nucleus stimulation in Parkinson disease. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2006;78(5):517–19.

65. Houeto J. Behavioural disorders, Parkinson’s disease and subthalamic stimulation. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2002;72(6):701–7.

66. Schupbach W. Stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease: a 5 year follow up. J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. 2005;76(12):1640–44.

67. De la Casa-Fages B., Grandas F. Dopamine dysregulation syndrome after deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. J. Neurol. Sci. 2012;312(1–2):191–93.

68. Weintraub D., Hoops S., Shea J., Lyons K., Pahwa R., Driver-Dunckley E., Adler C., Potenza M., Miyasaki J., Siderowf A., Duda J., Hurtig H., Colcher A., Horn S., Stern M., Voon V. Validation of the questionnaire for impulsive-compulsive disorders in Parkinson’s disease. Movement Disord. 2009;24(10):1461–67.

69. Plutchik R., Van Praag H. The measurement of suicidality, aggressivity and impulsivity. Progress in Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1989;13:S23–S34.

70. Kimber T., Thompson P., Kiley M. Resolution of dopamine dysregulation syndrome following cessation of dopamine agonist therapy in Parkinson’s disease. J. Clin. Neurosci. 2008;15(2):205–8.

71. Mamikonyan E., Siderowf A., Duda J., Potenza M., Horn S., Stern M., Weintraub D. Long-term follow-up of impulse control disorders in Parkinson’s disease. Movement Disord. 2008;23(1):75–80.

72. Sohtaoğlu M., Demiray D., Kenangil G., Özekmekçi S., Erginöz E. Long term follow-up of Parkinson’s disease patients with impulse control disorders. Parkinsonism & Related Disord. 2010;16(5):334–37.

73. Black D., Moyer T. Clinical Features and Psychiatric Comorbidity of Subjects With Pathological Gambling Behavior. Psychiatric Services. 1998;49(11):1434–39.

74. Nirenberg M. Dopamine agonist withdrawal syndrome and non-motor symptoms after Parkinson’s disease surgery. Brain. 2010;133(11):e155–e155.


Болезнь Паркинсона (БП) – второе самое распространенное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика заболевания основана на анамнезе заболевания и результатах оценки двигательных функций, в большинстве случаев позволяющих отличить это заболевание от других форм паркинсонизма.
Для постановки диагноза болезнь Паркинсона необходимо наличие двух из трех ключевых двигательных симптомов:

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Двигательные проявления заболевания вначале односторонние и характеризуются ассиметричным прогрессированием. В большинстве случаев у пациентов с болезнью Паркинсона отмечается тремор в состоянии покоя, однако может иметь место постуральный и кинетический тремор. Постуральная неустойчивость при типичном течении болезни Паркинсона проявляется позже.

Подтверждение наличия болезни Паркинсона

Диагностика и лечение психиатрических осложнений болезни Паркинсона прежде всего требует перепроверки клинического диагноза и исключения других паркинсонических состояний. Нередко все эти состояния сопровождаются схожими психопатологическими проявлениями. К примеру, лекарственный паркинсонизм может быть вызван различными препаратами, но чаще всего возникает на фоне применения нейролептиков, реже – на фоне терапии противоэпилептическими, противорвотными и антигипертензивными препаратами, антидепрессантами, а также в результате воздействия различных токсинов и химических веществ. Паркинсонизм часто встречается при деменции.

Деменция с тельцами Леви, при которой синдром деменции появляется раньше клинической картины паркинсонизма, симптомы которого напоминают позднюю стадию болезни Паркинсона. Другими заболеваниями имеющими некоторые общие с болезнью Паркинсона симптомы, являются болезнь Альцгеймера, лобно-височная и сосудистая деменция. Наследственные заболевания с явлениями паркинсонизма включают болезнь Вильсона, болезнь Гентингтона, дентаторуброппалидольюисову атрофию, а также некоторые типы спиноцеребеллярной атаксии.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Психические расстройства при болезни Паркинсона

а) когнитивные нарушения: нарушение управляющих функций; снижение эксплицитной памяти; замедление интеллектуальной деятельности; дефицит внимания; нарушение визуально-пространственного восприятия; деменция; делирий.
б) аффективные расстройства:

  • депрессия;
  • эмоциональная лабильность;
  • тревожные расстройства:
  • паническое расстройство;
  • фобии;
  • генерализованное тревожное расстройство;
    ситуационное тревожное расстройство:
    феномен «изнашивания;
  • тревога;
  • апатия;
  • мания, гипомания.
    в)психотические симптомы:
  • галлюцинации;
  • бред.
    г)поведенческие расстройства
    импульсивные расстройства:
  • гиперсексуальность;
  • патологический игорный азарт (гэмблинг);
  • денежные растраты;
  • злоупотребление препаратами леводопы;

стереотипное поведение:

У пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются когнитивные расстройства: от нарушения отдельных когнитивных функций до глобальной деменции. На ранней стадии болезни Паркинсона – избирательные расстройства когнитивных функций, — изолированные нарушения управляющих функций, памяти, внимания, визуально-пространственного восприятия.

В повседневной жизни это проявляется поведенческой дезорганизацией, трудностями в расстановке приоритетов, забывчивостью и рассеянностью. Другие изменения касаются процессов анализа информации (замедленность мышления) и беглости речи.

Синдром деменции развивается на более поздних этапах болезни Паркинсона и представлен более глобальными нарушениями, делающими пациентов зависимыми от помощи окружающих. Пациентов с деменцией разделяют на три подгруппы:

  • первая включает больных с прогрессирующими избирательными расстройствами (память, процессы анализа информации);
  • вторая с преобладающими расстройствами корковых функций, например, афазией, апраксией и нарушением памяти;
  • третья включает больных с сочетанными симптомами болезни Паркинсона и болезни Альнеймера с максимально выраженными дефектами речи.

Делирий часто развивается на фоне деменции в особенности спутанность сознания и дезориентация, становятся более выраженными. Обычно делирий является следствием остро протекающих сопутствующих заболеваний или приема психоактивных препаратов. воздействие на причину делирия обычно приводит к восстановлению когнитивного статуса пациента до обычного уровня. Стойкое нарушение когнитивных функций может наблюдаться после острой клинической ситуации.
Аффективные расстройства

Депрессивные расстройства – частые явления. Почти половина пациентов с болезни Паркинсона и депрессией имеют большую депрессию. К сожалению, более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона депрессия остается нераспознанной, что может объясняться взаимным наложением соматических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона и большой депрессии.

Взаимное наложение симптомов большой депрессии и болезни Паркинсона:

Другими состояниями, похожими на проявления депрессии,- апатия, деменция, умеренные и легкие когнитивные нарушения, делирий, внутренние болезни, связанные с развитием делирия различной этиологии, гипотиреоз и тестостероновая недостаточность также могут имитировать ассоциированные с болезнью Паркинсона депрессивные расстройства.

Тревожные расстройства часто встречаются при болезни Паркинсона. Особенно распространено паническое расстройство. Паническое расстройство на фоне болезни Паркинсона представляет собой спонтанное и внезапное появление дурных предчувствий и тревоги, часто в сочетании со страхом сердечного приступа, смерти, потери самоконтроля. Чувство тревоги, сопровождается физическими симптомами, такими как одышка, ощущение дискомфорта в груди, диспепсия, тошнота, головокружение, парестезии, вегетативными нарушениями (тахикардия, гиперемия лица).

Также встречаются различные виды фобий. У пациентов с тревожными расстройствами на фоне болезни Паркинсона нередко возникают сопутствующие депрессивные расстройства. У некоторых пациентов может развиваться выраженная ситуативная тревожность, усиливающая двигательные нарушения. К настоящему времени работы по изучению тревожных расстройств при болезни Паркинсона отсутствуют. Тревожные расстройства в общей популяции сопровождаются относительно более высоким риском развития болезни Паркинсона. На практике пациенты с тревожным расстройством на фоне данного заболевания нередко сами описывают свое тревожное состояние как избыточную реакцию на сложившиеся обстоятельства.

Ученые провели ряд исследований, где в специальной лаборатории мышей держали в специальных герметичных стерильных отсеках, поэтому у этих мышей отсутствовала микрофлора. Воздух, которым они дышали, вода, корм, и даже наполнитель в их отсеках – все было полностью стерильным. Нейрофармакологи изучали уровень тревожности у таких грызынов – и тесты показали, что стерильные мыши гораздо тревожнее обычных нестерильных мышей. Сейчас ученые со всего мира сравнивают и изучают поведение стерильных и нестерильных грызунов. Это доказывают специальные тесты и сравнимают время, которое подопытные крысы проводят в закрытом и открытом пространстве. Нормальное животное, обычно проводит больше времени в открытом пространстве, в то время, как стерильная мышь предпочитает прятаться в тени. Связь между микрофлорой организма и нормальной работой мозга нечто совершенно новое в нейробиологии. Еще несколько лет назад такое никому и в голову не приходило, и даже 5-6 лет назад подобные разговоры вызывали улыбку. Только совсем недавно ученые обнаружили, что существует некая связь, которую до этого многие исследователи не принимали во внимание, и это способно полностью изменить подход к лечению психических расстройств и многих душевных болезней.

Исследования микрофлоры человека только начались, однако уже ясно, что микрофлора кишечника существенно влияет на наше поведение и является одним из факторов, которые необходимо учитывать при лечении таких заболеваний, как аутизм, болезнь Паркинсона и даже болезнь Альцгеймера.

Согласно новой гипотезе ученых, когда нарушается состав микробиоты кишечника, в кровоток попадают различные антигены, вещества чужеродные организму, они и вызывают избыточную реакцию иммунитета, что приводит к болезни Паркинсона и другим аутоиммунным заболеваниям. И на ранней стадии пациенту, как правило, еще можно помочь с помощью трансплантации здоровой микробиоты, но, несмотря на большую доказательную базу, данный метод пересадки микробиоты все еще относиться к эспериментальным, однако во многих странах формируются банки здоровой микробиоты. Не так давно такой банк был создан в России, а в ряде других стран уже давно существуют такие банки — страны Европы, Бельгия, Швецария, Италия, Америка. Все эти образцы хранятся в замороженном виде при — 80 ͦС и ждут своего владельца, когда им воспользуются для лечения больных.

Распространенность на фоне болезни Паркинсона неизвестна. К мании может приводить прием дофаминергических препаратов, а также нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона (например, глубокая стимуляция головного мозга или паллидотомия). Другой вариант появления мании на фоне заболевания наблюдается у пациентов с биполярным расстройством в анамнезе, предшествующим манифестации болезни Паркинсона. Отдельного упоминания заслуживают пациенты у которых гипомания или мания развивается на фоне комбинированной терапии интидепрессантами и антипаркинсоническими препаратами. Черты мании и гипомании у пациентов без болезни Паркинсона (за исключением флуктуаций психического состояния), включают в себя эйфорию, идеи величия, раздражительность, гиперактивность, повышенную целеустремленность с принятием рискованных решений.

Развитие психотических феноменов при болезни Паркинсона связано с приемом дофаминергических средств, но не с их дозами. Другими факторами риска развития галлюцинаций и бреда являются фоновые когнитивные нарушения, особенно деменция, и недостаток сна. Дифференциальную диагностику психотических расстройств следует проводить с делирием. Типичные психотические симптомы при данном заболевании не являются компонентами делириозного состояния или состояния медикаментозной токсичности недофаминергических препаратов.

Самой частой формой галлюцинаторных расстройств, служат зрительные галлюцинации. Могут проявляться и другие типы, например, слуховые галлюцинации. Психотические аффективные синдромы на фоне болезни Паркинсона могут сопровождаться как депрессией, так и манией. Однако чаще всего галлюцинации и бред не зависят от нарушений настроения. Галлюцинации и бред обычно присутствуют у пациента одновременно, но их содержание может быть несвязанным. Бред чаще всего носит параноидный характер и сосредоточен на одном объекте или теме.

Нарушения импульсивного контроля. Ключевой характеристикой расстройств является неспособность пациента противостоять желанию потенциально опасного поведения, когда страдают обе стороны возникшего конфликта. Подобные поведенческие расстройства при болезни Паркинсона включают в себя гиперсексуальность, патологическое пристрастие к азартным играм, расточительство, переедание или сочетание нескольких нарушений из вышеперечисленных. Как правило, расстройства импульсного контроля индуцируются приемом дофаминергичеких препаратов или нейрохирургическим лечением БП, однако факторы, предрасполагающие к возникновению этих расстройств, на сегодняшний день неизвестны.

Бессмысленное манипулирование предметами – феномен, впервые описанный у лиц с амфетаминовой зависимостью, заключающийся в постоянном перебирании вещей, попытках разъединять и соединять их. Бессмысленное манипулирование предметами имеет обсессивно-компульсивную природу, т.е. зачастую совершается с целью самоуспокоения.

Частый спутник деменции, делирия и деморализации. Правильный диагноз имеет ключевое значение в выборе тактики терапии. При апатии, не имеющей связи с другими синдромами у пациентов отмечается снижение мотивации и безразличие к происходящему, равнодушие к своему здоровью. Важно дифференцировать апатию с такими неврологическими симптомами, как акинезия, гипомимия, гипофония, когнитивные расстройства и брадифрения. Предикторы апатии или ее влияния на течение болезни Паркинсона неизвестны.

Внимание. Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт по ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Общие принципы лечения психических расстройств, возникающих при болезни Паркинсона

При лечении болезни Паркинсона необходимо использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы терапии.
Можно выделить следующие общие принципы лечения:

  • необходимо оценить вклад двигательных, когнитивных, аффективных и др. психиатрических феноменов в клиническую картину заболевания, их взаимодействие между собой и влияние антипаркинсонического, психиатрического и иного лечения на выраженность симптомов;
  • следует выявлять и лечить сопутствующие соматические состояния;
  • обращать внимание на влияние антипаркинсонической терапии на психическое состояние пациента и на возможные нежелательные побочные явления, при этом учитывать, что флуктуации настроения требуют изменений в общепринятом лечении болезни Паркинсона, нежели назначения психотропных препаратов;
  • стартовые дозы психотропных средств должны быть низкими, для оценки их переносимости и контроля явлений паркинсонизма и когнитивных нарушений;
  • пациенты, получающие психотропные препараты, требуют более частых осмотров в динамике, чем получающим только терапию двигательных нарушений. В динамике важна коррекция дозировок с целью купирования психиатрических расстройств.

Внимание: фармакотерапия проводиться только после консультации специалиста.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.