Инфекционные болезни с поражением нервной системы у животных

• Сибирская язва
• Бешенство
• Болезнь Ауески
• Ящур

Инфекционные болезни у животных являются результатом внедрения в их организм болезнетворного (патогенного) микроба и его последующего размножения и распространения в организме.

Она характеризуется способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией организма (образования антител) и обычно выработкой иммунитета после перенесения.

Инфекционные болезни животных вызываются бактериями, кокками, микроскопическим грибами, вирусами, микоплазмами, попадающими в организм мелкого рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы (кожу и слизистые), через пищеварительный тракт или алиментарным путем (с кормом, питьем), через дыхательные пути или аэрогенным путем и т. п.

Заразные заболевания животных могут быть опасны и для человека.

Поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, например карантинировать новых ввозимых животных, контролировать качество кормов и воды, изолировать больных особей, проводить дезинфекцию (обеззараживание), дератизацию (борьба с грызунами) и дезинсекцию (борьба с насекомыми) помещений, а также обязательно вакцинировать здоровых особей.

При лечении крупного и мелкого рогатого скота от инфекционных болезней в большинстве случаев назначаются различные лекарственные средства.

Сроки убоя животных и употребления молока после использования различны (от 24 ч до 1 мес), что указано в аннотации к конкретному препарату.

Болезни, общие для нескольких видов животных

• Туберкулез
• Бруцеллез
• Пастереллез
• Лептоспироз
• Листериоз
• Некробактериоз
• Оспа
• Трихофития
• Сальмонеллез

Болезни овец и коз

• Брадзот

Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами.

Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.
Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе.
Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.

Инкубационный период болезни составляет 2-24 сут, иногда до 2 мес.

Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5-10 сут и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41-42 °С), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита.

Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1-2 нед поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; напряженная походка и хромота чаще из-за поражения запястных суставов.

Выздоровление отмечается на 5-8 нед, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Предупреждение заболевания заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в хозяйство. При появлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.

Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.

Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.

Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5-6 сут.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Для профилактики используют вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.

Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.

Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовым истечением.

Инфекционный мастит овец возникает через 2-4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.

Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5-41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Например, бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000-20 000 ЕД/кг, дибиомицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5-0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.

Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.

При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.

Кампилобактериоз, или вибринозный аборт, – инфекционная болезнь овец и крупного рогатого скота, характеризующаяся абортами, неотделением последа, вагинитами и метритами.
Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки.

Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10-70%) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем.
После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которая доставляется в термосе со льдом не позднее 6 ч с момента взятия.

В полость матки больным животным вводят 1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла или растворенных в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин (4 000 ЕД/кг веса) на 0,5%-ном растворе новокаина 2 раза в сутки в течение 4 дней.

Профилактика кампилобактериоза заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.

Запрещается вывоз овец из неблагоприятных отар и их переоформление.

Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллезный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.

Смертность среди овец – 5-10%, ягнят – до 90%.

Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60-65 °С погибает в течение нескольких минут.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.

Инкубационный период болезни длится 6-8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10-14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.

Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5-10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.

Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.

Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.

Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорожденных, антисанитарные условия содержания и др. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.

Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза.

Для лечения применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 сут), сульфаниламидные препараты (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг веса животного).

Профилактика заболевания заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активной иммунизации маток за 1 мес до окота, пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Анемия головного мозга. Она может протекать в острой и хронической формах.

Этиология. Острую анемию могут вызвать большая кровопотеря при наружных и внутренних кровоизлияниях (постгеморрагическая анемия), быстрое удаление газов после прокола с лечебной целью рубца у крупного рогатого скота или толстого кишечника у лошади, а также острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Хроническая анемия обычно развивается как вторичное явление при общем малокровии, обусловленном нарушением обмена веществ и расстройством функции кроветворения, при усиленном распаде эритроцитов на почве отравления, заболевания инфекционной анемией (у лошадей), а также при сдавливании артерий мозга опухолями. Иногда причиной хронической анемии являются дистрофия миокарда, аортальные пороки сердца и т. д.

Симптомы. При острой анемии, развивающейся очень быстро, отмечаются расширение зрачков, слабая реакция на окружающее, шаткость при движении, поверхностное дыхание, бледность слизистых оболочек, частый и слабый пульс. Температура тела остается в пределах нормы. В тяжелых случаях анемии, возникающей от большой потери крови, животное падает на землю и лежит в обмороке. В это время у него отмечаются угасание рефлексов, расширение зрачков, неравномерное дыхание, ослабление
сердечной деятельности.

При хронической анемии наблюдаются слабая реакция на окружающее, угнетение, быстрая утомляемость во время работы, нарушение координации движений, понижение кожных рефлексов, ослабление реакции зрачков на свет, бледность слизистых оболочек, редкое глубокое дыхание, слабый, малый пульс, плохой аппетит, атония преджелудков, вялая перистальтика кишечника, уменьшение удоя и прогрессирующее истощение.

Прогноз. Если причина, вызвавшая анемию мозга, устранима, прогноз благоприятный, при неустранимости причины - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. При острой анемии устраняют причину, животному предоставляют полный покой, в височную область втирают нашатырный спирт, подкожно вводят камфарное масло (лошади и собаке), кофеин (убойным животным) и адреналин, внутривенно вливают изотонический раствор поваренной соли или переливают кровь. Назначают высокопитательный корм. После выздоровления животных постепенно втягивают в работу.

При хронической анемии лечение должно быть направлено на устранение основной болезни, на почве которой развилась анемия. При анемиях, обусловленных общим малокровием, больным животным в летний период предоставляют пастбищное содержание, в стойловый - хорошо вентилируемое помещение, обеспечив их легкоусвояемыми кормами, богатыми железом и витаминами. Внутрь назначают в течение нескольких месяцев 3 раза в день препараты железа: крупным животным - по 3-5 г, мелким - по 0,5-1,0 г.

Для улучшения усвояемости железа рекомендуется давать внутрь соляную и аскорбиновую кислоты. Для стимулирования 1 процесса кроветворения применяют внутримышечно через 2-3 дня 1 антианемин, обогащенный кобальтом, гепалон или камполон. Кроме того, полезно применять витамин В12 подкожно и натуральвый желудочный сок лошади внутрь мелким животным по 30-- 50 мл 3 раза в день за 20 минут до кормления.
Животных, больных анемией мозга, развившейся на почве инфекционных болезней, в период лечения необходимо содержать изолированно от здоровых животных.

Гиперемия головного мозга и его оболочек. Различают активную гиперемию, возникающую вследствие усиленного притока артериальной крови к мозгу, и пассивную, являющуюся следствием уменьшения оттока Еенозной крови от мозга.

Этиология. Причинами активной гиперемии являются продолжительное действие на череп прямых солнечных лучей, сильный испуг, отравления бардой, хлоралгидратом и некоторыми минеральными ядами, длительная транспортировка животных в тесных душных вагонах и баржах, чрезмерное физическое напряжение.
Наиболее частой причиной пассивной гиперемии является нарушение оттока венозной крови от головного мозга вследствие сдавливания яремных вен тесным хомутом или опухо- лями, развивающимися вблизи венозных сосудов, или в результате сердечной слабости, обусловленной перикардитом, пороком трехстворчатых клапанов сердца и т. д.

Симптомы. При активной гиперемии наблюдаются возбуждение, проявляющееся буйством, боязливостью или неудержимым стремлением вперед, повышение общей температуры тела и черепа, гиперемия слизистых оболочек; пульс частый, аппетит отсутствует. У собак нередко появляются рвота и судороги.

При пассивной гиперемии животное слабо реагирует на окружающее, рефлексы ослаблены, появляется цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, дыхание неравномерное. Тем« пература тела остается в пределах нормы.

Лечение. При активной гиперемии прежде всего необходимо устранить причину заболевания и предоставить животному полный покой в прохладном тихом помещении, с обильной мягкой подстилкой и обитыми соломенными матами стенами, что важно для предохранения животного от самоповреждений во время его возбуждения. На голову применяют холод. Для успокоения животного вводят внутривенно новокаин. Во избежание кровоизлияний в мозг можно произвести небольшое кровопускание с последующим введением в вену хлористого кальция. Внутрь дают слабительные соли.
При пассивной гиперемии устраняют причину, вызвавшую застой крови в головном мозгу, назначают сердечные средства, животному предоставляют отдых на несколько дней, а после выздоровления постепенно втягивают его в работу.

Солнечный удар. Болезнь сопровождается гиперемией головного мозга и его оболочек. Наиболее часто возникает солнечный
удар у лошадей.

Этиология. Причиной солнечного удара является продолжительное действие на животных прямых солнечных лучей. Это возможно в жаркую солнечную погоду, когда животные используются на работе, содержатся под лучами солнца на короткой привязи, транспортируются в открытых баржах и т. д.

Симптомы. В начале болезни наблюдается возбуждение, животное проявляет неудержимое стремление двигаться вперед, его взгляд становится испуганным. Слизистые оболочки гиперемированы, пульс частый, слабый, наблюдается одышка. Температура тела поднимается до 41° и выше. В случаях кровоизлияний в головной мозг наступают угнетение, безразличие к окружающему, потеря рефлексов, а затем развиваются парезы и параличи.

Течение и прогноз. Течение солнечного удара всегда быстрое. Прогноз зависит от тяжести заболевания. При появлении парезов и параличей прогноз сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Такое же, как при активной гиперемии головного мозга и его оболочек.
Профилактика. В жаркие солнечные дни необходимо держать животных на длинной привязи, чтобы они имели возможность менять положение головы. Во время работы нужно защищать голову животных от действия прямых солнечных лучей колпачками, сшитыми из белой ткани.

Тепловой удар. Сущность болезни заключается в перегревании всего организма из-за малой теплоотдачи вследствие высокой температуры и большой влажности воздуха.

Этиология. Причинами теплового удара могут быть напряженная работа в жаркую безветренную погоду, перегон животных большими гуртами в жаркие дни сразу после дождя, продолжительная транспортировка животных в закрытых баржах и железнодорожных вагонах, а также содержание их в тесных, плохо вентилируемых помещениях.

Тепловой удар может появиться одновременно у многих животных.

Диагноз. Тепловой удар, особенно при появлении его у нескольких животных, необходимо строго дифференцировать от острых инфекционных болезней (сибирской язвы, чумы свинец и др.)

Течение и прогноз. Тепловой удар развивается в большинстве случаев быстро. Прогноз должен быть осторожным, а при развитии отека легких - неблагоприятным.

Лечение. Больное животное ставят в прохладное, хорошо вентилируемое помещение, предоставляют полный покой, обеспечивают легкопереваримым кормом, ограничивают водопой. Все тело животного охлаждают обливанием холодной водой.
Для предупреждения отека легких производят кровопускание до 3 л у лошади и крупных жвачных и 0,5 л у свиней, внутривенно вводят 300 мл 20%-ного раствора глюкозы лошади и по 150- 200 мл 30%-ного крупным жвачным. Одновременно с этим применяют сердечные средства и дыхательные аналептики (лобелии - 0,08 г корове и лошади - подкожно).

Профилактика. Не рекомендуется перегонять животных большими гуртами и использовать их на тяжелых работах в жаркие1 безветренные дни при высокой влажности воздуха. Во время работы летом необходимо чаще поить животных. При транспортировке их в баржах и железнодорожных вагонах нужно соблюдать нормы загрузки транспортных единиц, чаще поить и наблюдать за поведением животных. Необходимо также следить за исправностью вентиляции в животноводческих помещениях.

Воспаление головного мозга и его оболочек. Болезнь наблюдается чаще всего у лошадей.

Этиология. Травмы костей черепа, переломы рогов, проникновение микроорганизмов и их токсинов в головной мозг при септическом эндокардите, гнойном метрите, мыте, гангренозном мокреце и т. д. Воспаление головного мозга и его оболочек часто возникает на почве инфекционного энцефаломиелита, бешенства, болезни Ауески и др.

Симптомы. Быстро прогрессирующее возбуждение, проявляющееся стремлением вперед и агрессивностью. Возбуждение обычно сменяется кратковременной депрессией, во время которой животное упирается головой в стену или кормушку и почти не реагирует на окружающее. Нарушается координация движений, они как бы затруднены, животное высоко поднимает конечности и, несмотря на это, спотыкается. В лежачем положении больные иногда производят плавательные движения конечностями, привычные шумы вызывают у них испуг и судороги. Аппетит отсутствует. Дыхание и сердечная деятельность во время возбуждения учащены, при угнетении - замедлены. Иногда появляются парезы или параличи одной какой-либо мышцы или какого-либо одного органа (моноплегия) или всей половины тела (гемиплегия), указывающие на поражение отдельных центров головного мозга. , Течение и прогноз. Воспаление головного мозга и его оболочек развивается чаще всего быстро. Прогноз обычно сомнительный, а при развитии параличей - неблагоприятный.

Лечение. Больное животное переводят в отдельное, желательно полутемное помещение с обильной мягкой подстилкой из опилок или сухого торфа и обитыми соломенными матами стенами. На область головы применяют холод в виде пузыря со льдом или часто сменяемой холодной примочки. При возбуждении животного назначают бромистые препараты с уротропином или новокаин внутривенно, клизмы с хлоралгидратом в слизистом отваре и морфин подкожно. Рекомендуются также антибиотики, сульфаниламидные препараты, глюкоза, слабительные соли и мочегонные средства.
При подозрении на инфекционное происхождение воспаления мозга больное животное изолируют и проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия.

Хроническая водянка желудочков мозга - оглум. Болезнь характеризуется скоплением церебральной жидкости в боковых желудочках мозга.

Этиология. Сдавливание опухолями межжелудочковых отверстий и Сильвиева канала, закупорка их гельминтами, а также продолжительный венозный застой в сосудах головного мозга. У лошадей и собак причиной заболевания могут быть предшествовавшие менингоэнцефалиты.

Симптомы. Оглум развивается медленно (месяцами), поэтому характерные для него симптомы замечаются спустя значительное время от начала заболевания. В начальной стадии развития болезни животное подолгу стоит с опущенной головой, иногда упирается лбом в стену или кормушку, слабо реагирует на окружающее - на окрик, раздачу корма, не защищается от жалящих насекомых и т. п. Рефлексы кожи, уха, венчика и другие значительно ослабевают, а иногда полностью отсутствуют. Поэтому лошадь несколько минут может стоять даже на перекрещенных передних конечностях. Больное животное не подчиняется управлению, его трудно заставить идти вперед, свернуть в сторону и остановиться; движется оно медленно, при движении высоко поднимает конечности. Аппетит обычно уменьшен. Больные принимают корм медленно, иногда прекращают жевать и долго удерживают его во рту. При приеме воды животные глубоко погружают губы в ведро. Температура тела всегда нормальная, пульс и дыхание редкие, перистальтика кишечника замедлена, кал сухой.

Диагноз. При установлении диагноза на оглум необходимо дифференцировать его у лошадей от инфекционного энцефаломиелита, бешенства и других заразных болезней, протекающих с периодами глубокой депрессии, а у крупного рогатого скота - от болезней печени и хронических интоксикаций, при которых бывает оглугмоподобное состояние.

Течение и прогноз. Оглум всегда протекает хронически. Прогноз неблагоприятный, так как болезнь неизлечима.
Лечение. В начале заболевания животное освобождают от работы, в течение продолжительного времени применяют слабительные и мочегонные средства, а также потогонные - ФурамоаИ пилокарпин. При возбуждении назначают препараты бром«Я Водопой ограничивают, в рацион включают легкоперевариваемый корма.

Эпилепсия. Болезнь сопровождается периодическими припадками и потерей рефлексов.

Этиология. Повышенная возбудимость коры головного мозга и подкорковых центров в результате разнообразных поражений его, наблюдаемых при авитаминозах В, также и при некоторых инфекционных болезнях (чума собак инфекционный энцефаломиелит и др.).

Симптомы. Непосредственно перед приступом эпилептических припадков животные обычно угнетены и безучастны к окружающему. Припадки возникают внезапно, сопровождаются они полной потерей рефлексов и судорожными сокращениями всей скелейной мускулатуры. Во время припадка челюсти судорожно сжимаются, зрачки сильно расширяются и перестают реагировать на свет. Дыхание напряжено, со стонами и хрипами, пульс учащенный слабый, слизистые оболочки цианотичны. Припадки продолжаются несколько минут, редко - до получаса. С течением времени они учащаются.

Течение и прогноз. Течение болезни бывает различным. Возникший однажды припадки в последующем могут не повторяться, или, наоборот, они повторяются постоянно, через различные про- межутки времени. Прогноз в отношении выздоровления при часто повторяющихся припадках неблагоприятный.

Лечение. В течение продолжительного времени назначают комплекс бромистых солей аммония, калия и натрия в дозах:Я крупным животным - по 20-30 г, свиньям и овцам - по 2-5 г, собакам - 1-2 г. При частых припадках применяют морфин, промедол и хлоралгидрат. Собакам рекомендуется внутривенно вводить хлористый натрий в 10°о-ном растворе по 10-40 мл 5 инъекций через день (И. Н. Швецова).

Воспаление спинного мозга и его оболочек. Наиболее часто болезнь наблюдается у лошадей, собак и крупного рогатого скота.

Этиология. Травмы позвоночника, кормовые интоксикации, но чаще всего болезнь развивается па почве проникновения в мозг микроорганизмов и их токсинов при многих инфекционных болезнях.

Симптомы. В начальной стадии развития болезни наблюдаются беспокойство животного, напряженность движений, болезненность в области позвоночника и потеря рефлексов кожи ниже участка поражения спинного мозга. Дальнейшее клиническое проявление болезни зависит от места поражения мозга. При воспалении шейной части спинного мозга нарушается дыхание, а при поражении поясничной части отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Вскоре развивается двусторонний парез или паралич частей тела, лежащих ниже места воспаления спинного мозга.

Прогноз. В тяжелых случаях болезни, сопровождающихся параличами, прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных переводят в помещение с мягкой подстилкой. На область позвоночника назначают холод, а после уменьшения воспалительных явлений втирают разрешающие мази, применяют согревающие компрессы и диатермию.
При появлении парезов назначают мышьяк, стрихнин или вератрн, массаж и фарадизацию парализованных мышц. Для предупреждения пролежней животное периодически переворачивают или помещают в поддерживающий аппарат.
При инфекционном происхождении воспалительного процесса в спинном мозгу и его оболочках применяют специфическую терапию и проводят мероприятия, направленные на ликвидацию болезни, обусловившей развитие воспаления спинного мозга и его оболочек.

Ушибы спинного мозга. В зависимости от степени повреждения болезнь сопровождается или выпотеванием экссудата и кровоизлиянием в спинной мозг, или же разрушением мозга в участье повреждения.

Этиология. Падение животного на спину, неудачные повалы крупных животных, удары по спине твердыми предметами и т. п.

Симптомы. В участке повреждения обнаруживают ограниченную припухлость, болезненность позвоночника при движении, а иногда и крепитацию. Одновременно с этим отмечают понижение или отсутствие чувствительности в соответствующих областях тела и нарушение координации движений конечностей или и;е паралич всех частей тела, расположенных позади места поражения спинного мозга. Кроме того, наблюдают расстройство дефекации п мочеиспускания, проявляющиеся непроизвольным выделением кала и мочи или, наоборот, запором и задерживанием мочи.

Течение и прогноз. Течение болезни зависит от степени поражения. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой, обеспечивают мягкой подстилкой, периодически помещают его в поддерживающий аппарат, ежедневно опорожняют мочевой пузырь катетером, а кишечник - клизмой. На область ушиба позвоночника назначают холод, а затем втирают камфарный или горчичный спирт с последующим теплым укутыванием. Применяют также фарадизацию парализованных мышц. В некоторых случаях эффективным оказывается стрихнин.