Инфекционные поражения нервной системы вопросы этиологии патогенеза и диагностики

Нейроинфекция – это грозная болезнь, которая нередко приводит к летальному исходу. В этой статье расскажем про ее возбудителей и про возможные методы лечения.

Что такое нейроинфекция?

Нейроинфекция — это любое инфекционное поражение нервной ткани. При заболевании может поражаться любой отдел нервной системы: головной или спинной мозг, его оболочки, периферические нервы и сплетения. Болезнь может носить локальный или генерализованный характер.

Почему нейроинфекция так опасна? ЦНС защищена от внешней и внутренней среды барьером, который не дает инфекционным агентам проникать внутрь ее клеток. Ведь ее роль в жизнедеятельности организма – одна из ведущих. Поэтому большинство контагиозных агентов не могут проникнуть в нее. Но существует ряд факторов, когда бактерии, вирусы или другие возбудители все-таки поражают нервные клетки. И такое заболевание протекает тяжело.

Итак, нейроинфекция – это общее название для болезней. Они вызваны каким-либо инфекционным агентом (вирус, бактерия, грибы, простейшие, прионы). В клинике помимо общей воспалительной симптоматики имеются признаки поражения центральной нервной системы или ее отделов.

Все инфекции ЦНС принято разделять на первичные и вторичные. В первом варианте агент сразу проникает в головной или спинной мозг, потому что он изначально ориентирован на нервные клетки (имеет к ним высокую тропность). Во втором случае воспалительный очаг локализуется в другом органе или ткани. А в ЦНС инфекция попадает при снижении защитных свойств организма. Основной путь распространения — по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интересно! Нейротропность относится преимущественно к вирусам. Это способность инфекционного агента попадать в нервные клетки и быть недосягаемым для иммунной системы. А также выделяют понятие нейроинвазивности и нейровирулентности. В первом случае вирус может проникнуть в Нейрон

Узко специализированная клетка, которая является структурной единицей нервной системы.

Возбудители инфекций нервной системы

Бактерии:

Neisseria meningitidis (бактерия-возбудитель инфекционного менингита);
Стафилококки (золотистый), стрептококки (pneumoniae, agalactiae), энтерококки, кишечная палочка, Hemophylus influenza (источник вторичных менингитов, абсцессов мозга);
Синегнойная палочка, энтеробактерии (могут вызывать менингоэнцефалиты, абсцессы и эмпиемы мягких оболочек);
Микобактерия туберкулеза, лепры (поражение мягких оболочек головного и спинного мозга, абсцессы);
Клостридии (возбудитель столбняка — воздействует на ЦНС через нейротоксин, который вырабатывают бактерии);
Боррелии (лайм-боррелиоз на терминальной стадии вызывает хронический менингит, поперечный миелит, мононеврит, на фоне болезни прогрессирует энцефалопатия);
Бледная трепонема (возбудитель нейросифилиса, который сопровождается менингомиелитом, образованием гранулем в головном и спинном мозге, расстройствами психики на поздних стадиях);
Бруцеллы (возбудители бруцеллеза провоцируют острый и хронический менингит, Энцефалит

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Вирусы:

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

К нейроинфекции можно отнести прионные болезни (коровье бешенство, Куру), паразитарные инвазии (токсоплазмоз, амебиаз, малярия), грибы (кандидоз, криптококкоз).

Инфекционные заболевания относятся к разделу А и В в международной классификации болезней (некоторые инфекционные и паразитарные болезни). Например, вирусы ЦНС выделены в отдельную рубрику.

А 80-89

Вирусные инфекции центральной нервной системы

Остальные болезни будут шифроваться согласно возбудителю. Например, нейросифилис – A 52.3. Если заболевание ЦНС не основное, а только осложняет течение инфекции, его шифруют кодом В и G (заболевания нервной системы). Например, корь, осложненная менингитом – В05.1 и G02.0. Некоторые инфекционные заболевания ЦНС кодируются исходя из локализации поражения. Например, менингит.

G00.0	Гриппозный менингит
G00.1	Пневмококковый менингит
G00. 2	Стрептококковый менингит
G00.3	Стафилококковый менингит

Чаще всего при адекватном лечении инфекционный агент не оставляет в организме следов своего пребывания. Но нервная ткань чрезвычайно чувствительна к воспалению, поэтому после заболевания могут остаться неприятные последствия болезни, которые могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Последствия нейроинфекции:

Частые головные боли;
Метеочувствительность;
Утрата функции (частичная или полная потеря зрения, слуха, речи);
Выпадение зон чувствительности тела;
Нарушение двигательной функции конечностей;
Проблемы с памятью;
Психические нарушения;
Судорожные или эпилептические припадки.

В большинстве случаев инфекционное поражение головного мозга протекает остро и заканчивается полным выздоровлением. Но, к сожалению, бывают и тяжелые варианты недуга. Последствия нейроинфекции остаются с пациентом на долгие годы. Утрачиваются важные функции, может теряться способность выполнять профессиональные обязанности. Вопрос об освидетельствовании больного на МСЭ решается индивидуально.

Установление группы инвалидности возможно в случае выраженного нарушения той или иной функции (например, парез конечности, эпилептические приступы, утрата слуха, зрения). Решение о направлении документов на медико-социальную экспертизу принимает лечащий врач. Он определяет объем дообследования пациента, который выписан из стационара или еще проходит госпитальное лечение.

Если больной считает себя нетрудоспособным и требует освидетельствования, а лечащий врач и заведующий отделения не видят для этого оснований, то документы и заявление пациент может послать в МСЭ лично.

Острая нейроинфекция

В большинстве случаев инфекционное поражение ЦНС проходит к острой форме. Оно характеризуется острым началом, хорошим ответом на этиотропное лечение. Но если признаки болезни вовремя не обнаружены, то заболевание может закончиться летальным исходов.

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Ликвор образуется в желудочках головного мозга. В сутки ее производится 600-700 мл. Она необходима для защиты нервной системы. Спиномозговая жидкость служит для обмена веществ между нейронами и кровью. Образуясь в боковых желудочках, она проходит через третий и четвертый. Из последнего попадает в субарахноидальное пространство и там реабсорбируется обратно в кровь.

Хронические нейроинфеции

Этот вид болезни возникает при ослабленном иммунном ответе, выраженной токсичности инфекционного агента, при сопутствующих заболеваниях у пациента. Они характеризуются вялым рецидивирующим течением, которое может длится месяцы и годы. Без адекватного лечения хронические нейроинфекции приводят к инвалидности и смерти.

Медицинские сведения, которые получает врач при опросе пациента. Включает перенесенные заболевания, травмы и операции, аллергические реакции на препараты, проведение переливаний крови, наследственных и других заболеваний у близких родственников.

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Инфекция, которая способна поражать нервную ткань, всегда протекает тяжело. Любые воспалительные изменения в этой системе могут привести к потере функций и инвалидности. Если выявлена нейроинфекция, необходимо следовать рекомендациям лечащего врача и не пускать болезнь на самотек.

Предисловие ко 2-му изданию

Перечень условных обозначений и сокращений . . .

Глава 1. Эпидемиология и этиология инфекционных поражений головного мозга

Глава 2. Особенности патогенеза инфекционных поражений головного мозга.

2.1. Гематоэнцефалический барьер: структурные и функциональные особенности

2.2. Особенности иммунного ответа в пределах центральной нервной системы

2.3. Особенности воспалительных реакций в пределах центральной нервной системы

2.4. Пути проникновения возбудителей в пределы центральной нервной системыi

2.5. Патогенез острых воспалительных реакций в головном мозге (совместно с П. В. Антоновым)

2.6. Патогенез хронических воспалительных реакций в головном мозге (совместно с П. В. Антоновым)

2.7. Персистенгные поражения головного мозга и их патогенез .

Глава 3. Принципы лабораторной диагностики инфекционных поражений головного мозга

3.1. Вирусологические, бактериологические и молекулярно-биологи- ческие подходы (совместно с В. Ф. Цинзерлинг)

3.2. Принципы посмертной диагностики

3.3. Подходы к формулировке диагноза

3.4. Дискуссионные проблемы терминологии

Глава 4. Перинатальные инфекционные поражения головного мозга . .

4.1. Морфофункциональные особенности головного мозга эмбриона

и плода на разных сроках гестации

4.2. Значение плацентарной патологии для развития перинатальных поражений головного мозга (совместно с Е. В. Шачневым)

4.2.1. Анализ развития детей, находившихся под амбулаторным наблюдением, при различной инфекционной патологии последов .

4.2.2. Анализж историй болезни детей с внутриутробными инфекциями, находившихся на лечении в клинической больнице .

4.2.3. Анализ летальных исходов плодов и детей с внутриутробными инфекциями

4.2.3.1. Патология беременности и родов у женщин, дети которых погибли от внутриутробных инфекций

4.2.3.2. Морфологические проявления при поражении ЦНС и других органов у плодов и детей в исследуемых группах

4.3. Поражения головного мозга при наиболее распространенных внутриутробных инфекциях

4.3.8. Респираторные вирусные инфекции

Глава 5. Острые гнойные нейроинфекции

5.1. Менингококковая инфекция

5.1.1. Гнойный менингоэнцефалит (совместно с М. Д. Черныхом)

5.1.2. Менингококцемия (совместно с М. Д. Черныхом)

5.1.2.1. Неврологическая характеристика гипертоксических форм менингококковой инфекции, осложненной инфекционно-токсическим шоком

5.1.2.2. Клинические проявления в зависимости от выраженности ИТШ

5.1.2.3. Изменения внутричерепного гомеостаза при ГТФМИ

5.1.2.4. Анализ летально закончившихся наблюдений

5.1.3. Экспериментальные модели менингококковой инфекции . .

5.2. Пневмококковый менингоэнцефалит

5.2.1. У детей (совместно с М. Д. Черныхом)

5.2.2. У взрослых (совместно с В. В. Свистуновым)

5.2.3. Экспериментальные модели пневмококкового менингоэнцефалита .

5.3. Гемофильный менингоэнцефалит (совместно с М. Д. Черныхом)

5.4. Гнойные менингоэнцефалиты иной этиологии

5.4.1. У детей старшего возраста и взрослых

5.4.2. У новорожденных детей

5.5. Абсцессы головного мозга

Глава 6. Поражения нервной системы при генерализованных бактериальных инфекциях

6.1. Поражение нервной системы при дифтерии

6.1.1. Этиология и эпидемиология

6.1.2. Патогенез и патоморфология

6.1.3. Клинические проявления

6.2. Поражение нервной системы при ботулизме

6.2.1. Этиология и эпидемиология

6.2.2. Патогенез и патоморфология

6.2.3. Клинические проявления ботулизма

6.3. Поражение нервной системы при туберкулезе

6.3.1. Этиология и эпидемиология

6.3.2. Патогенез и патоморфология

6.3.3. Клинические проявления поражений нервной системы

6.4. Поражение нервной системы при сифилисе

6.4.1. Этиология и эпидемиология

6.4.2. Патогенез и патоморфология

6.4.3. Клинические проявления поражений нервной системы .

6.5. Поражение нервной системы при клещевом боррелиозе

6.6. 6.5.1. Этиология и эпидемиология

6.5.2. Патогенез и патоморфология

6.5.3. Клинические проявления поражений нервной системы .

6.7.Генерализованный листериоз у взрослых

6.8.Поражение нервной системы при сальмонеллёзах

6.7.1. Брюшной тиф (совместно с А. Н. Коваленко)

6.7.2. Прочие сальмонеллезы

6.9.Поражение нервной системе при хламидиозе у взрослых
(совместно с Ю. И. Вайншенкер)

Глава 7. Острые вирусные нейроинфекции

7.1.Поражения нервной системы при герпесе

7.1.1. Этиология и эпидемиология

7.1.2. Патогенез и патологическая анатомия .

7.1.3. Клинические проявления

7.1.4. Хроническое течение герпетических поражений головного
мозга у детей (совместно с П. В. Антоновым)

7.2.1.1. Этиология и эпидемиология

7.2.1.2. Патологическая анатомия и патогенез

7.2.1.3. Клинические формы полиомиелита

7.2.2. Другие энтеровирусные инфекции

7.2.2.1. Этиология и эпидемиология

7.2.2.2. Патологическая анатомия и патогенез

7.2.2.3. Клинические проявления

7.3.1. Этиология и эпидемиология

7.3.3. Клинические проявления и патологическая анатомия

7.3.4. Хронические формы

7.3.5. Особенности у детей

7.4.Лихорадка Западного Нила

7.5.1. Этиология и эпидемиология

7.5.2. Патологическая анатомия и патогенез

Глава 8. Поражения нервной системы при генерализованных вирусных
и близких к ним инфекциях

8.1.1. Поражение нервной системы при гриппе у детей

8.1.2. Поражение нервной системы при гриппе у взрослых

8.1.3. Экспериментальные модели (совместно с В. В. Зарубаевым
и В. А. Дедовым)

8.2.Другие респираторные вирусные инфекции

8.2.2. Респираторно-синцитиальная инфекция

8.3.3. Аденовирусная инфекция

8.3.Поражение гошловного мозга при респираторном микоплазмозе
(совместно с В. Ф. Цинзерлингом)

8.3.1. На клиническом материале

8.3.2. Экспериментальные модели

8.6. Ветряная оспа/опоясывающий герпес . .

Глава 9. Поражения нервной системы, вызванные некоторыми грибами

9.4. Криптококкоз (совместно с А. М. Константиновой)

9.5. Генерализованные микозы, вызванные другими грибами

Глава 10. Поражения головного мозга, вызванные некоторыми простейщими и гельминтами

10.2. Поражения головного мозга, вызванные другими простейшими

10.3. Поражения головного мозга, вызванные гельминтами

Глава 11. Поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции

11.1. Поражения, обусловленные ВИЧ (совместно с М. Д. Черны- хом)

11.2. Поражения, обусловленные возбудителями вторичных инфекций

11.2.1. Криптококкоз (совместно с А. М. Константиновой) .

11.2.2. Туберкулёзные менингиты и менингоэнцефалиты . .

11.2.4. Поражения, вызванные вирусами из семейства герпеса .

11.3. Опухолевые поражения

Глава 12. Медленные нейроинфекции

Глава 13. Проблемы нейроинфекций смешанной этиологии

13.1. Клинические данные

13.2. Морфологические данные

13.2.1. Изменения головного мозга при сочетанных клинически манифестных респираторных и менингококковой инфекциях

13.2.2. Изменения головного мозга при сочетанных менингококковой и клинически инаппарантных респираторных инфекциях

13.2.3. Изменения головного мозга при гнойных нейроинфекциях неменингококковой этиологии в сочетании с острыми респираторно-вирусными

13.3. Результаты экспериментальных исследований

Заключение. Важнейшие проблемы. Перспективы дальнейших

Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС обычно протекают с обще-инфекционным симптомокомплексом, развитием общемозговых и очаговых неврологических нарушений, изменениями цереброспинальной жидкости. К симптомам обще-инфекционного характера относят повышение температуры тела, характерные воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), боли в мышцах и суставах, ощущение жара и озноб, кожные высыпания и пр.

Среди общемозговых нарушений самым важным является менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек). Для него характеры распространенная, нередко быстро нарастающая интенсивная головная боль. Болевые ощущения могут распространяться вдоль позвоночника до поясницы и нижних конечностей. Возникает болезненность при движении глазных яблок. Наблюдается тошнота и рвота, общая гиперестезия. При этом яркий свет, запахи, шум и тактильные раздражения при осмотре пациента усиливают болезненные ощущения и становятся непереносимы. При раздражении мозговых оболочек возникают характерные менингеальные симптомы. Наиболее частой является ригидность шейных мышц, которая обнаруживается при пассивном сгибании шеи и наклоне головы к грудине. Несколько реже встречаются симптомы Кернига, Брудзинского и некоторые другие. В некоторых случаях формируется характерная менингеальная поза, когда голова пациента запрокинута, живот втянут, а ноги подтянуты к животу. Возможно угнетение сознания вплоть до сопора и комы. Реже наблюдается психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Иногда может развиваться судорожный синдром, чаще это наблюдается у детей.

Очаговые неврологические расстройства разнообразны и зависят от локализации и характера воспалительного процесса. Чаще всего при инфекционно-воспалительных заболеваниях ЦНС наблюдается анизорефлексия или гемипарезы, асимметрия функций мимических мышц, глазодвигательные расстройства, нарушения речи, реже экстрапирамидные расстройства или нарушения чувствительности.

Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС сопровождаются характерными изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), где на первый план выходит увеличение количества клеток — нейтрофилов или лимфоцитов. В некоторых случаях в ликворе может быть обнаружен возбудитель заболевания. Кроме того, обычно наблюдаются повышение давления ликвора, изменения его цвета и прозрачности, некоторое увеличение количества белка. Распознавание многих инфекционных поражений нервной системы может облегчить проведение бактериологических, серологических тестов или вирусологических исследований ЦСЖ и крови.

Менингит - инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями этого заболевания могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие и пр. Заболевание может быть первичным, когда развивается без предшествующей общей инфекции и вторичным, что означает развитие менингита как осложнения локализованной или системной инфекции. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и изменений ЦСЖ различают гнойные (как правило - бактериальные) и серозные (как правило — вирусные) менингиты. Проникновение инфекции в полость черепа может происходить гематогенным путем (при бактериемии), периневральным или лимфогенным (при инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или орбиты), а также контактным (при черепно-мозговой травме и ликворее) путями.

Морфологические изменения при менингитах (воспалительная инфильтрация) развиваются в основном в мягких мозговых оболочках, эпендиме, прилежащих слоях мозгового вещества и сосудистых сплетениях желудочков мозга. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным или относительно прозрачным ликвором. Наблюдается отек головного мозга и преимущественно внутренняя гидроцефалия. Сгущение воспалительного экссудата может создать препятствие для циркуляции ЦСЖ. Среди основных механизмов поражения головного мозга при Менингитах следует отметить интоксикацию, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек головного мозга и повышение внутричерепного давления, нарушения циркуляции ЦСЖ с окклюзионными расстройствами, развитие очагов вторичного ишемического поражения головного мозга. Непосредственной причиной гибели пациентов при менингитах могут быть выраженная внутричерепная гипертензия и дислокационные нарушения, инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина менингитов независимо от этиологии довольно характерна. Она в обязательном порядке складывается из 1) обще-инфекционного и 2) менингеального симптомокомплексов, а также 3) воспалительных изменений ЦСЖ. При менингитах доминируют признаки раздражения мозговых оболочек и другие общемозговые расстройства. Возможные симптомы очагового поражения головного мозга на этом фоне обычно уходят на второй план. При этом следует подчеркнуть, что последним и решающим критерием диагноза менингита все же являются воспалительные изменения ЦСЖ. Наличие в неврологическом статусе признаков раздражения мозговых оболочек при отсутствии воспалительных изменений ликвора принято называть менингизмом. Основанием для исследования ЦСЖ следует считать наличие менингеального синдрома и признаков инфекционного процесса. При гнойных менингитах в ЦСЖ обнаруживаются в основном нейтрофилы, обычно несколько тысяч в 1 мкл, что и определяет изменение цвета и прозрачности ликвора. Однако характер плеоцитоза зависит от стадии болезни. В самых ранних стадиях воспалительного поражения оболочек могут преобладать лимфоциты. В стадии выздоровления, одновременно с уменьшением количества клеток, также обнаруживаются в основном лимфоциты. При серозных менингитах наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток в 1 мкл), при этом цвет и прозрачность ликвора существенно не меняются.

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Необходимо помнить о том, что менингококковый (гнойный) менингоэнцефалит - это только один из вариантов менингококковой инфекции. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп, однако чаще всего у детей и лиц молодого возраста. Менингококковый менингит характеризуется острым и бурным началом с высокой температурой и выраженным менингеальным синдромом. У пациентов возникает интенсивная головная боль, тошнота и рвота, могут быть боли в спине или пояснице. Постепенно развивается спутанность сознания, иногда возникает делирий. У некоторых пациентов развиваются эпилептические судорожные припадки. Характерной особенностью заболевания является геморрагическая сыпь в области живота, ягодиц, на бедрах и голенях. ЦСЖ обычно с первого дня заболевания мутная, содержит несколько сотен или тысяч клеток - преимущественно нейтрофилов в 1 мкл. В клетках могут быть выявлены менингококки. Кроме того, в ЦСЖ увеличено количество белка, давление ее повышено. Менингококковый менингит протекает тяжело, однако при адекватном лечении в большинстве случаев наступает выздоровление. Опасными осложнениями заболевания являются бактериальный (эндотоксический) шок и синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная разрушением коркового слоя надпочечников).

Менингит, вызываемый вирусами Коксаки и ECHO

Это серозный менингит, которым болеют преимущественно дети до 15 лет. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Заболевание начинается остро и протекает со всеми характерными признаками: температурой, сильной головной болью, тошнотой и рвотой, выраженными менингеальными симптомами. Лицо пациентов обычно гиперемировано, наблюдаются инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Давление ЦСЖ повышено, в ней определяется лимфоцитарный плеоцитоз, некоторое увеличение уровня белка. Диагноз подтверждается увеличением титра противовирусных антител в сыворотке крови и ликворе. Течение этого заболевания благоприятное, однако в 1040% случаев оно протекает с рецидивами.

Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита

Это острый серозный менингит, который развивается чаще всего на фоне паротита или вслед за ним. Заболеванию подвержены в основном дети дошкольного и школьного возраста. Паротитный менингит развивается остро и сопровождается значительным повышением температуры тела, интенсивной головной болью, многократной рвотой. Определяются умеренные менингеальные симптомы. В некоторых случаях наступает угнетение сознания, появляются галлюцинации. Иногда развивается судорожный синдром. Очаговая неврологическая симптоматика встречается редко. Наблюдается значительное повышение давления ЦСЖ. В ликворе обнаруживаются преимущественно лимфоциты - несколько сотен или тысяч в 1 мкл. В установлении точной этиологии менингита большое значение имеют серологические тесты. Самочувствие пациентов обычно значительно улучшается в пределах одной-двух недель. Среди осложнений паротитной инфекции встречаются панкреатит и орхит.

Источник туберкулезной инфекции обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах. Поражение оболочек мозга происходит гематогенным путем. При туберкулезном менингите наблюдается образование множества милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и серозно-фибринозного экссудата в субарахноидальном пространстве. Воспалительные изменения наиболее выражены на основании мозга, что и определяет некоторые особенности клиники заболевания. Туберкулезное воспаление оболочек мозга с вовлечением сосудистых сплетений и эпендимы желудочков, возникновение спаечных и склеротических изменений способствуют развитию грубых нарушений ликвороциркуляции и гидроцефалии. Для туберкулезного менингита характерно медленное развитие симптомов. В продромальном периоде отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, изменение настроения, дневная сонливость, субфебрильная температура, головные боли. Развитию симптомов менингита могут предшествовать нарушения когнитивных функций и поведения. Продолжительность этого периода может оставлять несколько недель. Затем состояние пациентов резко ухудшается, обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек и значительное повышение температуры тела. На этом этапе характерно появление симптомов поражения черепных нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого, преддверно-улиткового). Возможно появление и других синдромов очагового поражения мозга, судорожных припадков. При отсутствии адекватного лечения состояние пациентов неуклонно ухудшается, развиваются глубокие нарушения сознания. Летальный исход в таких обстоятельствах может наступить в течение 4-8 недель.

При исследовании ЦСЖ определяется умеренный плеоцитоз (вначале преимущественно нейтрофильный, а затем - лимфоцитарный) - 600-800 клеток в 1 мкл. Кроме того, обнаруживаются повышение ликворного давления и содержания белка, а также снижение концентрации глюкозы. При хранении жидкости в пробирке в течение 12-24 часов часто происходит выпадение нежной фибриновой паутинообразной сеточки, которая по форме напоминает опрокинутую елку. Диагноз подтверждается выявлением в ликворе микобактерий туберкулеза (примерно в 2/3 случаев). При подозрении о туберкулезном менингите необходимо провести дополнительное обследование пациента с целью установления первичного очага инфекции. Упоминание в анамнезе о перенесенном туберкулезе имеется нечасто - только в 10-50% случаев. При КТ и МРТ обследовании нередко обнаруживаются утолщение мозговых оболочек в области основания мозга, гидроцефалия, зоны вторичного ишемического поражения мозга, туберкулемы или туберкулезные абсцессы. Летальность пациентов с туберкулезным менингитом остается достаточно высокой - около 10%. Однако раннее распознавание характера менингита и своевременное начало специфической терапии существенно повышают шансы на выздоровление.

При энцефалитах преобладает поражение вещества мозга, тем не менее, они почти всегда протекают с воспалительными изменениями в спинном мозге, оболочках и ЦСЖ, что во многих случаях позволяет терминологически определить эти состояния как менингоэнцефалит или энцефаломиелит. Энцефалиты принято подразделять на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты возникают как самостоятельное и непосредственное инфекционно-воспалительное поражение ЦНС в результате проникновения инфекции через гематоэнцефалический барьер. Вторичные энцефалиты (пост- или параинфекционные) характеризуются в основном опосредованным поражением ЦНС с участием аутоиммунных и токсико- метаболических и часто неспецифических механизмов.

Первичные острые энцефалиты в большинстве случаев вызываются вирусами, но могут иметь и другую этиологию. По распространенности патологического процесса энцефалиты подразделяют на лейкоэнцефалиты (с преимущественным поражением белого вещества — подострые прогрессирующие энцефалиты) и полиоэнцефалиты (с преимущественным поражением серого вещества - полиомиелит, энцефалит Экономо).

Под ред. Завалишина И.А., Спирина Н.Н., Бойко А.Н.
М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 560 с.

В руководстве рассматриваются вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенных хронических нейроинфекции бактериальной и вирусной природы, а также прионных болезней. Обсуждается также ряд мультифакториальных заболеваний нервной системы с хроническим течением, в этиологии которых наряду с эндогенными и рядом экзогенных факторов с разной долей вероятности допускается роль инфекции. Авторами обобщены материалы собственных исследований, отечественных и зарубежных публикаций последних лет.
Руководство предназначено для неврологов и других специалистов, интересующихся проблемой хронических нейроинфекции.

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии
Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД
Введение
Этиология и патогенез
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления
Первичное поражение нервной системы
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Лечение
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Классификация
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы
Вирус простого герпеса Патогенез
Клиническая картина
Острый герпетический энцефалит
Подострый и хронический герпетический энцефалит
Поражение периферической нервной системы
Вирус герпеса 3 типа
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Классическое течение
Ганглионевропатия тройничного нерва
Синдром Рамсея - Ханта
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения
Вирус герпеса 4 типа
Вирус герпеса 5 типа
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты
Коревой параинфекционный энцефалит
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Список литературы

Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы
Этиология
Клиническая картина
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит
Туберкулома головного мозга
Поражение периферической нервной системы и мышц
Микобактериальные инфекции и СПИД
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Клиническое наблюдение 4
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Поражение нервной системы
Поражение других органов и систем
Микстинфекция
Диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Нейробруцеллез
Классификация
Семиотика нейробруцеллеза
Менингит
Менингоэнцефалит
Транзиторные ишемические атаки
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Поражение спинного мозга и его оболочек
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы
Психобруцеллез
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза
Первичные формы нейробруцеллеза
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия
Воспалительные демиелинизирующие синдромы
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений
Менингомиелит
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой)
Нейропсихические синдромы
Вторичные формы нейробруцеллеза
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика
Профилактика
Список литературы

Глава 11. Лепра
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация
Этиологическая диагностика
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Спорадические прионные болезни
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эпидемиология
Генетика
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Спорадическая фатальная инсомния
Приобретенные прионные болезни
Куру
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба
Наследственные прионные болезни
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна - Штреусслера-Шейнкера
Семейная фатальная инсомния
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз
Эпидемиология
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Реабилитация и уход за больными
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Атипичные формы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы
Предметный указатель

Читайте также: