Исрадипин при болезни паркинсона

Атака на болезнь Паркинсона

Американские ученые сообщили о двух открытиях, которые могут ускорить создание действенных методов лечения болезни Паркинсона.

Это тяжелое заболевание центральной нервной системы поражает одного из 250 человек старше 45 лет и примерно каждого сотого человека, достигшего 65-летнего возраста.

Возникает она почти незаметно и в первое время прогрессирует довольно медленно. Чаще всего у больного сперва начинают дрожать конечности, затем постепенно деревенеют разные группы мышц, что мешает нормально ходить, выполнять повседневные действия, говорить и глотать пищу. Далеко зашедшая болезнь Паркинсона нередко приводит к депрессии, а подчас и к слабоумию. В общем, это страшное заболевание, и к тому же пока неизлечимое.

Болезнь Паркинсона хорошо изучена. Она поражает базальные ганглии – нервные клетки, которые участвуют в управлении движениями различных мышц. Чтобы эти клетки могли согласованно работать, им надо обмениваться сигналами друг с другом и с другими участками мозга. Такие сигналы передаются с помощью специализированного химического посредника – дофамина.

При болезни Паркинсона базальные ганглии теряют способность нормально производить дофамин, что и приводит к многочисленным двигательным расстройствам. Поэтому больным назначают лекарства, которые действуют на нервные клетки аналогично дофамину или сами превращаются в дофамин при поступлении в мозг.

Такие препараты ослабляют симптомы болезни, особенно на первой стадии. Однако ни одно из известных средств борьбы с болезнью Паркинсона не только не возвращает больным здоровье, но даже не приостанавливает ее развитие.

Быть может, скоро эта трагическая ситуация изменится к лучшему. Нейрофизиологи из расположенного в окрестностях Чикаго Северо-Западного университета во главе с Джеймсом Сермейером обнаружили препарат, который вроде бы способен предотвращать болезнь Паркинсона. Самое интересное, что это не какое-нибудь ранее неизвестное вещество, а весьма распространенное средство против гипертонии – исрадипин. Правда, пока его антипаркинсоновский потенциал выявлен только в опытах на животных, но ведь с этого начинают все новые лекарства.

Вот как производились эти опыты. Ученые вшили капсулы с исрадипином под кожу взрослых мышей, которые тогда были совершенно здоровы. Оболочки капсул постепенно рассасывались, и препарат поступал в кровь. Через неделю этим животным и их сородичам, не получившим исрадипина, начали вводить вещество, которое разрушало клетки, вырабатывающие дофамин. Как и ожидалось, у мышей из контрольной группы быстро появились характерные симптомы болезни Паркинсона. А вот хвостатые обладатели исрадипиновых капсул не испытывали никаких неприятных ощущений даже через пять недель – это очень много по меркам мышиной жизни.

Конечно, это только начало. Профессор Сермейер и его коллеги прежде всего хотят выяснить, может ли исрадипин не только предотвращать развитие паркинсонизма, но и излечивать животных, уже заполучивших это заболевание. Они также надеются со временем испробовать исрадипин для лечения людей. Пока никто не может сказать, когда начнутся эти клинические испытания, сколько времени они продлятся и к чему приведут. Однако надежды неплохие. Данные медицинской статистики показывают, что гипертоники, которые лечатся исрадипином, на 30-50% реже заболевают болезнью Паркинсона.

Другой интересный результат получили сотрудники нескольких американских университетов, работающие с обезьянами. Они тоже вызвали у них искусственную болезнь Паркинсона, причем в чрезвычайно тяжелой форме. Подопытные приматы уже не могли самостоятельно двигаться, а некоторые не владели и всеми четырьмя конечностями. Этим животным непосредственно в мозг ввели стволовые клетки, выделенные из абортированных человеческих зародышей и затем размноженные в лаборатории. Хотя эта процедура не вылечила обезьян, она сильно улучшила их состояние. Во всяком случае, через два месяца они вновь обрели способность ходить и брать пищу.

Экспериментаторы сначала думали, что все имплантированные стволовые клетки просто дали начало новым нейронам, способным вырабатывать дофамин. Оказалось, что на деле все куда интересней. Некоторые из них действительно так и поступили, но они оказались в меньшинстве. Другие же имплантаты превратились в астроциты – клетки опорной ткани мозга. Астроциты не передают нервных сигналов, однако они производят разнообразные вещества, которые нужны нейронам. Ученые полагают, что новорожденные астроциты также помогают мозгу защищаться от болезни Паркинсона.

Гептрал, Цераксон отпускаются по рецепту врача. Кр.
Жизнь Без Еды
Last post by danguolevalikoniene июл 16, 2020

жизнь без еды на другой планете, всем нужно питани.
Детский врач психиатр.
Last post by danguolevalikoniene июл 10, 2020

Детский врач психиатр. Моя мама с ней трепалась с .
подпись
Last post by danguolevalikoniene июл 09, 2020

В психушках всегда берут подпись о согласии лечить.
respublikine vilniaus psichiatrijos ligonine
Last post by danguolevalikoniene июн 25, 2020

respublikine vilniaus psichiatrijos ligonine Больн.

  • Not rated

Канадские нейробиологи, которые занимаются изучением мозговой активности, выяснили, как у людей появляются мысли. Они связали переходы состояний мозга, которые прослеживаются на аппарате фМРТ с мозговой активностью. Это поможет изучать мышление человека в состоянии покоя и возможно со временем приведет к чтению мыслей.

Статью авторы опубликовали в журнале Nature Communications.

Джордан Поппенк (Jordan Poppenk) и Джули Цэн (Julie Tseng) из Университета Куинс в Кингстоне предложили способ видеть конец одной мысли и начало другой на фМРТ (аппарат функциональной магнитно-резонансной томографии). Нейробиологи собрали записи фМРТ 184 добровольцев: те либо просто отдыхали, либо смотрели фильм.

Из каждой записи выделили активность 15 известных сетей мозга и упростили размерность до двумерной. В итоге каждое состояние мозга занимало точку на плоскости, а возникающую кривую авторы связали с развитием мысли человека: если мысли несвязны, на графике будут отдельные точки, а если мысль развивается вокруг одной темы, будут появляться… Читать дальше.

  • Not rated

Социальная сеть Instagram начала блокировать контент, в котором упоминается т.н. "лечение" гомосексуализма.

"Cоциальная сеть запретила атаковать пользователей по признаку сексуальной ориентации или гендерной идентичности, поэтому обновляет свою политику, чтобы запретить пропаганду услуг репаративной терапии", - сказала директор по общественной стратегии сети Т.Хопкинс.
Она добавила, что для внедрения механизма цензуры за такими публикациями потребуется некоторое время, и запретные посты будут удаляться постепенно.

Под запрет в Instagram попадают в том числе отзывы об эффективности "терапии" гомосексуализма, а также посты с положительной оценкой и поддержкой такой практики.

Нужно отметить, что одно тоталитарное явление - насаждение мнения о порочности гомосексуализма со временем заменяется другой доктриной - запретом на прежде использовавшуюся идеологию.

  • Not rated

Португальский Vogue смежный июльско-августовский номер посвятил психическим расстройствам. Номер журнала называется Madness Issue (Номер о сумасшествии), он содержит четыре обложки, посвященные безумию.

На одной из обложек изображена женщина, сидящая в ванне, на нее сверху льют воду две медсестры, на другой — девушка сидит на шезлонге, а позади нее искусственный фон пляжа и моря.

Это о любви. О жизни. О нас. Про тебя. О настоящем. О здоровье. О психическом здоровье, — говорят в редакции Vogue Portugal.

Редакция объяснила, что так хотели привлечь внимание и начать дискуссию о психическом здоровье, но их цель и идею не оценило общество, назвав выпуск неэтичным.

  • 2 votes

Около 150 литераторов, журналистов и общественных деятелей, среди которых автор книг о Гарри Поттере Джоан Роулинг и российский оппозиционер Гарри Каспаров, подписали открытое письмо, осуждающее ограничение открытых дискуссий и бойкот публичных персон за выражение частного мнения о какой-либо социальной группе.

Авторы письма отмечают, что понимают стремление защитников расового и социального равенства и меньшинств обеспечить равноправие. Однако, по мнению подписавшихся, не стоит превращать "идеалы сопротивления" в догму и принуждение.

"В нашей культуре широко распространяется нетерпимость к противоположным взглядам (…) и тенденция смотреть на сложные политические вопросы через призму чёрно-белого мышления. (…) Редакторов увольняют за размещение противоречивых материалов, журналистам не… Читать дальше.

  • 1 vote

Бабушкинский суд Москвы вынес приговор Надежде Куликовой, которая зимой бросила своего ребенка в парке с пакетом на голове. Женщину признали якобы "невменяемой". Суд постановил отправить ее на принудительное лжечение.

Суд исключил из обвинения покушение на убийство (часть 3 статьи 30 и часть 2 статьи 105 УК РФ), переквалифицировав дело на статью 125 УК РФ – "Оставление в опасности".

Ранее психиатры приписали Куликовой стандартный лжедиагноз. Об итогах лжеэкспертизы сообщалось в октябре прошлого года. Об отправке женщины на лжечение ходатайствовал Следственный комитет.

В психиатрии лжедиагнозы потому, что объективных показателей, позволяющих подтвердить или опровергнуть выводы психиатров не существует. Решение в психиатрии основывается на субъективном мнении психиатра, что позволяет плодиться произволу, ошибкам, безнаказанности и коррупции. Также и лжечением можно назвать психиатрическую карапию потому, что лечения в психиатрии не существует. Вы видели… Читать дальше.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.


Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий – двигательные нарушения. Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности. Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

  1. Влияние на механизмы болезни
    • Генетическое направление
    • Разрыв патологической цепи
    • Изучение продромального периода
  2. Новое в симптоматической терапии
  3. Методы функционального восстановления
  4. Глубокая стимуляция мозга
  5. Немедикаментозные методы реабилитации

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

  • влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
  • методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
  • совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода


В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения – это уже финал развития болезни. Само по себе заболевание начинается за годы, если не десятилетия до него, и первыми признаками накопления альфа-синуклеина в нейронах становятся снижение обоняния и нарушения вкуса, запоры, нарушение поведения во время сна. Считается, что расстройства поведения во сне (человек активно двигается, проявляет агрессию, может травмировать себя и окружающих) в 80% случаев заканчиваются развернутой клинической картиной болезни Паркинсона. Эта гипотеза позволяет не только выявить людей с высокой вероятностью развития болезни, но и начать неспецифическое лечение на ранних стадиях, чтобы заметить развитие дегенерации нервных клеток.

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

  • Причины возникновения и лечение болезни Паркинсона
  • Почечная недостаточность в пожилом возрасте
  • Реабилитация после эндопротезирования тазобедренного сустава

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Еще одно направление поиска новых средств симптоматической терапии – использование в лечении болезни Паркинсона препаратов, разработанных для лечения других патологий. К ним относится, например, Донепезил (Donepezil), разрешенный к лечению болезни Альцгеймера. Сейчас он находится на III фазе клинических испытаний, во время которых выясняется, может ли средство уменьшать постуральную неустойчивость и нарушения походки при болезни Паркинсона. Дулоксетин (Duloxetine), используемый для лечения выраженных болей и депрессивных расстройств исследуется на способность купировать болевой синдром и при болезни Паркинсона. Те же показания (купирование болевого синдрома) сейчас изучаются для препарата Налоксон, используемого для лечения опиатных отравлений.

Методы функционального восстановления

Здесь в основном работают немедикаментозные способы.

Некоторые методики, о которых мы будем говорить, за рубежом стали рутинной процедурой. Тем не менее, до тех пор, пока они не превратятся в обыденность и у нас, придется считать их новинками. К таким методам относится, например, глубокая стимуляция мозга. Несмотря на то, что формально она известна и применяется в России более 10 лет, делают ее лишь несколько центральных клиник (впрочем, у наших соседей ситуация еще хуже – так, в Беларуси с 2011 года прооперирован только 21 человек).

Глубокая стимуляция мозга

Нейрохирургическая методика, которую активно используют в развитых странах. В некоторые структуры мозга вживляются электроды, которые с помощью электрических импульсов стимулируют те нейроны, которые в норме должен был стимулировать дофамин. Частота и интенсивность импульсов подбираются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести нарушений, которые нужно откорректировать. Операция не позволяет полностью отказаться от приема медикаментов, но дозировка их – а, значит, и побочные эффекты – сильно уменьшаются (насколько именно – тоже нужно решать индивидуально с лечащим врачом).


Тем, кто задумался об этой операции важно помнить что эффективна она против двигательных нарушений, изменения со стороны психики (депрессии, нарушения сна и т.д.) она не корректирует или корректирует незначительно.

Немедикаментозные методы реабилитации


Или физиотерапевтические методики. На сегодня опубликовано более 30 исследований, доказывающих эффективность нелекарственных методов реабилитации: логопедических занятий, танцев и даже бокса (разумеется, в бесконтактном фитнес-варианте). Полезны упражнения, сочетающие движения с звуковым сопровождением (ритмичная музыка, метроном, хлопки).

Конкретные методики — а нелекарственные методы тоже нуждаются в методической разработке — пока в работе. Тем не менее, эту информацию можно принять к сведению уже сейчас, не только добавив к лечению физиотерапию и ЛФК, но и побуждая пациента по возможности расширять двигательную активность вместо того, чтобы замыкаться в четырех стенах. Чем активней занят мозг, тем медленней он деградирует – этот принцип применим к любым неврологическим нарушениям.

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий – двигательные нарушения. Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности. Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

  1. Влияние на механизмы болезни
    • Генетическое направление
    • Разрыв патологической цепи
    • Изучение продромального периода
  2. Новое в симптоматической терапии
  3. Методы функционального восстановления
  4. Глубокая стимуляция мозга
  5. Немедикаментозные методы реабилитации

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

  • влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
  • методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
  • совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода


В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения – это уже финал развития болезни. Само по себе заболевание начинается за годы, если не десятилетия до него, и первыми признаками накопления альфа-синуклеина в нейронах становятся снижение обоняния и нарушения вкуса, запоры, нарушение поведения во время сна. Считается, что расстройства поведения во сне (человек активно двигается, проявляет агрессию, может травмировать себя и окружающих) в 80% случаев заканчиваются развернутой клинической картиной болезни Паркинсона. Эта гипотеза позволяет не только выявить людей с высокой вероятностью развития болезни, но и начать неспецифическое лечение на ранних стадиях, чтобы заметить развитие дегенерации нервных клеток.

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

  • Причины возникновения и лечение болезни Паркинсона
  • Почечная недостаточность в пожилом возрасте
  • Реабилитация после эндопротезирования тазобедренного сустава

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Еще одно направление поиска новых средств симптоматической терапии – использование в лечении болезни Паркинсона препаратов, разработанных для лечения других патологий. К ним относится, например, Донепезил (Donepezil), разрешенный к лечению болезни Альцгеймера. Сейчас он находится на III фазе клинических испытаний, во время которых выясняется, может ли средство уменьшать постуральную неустойчивость и нарушения походки при болезни Паркинсона. Дулоксетин (Duloxetine), используемый для лечения выраженных болей и депрессивных расстройств исследуется на способность купировать болевой синдром и при болезни Паркинсона. Те же показания (купирование болевого синдрома) сейчас изучаются для препарата Налоксон, используемого для лечения опиатных отравлений.

Методы функционального восстановления

Здесь в основном работают немедикаментозные способы.

Некоторые методики, о которых мы будем говорить, за рубежом стали рутинной процедурой. Тем не менее, до тех пор, пока они не превратятся в обыденность и у нас, придется считать их новинками. К таким методам относится, например, глубокая стимуляция мозга. Несмотря на то, что формально она известна и применяется в России более 10 лет, делают ее лишь несколько центральных клиник (впрочем, у наших соседей ситуация еще хуже – так, в Беларуси с 2011 года прооперирован только 21 человек).

Глубокая стимуляция мозга

Нейрохирургическая методика, которую активно используют в развитых странах. В некоторые структуры мозга вживляются электроды, которые с помощью электрических импульсов стимулируют те нейроны, которые в норме должен был стимулировать дофамин. Частота и интенсивность импульсов подбираются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести нарушений, которые нужно откорректировать. Операция не позволяет полностью отказаться от приема медикаментов, но дозировка их – а, значит, и побочные эффекты – сильно уменьшаются (насколько именно – тоже нужно решать индивидуально с лечащим врачом).


Тем, кто задумался об этой операции важно помнить что эффективна она против двигательных нарушений, изменения со стороны психики (депрессии, нарушения сна и т.д.) она не корректирует или корректирует незначительно.

Немедикаментозные методы реабилитации


Или физиотерапевтические методики. На сегодня опубликовано более 30 исследований, доказывающих эффективность нелекарственных методов реабилитации: логопедических занятий, танцев и даже бокса (разумеется, в бесконтактном фитнес-варианте). Полезны упражнения, сочетающие движения с звуковым сопровождением (ритмичная музыка, метроном, хлопки).

Конкретные методики — а нелекарственные методы тоже нуждаются в методической разработке — пока в работе. Тем не менее, эту информацию можно принять к сведению уже сейчас, не только добавив к лечению физиотерапию и ЛФК, но и побуждая пациента по возможности расширять двигательную активность вместо того, чтобы замыкаться в четырех стенах. Чем активней занят мозг, тем медленней он деградирует – этот принцип применим к любым неврологическим нарушениям.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.