История болезни по неврологии миелит

Острые миелиты (ОМ) относятся к числу достаточно редких воспалительных заболеваний спинного мозга. Возбудителями ОМ могут быть бактерии, вирусы, паразитарная и грибковая инфекции, однако нередко этиологическую причину болезни установить не удается, и такие случаи трактуются как идиопатические [2, 3]. Выделяют первичные и вторичные формы заболевания, когда ОМ являются результатом гематогенного заноса инфекции из любого воспалительного очага в организме или поражения контактным путем (в результате остеомиелита позвоночника или эпидурального абсцесса). Наиболее часто при ОМ поражается тораколюмбальный отдел, в 20% случаев — очаг воспаления локализуется в шейном, а в 5—10% — в поясничном отделе спинного мозга [1]. Различают собственно поперечный и многоочаговый ОМ, которые отличаются размером и количеством очагов воспаления в отдельных сегментах спинного мозга.

ОМ начинается, как правило, в возрасте 15—35 лет с появления парестезий или болей в конечностях, спине или животе. Спустя несколько дней развиваются вялые парезы, которые к концу второй недели приобретают характер спастических, нарушения чувствительности по сегментарному и (или) проводниковому типу, присоединяются тазовые и трофические нарушения. Характер клинической картины ОМ определяется уровнем и распространенностью зоны поражения спинного мозга. Лечение ОМ всегда консервативное. Наиболее часто назначаются глюкокортикоиды, хотя в последние годы их эффективность в литературе оспаривается [4, 6].

В ряде случаев ОМ клинические признаки грубого морфологического нарушения спинного мозга маскируют одновременное вовлечение в патологический процесс и спинномозговых корешков. Между тем аксональный характер их поражения даже в случае благоприятного восстановления функций спинного мозга определяет резидуальные явления и прогноз заболевания. Приводим наблюдение.

Больной Р., 17 лет, студент, при поступлении жаловался на слабость, онемение и боли в ногах, больше в левой, недержание мочи, повышение температуры до 38,0° С. Болен в течение суток, когда на фоне респираторной инфекции с повышением температуры появились боли в ногах, онемение голеней и стоп, затем нарастающая слабость в них. Спустя сутки присоединилось недержание мочи. Доставлен в стационар машиной скорой помощи. При поступлении состояние удовлетворительное, повышенного питания, АД 130/80 мм. рт. ст. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Ходит с посторонней помощью. Со стороны черепно-мозговых нервов без патологии, верхние конечности в норме. Мышечный тонус в ногах дистоничен. Сила в сгибателях и разгибателях стоп снижена: справа 3-3,5 балла, слева — 1 балл. Сила в проксимальных отделах ног снижена до 4 баллов. Коленные рефлексы оживлены, D=S, ахилловы, а также подошвенный рефлекс слева отсутствуют. Гипестезия с гиперпатией на стопах, онемение по задней поверхности ног, нарушено глубокомышечное чувство в пальцах стоп, больше слева. Симптомы корешкового натяжения слабоположительные, нерезкая болезненность нервных стволов при пальпации на голенях. Патологических стопных знаков нет. Нарушение функции тазовых органов в форме недержания мочи. В течение последующих 5 дней состояние больного продолжало ухудшаться, развилась дистальная вялая параплегия ног, перестал самостоятельно ходить, присоединилось проводниковое расстройство всех видов чувствительности книзу от уровня Lj, снизились коленные рефлексы.

Обследование: общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови в норме. СМЖ (4-й день болезни): белок 0,32 г/л, цитоз 24-106 клеток/л (100% лимфоциты), сахар 3,3 ммоль/л. Титр антител к вирусу простого герпеса в сыворотке крови и СМЖ отрицательный. Иммунограмма крови выявила повышение уровня иммуноглобулинов всех классов: IgG 24,2 г/л, IgA 5,4 г/л, IgM 2,0 r/л. При исследовании в динамике на фоне лечения уровень IgG снизился до 6,5 г/л. Иммунограмма СМЖ характеризовалась значительным увеличением иммуноглобулинов: IgG 3,4 г/л, IgA 0,1 г/л, IgM 0,2 г/л. Консультация окулиста: на глазном дне изменений не выявлено. Консультация отоневролога: в отоневрологическом статусе определяется нарушение статокинетики при нормальной координации и реактивности вестибулярного аппарата. Слуховые вызванные потенциалы в норме. Вибрационная чувствительность: на руках и ключицах пороги в норме, выраженная пальгипестезия на ногах, S>D. МРТ в T2w нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга с контрастированием (6-й день болезни): картина мелкоточечных очагов в проекции задненаружных отделов поперечника спинного мозга (боковые столбы и задние столбы) с признаками нерезко выраженного отека прилежащих участков спинного мозга (рис. 6). Больной получал кортикостероидную (преднизолон 90 мг/сут через день), антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, внутривенный иммуноглобулин (Sandoglobulin в дозе 6 г/сут), тималин, уроантисептики.

Рис. 6. МРТ спинного мозга больного Р., 17 лет, с диагнозом ОМ: в проекции дистальных отделов спинного мозга (конус-эпиконус) выявляется умеренный гиперинтенсивный очаг 23×6 мм в сагиттальном сечении (показан стрелкой)

На 10-е сутки состояние больного стабилизировалось, а спустя несколько дней наметилась положительная динамика: восстановилось нарушенное мочеиспускание, уменьшились боли в ногах, увеличился объем движений в стопах, появился ахиллов рефлекс справа, оживились коленные рефлексы, S>D, начал самостоятельно ходить. Через 3 недели восстановилось глубокомышечное чувство в стопах, исчезли чувствительные проводниковые нарушения. В восстановительном периоде проводилось физиотерапевтическое лечение, лазеротерапия, гипербарическая оксигенация, массаж. В последующем на протяжении 3 месяцев продолжалось восстановление силы в ногах до степени умеренного пареза, уменьшились симптомы корешкового натяжения. Мышечный тонус оставался сниженным. Спустя 11 месяцев наблюдалась легкая слабость тыльного сгибания левой стопы и умеренно выраженный парез разгибателей пальцев стопы, незначительная амиотрофия левой голени. Отмечалось отсутствие ахиллова рефлекса слева, гипестезия в левой стопе. МРТ спинного мозга (контроль) не выявила признаков очагового нарушения. Через 1,5 года сохранялся умеренный парез разгибателей пальцев левой стопы, амиотрофия голени, установлена III группа инвалидности.

Значительный интерес представляют данные ЭНМГ, полученные на 2, 6, 13, 17, 31, 198 и 296-й день от начала заболевания. При поступлении, несмотря на уже имеющиеся грубые двигательные нарушения в конечностях, ЭНМГ-исследование левого малоберцового и большеберцового нервов выявило только отсутствие F-волны, тогда как показатели амплитуды М-ответа и СПИ на дистальных сегментах нервов были в норме (табл. 2).

* Амплитуда М-ответов, полученных с дистальной и проксимальной точек стимуляции нервов.
** Минимальные и максимальные значения латентности F-волны.

F-волна с малоберцового нерва отсутствовала на протяжении всего периода заболевания. На 6-й день при исследовании большеберцового нерва выявлено наличие позднего ответа одинаковой формой с латентным периодом 49,6 мс, низкой амплитуды, с частотой представленности 50%. На основании общепринятых критериев этот ответ был расценен как A-волна. На 13-й день на фоне клинического улучшения состояния больного обнаружено отсутствие М-ответа при стимуляции малоберцового нерва, выраженное снижение амплитуды при тестировании большеберцового нерва и появление F-волны с мышцы, отводящей первый палец стопы. На 31-й день появился М-ответ низкой амплитуды 0,06 мВ с мышцы короткого разгибателя пальцев. На 198-й и 296-й день наблюдалось возрастание амплитуды М-ответов при исследовании малоберцового и большеберцового нервов и снижение СПИ по ним до 37—39 м/с. На протяжении всего периода наблюдения не было выявлено патологии со стороны срединного (моторные и чувствительные волокна) и икро-ножного нервов.

При игольчатой ЭМГ с левой передней большеберцовой мышцы на 31-й день болезни зарегистрирована редкая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций. Анализ дли-тельности потенциалов двигательных единиц (ПДДЕ) показал I—II стадию денервационно-реиннервационного процесса. На 296-й день обнаружены единичные положительные острые волны, гистограмма распределения ПДДЕ по длительности соответствовала 111-Б стадии денервационно-реиннервационного процесса. При максимальном произвольном напряжении регистрировала редуцированная ЭМГ.

Таким образом, у больного остро развилась клиническая картина очагового миелита на уровне нескольких сегментов нижнегрудной — верхнепоясничной локализации. Прогрессирование заболевания привело к формированию поперечного миелита. Проведенные исследования помогли исключить вторичный характер болезни. Этиологической причины в данном случае выявить не удалось, что позволило трактовать заболевание как первичное идиопатическое. Выявленные иммунологические нарушения в крови и СМЖ (интратекальный синтез антител) указывали на включение в патологический процесс аутоиммунных механизмов. Проведенная патогенетическая и симптоматическая терапия позволили полностью восстановить функцию спинного мозга. Об этом свидетельствовали благоприятная динамика неврологического статуса и результаты МРТ. Однако спустя 1,5 года у больного сохранялся умеренный вялый дистальный парез левой стопы, ограничивающий его трудоспособность. ЭНМГ-исследование позволило обнаружить фокальную демиелинизацию и аксональную дегенерацию преимущественно L5—S1 корешков в остром периоде миелита и вторичное аксональное поражение моторных волокон нервов нижних конечностей в восстановительном периоде. Это подтверждалось отсутствием F-волны при тестировании малоберцового и большеберцового нервов на ранней стадии заболевания, увеличением ее латентности и дисперсии при исследовании большеберцового нерва в дальнейшем, наличием денервационных потенциалов, сохранностью сенсорных волокон на протяжении всего периода болезни. В данном случае наблюдалось полное клиническое и МРТ-восстановление функции спинного мозга, однако именно поражение спинномозговых корешков привело к резидуальным явлениям заболевания и оказалось его инвалидизирующим фактором.

Поперечный ОМ — наиболее тяжелая форма заболевания. В 2/3 случаев этиологию выявить не удается [3]. Патоморфологическое проявление поперечного миелита — некроз спинного мозга, когда все невральные элементы погибают и замещаются клеточным инфильтратом либо образуется полость. Причина образования некроза при поперечном миелите остается неясной. Предполагается, что в ряде случаев некроз может быть обусловлен аутоиммунным васкулитом, в результате которого происходит тромбоз передней спинальной артерии [6].

Клиническая картина поперечного ОМ характеризуется внезапным началом. Лихорадка может присутствовать у половины пациентов, в трети случаев определяются менингеальные симптомы. Чувствительные нарушения носят полиморфный характер. Преобладают расстройства болевой и температурной чувствительности проводникового типа (в 80%). Глубокая чувствительность может быть сохранена. Паралич конечностей вначале бывает вялым за счет диашиза, затем к концу 2-й недели приобретает характер спастического. Для поперечного ОМ характерен восходящий характер двигательных и чувствительных расстройств, который становится максимальным в течение 3 дней от начала заболевания. В 25% случаев наблюдается нисходящий тип болезни, когда верхние конечности поражаются раньше и сильнее, чем нижние [1]. Поражение вегетативной нервной системы проявляется неустойчивостью АД, лабильностью пульса, повышенным потоотделением. Тазовые нарушения отмечаются практически всегда. Улучшение обычно начинается на 2—17-й день заболевания, однако наибольший прогресс симптоматики отмечается в течение первых 3—6 месяцев от начала заболевания, что имело место в нашем наблюдении.

У 60% больных в ликворе спустя 5-7 дней обнаруживается умеренный плеоцитоз (50—100 лимфоцитов в 1 мм3) и повышение белка (не более 1,2 г/л). При МРТ в первые дни заболевания обнаруживается расширение в поперечнике спинного мозга (в 40% случаев), но чаще патология не выявляется. У 50—56% больных спустя 5 дней определяются патологические очаги, как было и в нашем случае, причем данные МРТ не всегда коррелируют с тяжестью неврологического дефицита. В резидуальном периоде поперечного ОМ на МРТ выявляется атрофия либо кистозные изменения спинного мозга [2]. Характерных для поперечного ОМ изменений ЭНМГ нет, однако при одновременном вовлечении спинномозговых корешков можно обнаружить аксональный, реже демиелинизирующий характер их поражения, о чем свидетельствует приведенное наблюдение.

Поперечный ОМ традиционно лечат глюкокортикостероидами. В тяжелых случаях применяют схему пульстерапии (500-1000 мг метилпреднизолона), затем переходят на прием препаратов внутрь [6]. Мнение об эффективности кортикостероидов в литературе дискутируется. Ряд авторов считают данные препараты неэффективными [4]. В последние годы в терапии ОМ с успехом применяются внутривенные иммуноглобулины в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела в течение 5 дней. В комплексе лечения болезни широко используют противоспастические средства, антибиотики широкого спектра действия, уроантисептики.

Дифференциальный диагноз поперечного ОМ проводят со спинальной формой рассеянного склероза, спинальным инсультом, ВДП, болезнями, сопровождающимися компрессией спинного мозга (диском, опухолью, туберкулезным натечником, абсцессом), ВИЧ-ассоциированной миелопатией, паранеопластическим синдромом, фуникулярным миелозом, антифосфолипидным синдромом и др.

Исход у больных с поперечным ОМ варьирует от полного выздоровления (у 1/3 пациентов) до отсутствия даже минимальной положительной динамики. Худший прогноз отмечается при острейшем (до суток) начале заболевания, интенсивной боли в дебюте, недержании мочи, отсутствии улучшений после 3 месяцев лечения. Прогноз чаще благоприятный при подостром развитии болезни (от нескольких дней до нескольких недель), в молодом возрасте, при сохранности функции задних столбов и глубоких рефлексов [1, 6].

Таким образом, ОМ — тяжелое, но курабельное заболевание, а успех лечения зависит от распространенности процесса и его своевременной диагностики.

Исходя из того, что у пациента наблюдается спастический парапарез нижних конечностей, выявляются положительный симптом Бабинского, усиление коленных и ахилловых рефлексов с расширением рефлексогенной зоны, определяется недиссоциированное расстройство чувствительности по проводниковому типу (снижение всех видов чувствительности ниже уровня реберной дуги), можно сделать вывод о двустороннем… Читать ещё >

Выдержка
Похожие работы
Помощь в написании

Миелит на уровне грудного отдела спинного мозга ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Паспортная часть

2. Возраст: 24.08.1987 г.

3. Национальность: русский

4. Профессия: сварщик

5. Семейное положение: не женат

6. Место жительства: …

7. Дата поступления в клинику:

Жалобы больного

Больной жалуется на незначительное онемение в ногах, мышечную слабость в ногах.

Анамнез болезни

В середине марта 2011 года перенёс ОРВИ. За медицинской помощью не обращался. 20 марта 2011 года почувствовал общее недомогание, слабость, появилось онемение в ногах. 27 марта 2011 года онемение поднялось до уровня груди, появилась слабость в ногах.

Общий анамнез

Родился в 1987 году в Рязанской области в рабочей семье.

Рос и развивался в соответствии с возрастом. Закончил 9 классов общеобразовательной школы, после чего закончил училище, получил профессию сварщика. Служил в армии, вредностей не отмечает. Работает начальником производства, проффесиональных вредностей нет. Бытовые условия удовлетворительные.

Вредные привычки: курит, употребление алкоголя умеренное. Употребление наркотиков отрицает.

Отец умер от сердечной недостаточности. Мать умерла от алкогольной интоксикации. Есть два брата: 31 и 33 года.

Перенесённые заболевания: ОРВИ, грипп. Травмы отрицает. Операций не было. Умственные и психические перенапряжения отрицает. Заболевания неврологического характера у ближайших родственников отрицает.

Аллергические реакции отрицает.

Общее состояние больного

Состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется, адекватно отвечает на задаваемые вопросы. Лицо спокойное. Телосложение правильное, нормостеник. Рост 179 см, вес 89 кг.

Кожные покровы: цвет обычный. Рубцов нет. Трещины, язвы, сосудистые звёздочки отсутствуют. Видимых на глаз опухолей нет. Влажность кожных покровов обычная. Оволосение по мужскому типу. Ногти овальные, розового цвета, ломкости и исчерченности нет.

Слизистые оболочки: окраска нормальная, без изъязвлений и высыпаний.

Подкожная клетчатка: развита умеренно, равномерно. Отёков нет.

Лимфатическая система: подчелюстные лимфоузлы не пальпируются, подмышечные не увеличены, подключичные и надключичные не пальпируются, подколенные не увеличены. Болезненности при пальпации нет. Кожа над лимфоузлами без изменений.

Мышцы: развиты умеренно, равномерно. Болезненности при ощупывании нет. Тонус мышц нормальный.

Кости: форма костей черепа, позвоночника, конечностей без особенностей. Болезненности при пальпации и поколачивании по грудине, рёбрам, трубчатым костям, позвонкам, костям таза нет.

Суставы: боли отсутствуют. Конфигурация суставов обычная, припухлости нет. Состояние кожи над суставами и температура на ощупь нормальные. Движения активные, свободные. Хруста при активных и пассивных движениях нет.

Зев спокоен. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 минуту.

Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Чсс 76 в минуту, АД 140/90 мм рт ст.

Язык влажный, чистый.

Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не пальпируются.

Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Стул и диурез в норме.

Неврологический статус

Сознание ясное, ориентирован в пространстве и времени. Настроение ровное. Память сохранена.

Менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского отрицательные.

I пара — обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара — зрительный нерв. Острота зрения не снижена. Цветоощущение не нарушено. Выпадение полей зрения не выявлено.

III, IV, VI пары — глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы. Зрачки правильной формы, величины, равномерные. Объём движений глазных яблок в стороны, вверх, вниз полный. Косоглазия нет. Парезы и параличи взора не выявлены. Прямая и содружественная реакция зрачков на свет живая, симметричная. Проба на конвергенцию и аккомодацию не нарушена.

V пара — тройничный нерв. Болезненность при давлении на точки выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная, подбородочная) отсутствует. Боли и парестезии в области лица нет. Болевая, температурная, тактильная чувтвительность кожи лица, слизистой рта, носа, языка сохранена. Вкус на передних 2/3 языка сохранён. Жевательная мускулатура в норме. Движения нижней челюсти свободные. Роговичный, конъюнктивальный, носовой, нижнечелюстной рефлексы сохранены [19, "https://referat.bookap.info"].

VII пара — лицевой нерв. Лицо симметричное. Слезотечения нет.

VIII пара — слуховой нерв. Слух не снижен. Шума в ушах, гиперакузии, головокружения нет. Нистагм не выявлен.

IX — X пары — языкоглоточный и блуждающий нервы. Глотание нормальное. Звучность голоса нормальная. Подвижность мягкого нёба достаточная. Вкус на задней трети языка нормальный. Саливация в норме. Нёбный, глоточный рефлексы сохранены, равномерны.

XI пара — добавочный нерв. Внешний вид грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц нормальный. Объём активных движений при поворотах головы, при поднимании плеч, при сближении лопаток сохранён.

XII пара — подъязычный нерв. Внешний вид языка нормальный. Положение языка при высовывании по средней линии. Объём активных движений языка стороны, вверх, вниз полный. Произношение чёткое, ясное.

Координация движений: пальце-носовая и пяточно-коленная пробы точные. Больной устойчив в позе Ромберга. Походка без особенностей.

Рефлексы лучезапястный, сухожилия бицепса, трицепса, нормальной амплитуды, одинаковы справа и слева. Усиленны ахилловы и коленные рефлексы с расширением рефлексогенной зоны.

Брюшные рефлексы снижены, подошвенные рефлексы живые, равномерны. Патологические стопные рефлексы Бабинского положительны. Клонусы стоп отсутствуют. Патологические рефлексы на руках не выявлены. Хватательного рефлекса нет. Рефлексы орального автоматизма, защитные рефлексы не выявляются.

Боли отсутствуют. Болезненности при надавливании на нервные стволы нет. Антальгической позы у больного не наблюдается.

У больного наблюдается двустороннее расстройство поверхностных видов чувствительности по проводниковому типу. Больной отмечает чувство онемения в нижних конечностях. Выше уровня реберной дуги все виды чувствительности сохранены.

Расстройств корковых функций не выявлены.

Вегетативная нервная система

Кожа обычной окраски. Трофических изменений нет. Дермографизм белый, не стойкий. Потоотделение нормальное. Глазо-сердечный в норме. Экзофтальма нет. Симптом Горнера отрицательный. Ортостатическая проба в норме.

Данные параклинических исследований

— эритроциты: 5,0 — 1012/л

— лейкоциты: 17,4 — 109/л

а) палочкоядерные: 2

б) сегментоядерные: 85

2. Анализ ликвора на плёнку (07.04.11)

В течение 24 чч плёнка не образовалась

3. Глюкоза крови (06.04.11): 4,1 ммоль/л

4. Общий анализ ликвора (06.04.11)

Сахар: 4мл, б/цветн., прозрачный Белок: 0,14 г/л Цитоз: 1 кл/1 ммоль

Цвет: желтый, реакция: кислая; прозрачная, белок: 0

— эпителиальные клетки плоские: 0,1

6. МРТ Заключение: Остеохондроз грудного отдела позвоночника; выявленные изменения в спинном мозге следует дифференцировать между проявлением демиелинезирующего процесса, спинальным инсультом и опухолью.

: Ритм синусовый. Вертикальное положение ЭОС.

Топический диагноз

Предварительный диагноз

Острый миелит грудного отдела

Дифференциальный диагноз

Заболевание необходимо дифференцировать с эпидуритом. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При эпидурите имеет место быть гнойный очаг в организме, появляются корешковые боли, синдром нарастающей компрессии спинного мозга.

Также острый миелит следует отличать от полирадикулоневрита Гийена-Барре, который отличается отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств.

Опухоли спинного мозга отличаются медленным течением, с четко очерченной стадией корешковых болей, наличием белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах.

Геатомиелия и гематоррахис возникают внезапно, не сопровождаются подъёмом температуры; при кровоизлиянии под оболочки возникают менингеальные симптомы.

Окончательный диагноз

Миелит на уровне грудного отдела спинного мозга

Этиология и патогенез заболевания

Выделяют миелиты инфекционные, интоксикационные и травматические. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулёзным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг.

Лечение

S. Вводить в/м по 1 г 1р/д,

Жалобы и общее состояние больного при поступлении. Кратки анамнез жизни. Данные параклинических исследований. Постановка диагноза больного - острый миелит грудного отдела. Этиология и патогенез данного заболевания, методика его лечения. Эпикриз больного.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	08.06.2011
Размер файла	18,1 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Паспортная часть

2. Возраст: 24.08.1987 г.

3. Национальность: русский

4. Профессия: сварщик

5. Семейное положение: не женат

6. Место жительства: …………………………

7. Дата поступления в клинику:

Жалобы больного

Больной жалуется на незначительное онемение в ногах, мышечную слабость в ногах.

Анамнез болезни

Общий анамнез

Родился в 1987 году в Рязанской области в рабочей семье.

Вредные привычки: курит, употребление алкоголя умеренное. Употребление наркотиков отрицает.

Отец умер от сердечной недостаточности. Мать умерла от алкогольной интоксикации. Есть два брата: 31 и 33 года.

Аллергические реакции отрицает.

Общее состояние больного

Слизистые оболочки: окраска нормальная, без изъязвлений и высыпаний.

Подкожная клетчатка: развита умеренно, равномерно. Отёков нет.

Мышцы: развиты умеренно, равномерно. Болезненности при ощупывании нет. Тонус мышц нормальный.

Зев спокоен. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 минуту.

Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Чсс 76 в минуту,АД 140/90 мм рт ст.

Язык влажный, чистый.

Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не пальпируются.

Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Стул и диурез в норме.

Неврологический статус

Сознание ясное, ориентирован в пространстве и времени. Настроение ровное. Память сохранена.

Менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского отрицательные.

Черепномозговые нервы

I пара - обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара - зрительный нерв. Острота зрения не снижена. Цветоощущение не нарушено. Выпадение полей зрения не выявлено.

III, IV, VI пары - глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы. Зрачки правильной формы, величины, равномерные. Объём движений глазных яблок в стороны, вверх, вниз полный. Косоглазия нет. Парезы и параличи взора не выявлены. Прямая и содружественная реакция зрачков на свет живая, симметричная. Проба на конвергенцию и аккомодацию не нарушена.

V пара - тройничный нерв. Болезненность при давлении на точки выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная, подбородочная) отсутствует. Боли и парестезии в области лица нет. Болевая, температурная, тактильная чувтвительность кожи лица, слизистой рта, носа, языка сохранена. Вкус на передних 2/3 языка сохранён. Жевательная мускулатура в норме. Движения нижней челюсти свободные. Роговичный, конъюнктивальный, носовой, нижнечелюстной рефлексы сохранены.

VII пара - лицевой нерв. Лицо симметричное. Слезотечения нет.

VIII пара - слуховой нерв. Слух не снижен. Шума в ушах, гиперакузии, головокружения нет. Нистагм не выявлен.

IX - X пары - языкоглоточный и блуждающий нервы. Глотание нормальное. Звучность голоса нормальная. Подвижность мягкого нёба достаточная. Вкус на задней трети языка нормальный. Саливация в норме. Нёбный, глоточный рефлексы сохранены, равномерны.

XI пара - добавочный нерв. Внешний вид грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц нормальный. Объём активных движений при поворотах головы, при поднимании плеч, при сближении лопаток сохранён.

XII пара - подъязычный нерв. Внешний вид языка нормальный. Положение языка при высовывании по средней линии. Объём активных движений языка стороны, вверх, вниз полный. Произношение чёткое, ясное.

Двигательная сфера

Рефлекторная сфера

Чувствительная сфера

Расстройств корковых функций не выявлены.

Вегетативная нервная система

Данные параклинических исследований

- эритроциты: 5,0 - 1012/л

- лейкоциты: 17,4 - 109/л

а) палочкоядерные: 2

б) сегментоядерные: 85

2. Анализ ликвора на плёнку (07.04.11)

В течение 24 чч плёнка не образовалась

3. Глюкоза крови (06.04.11): 4,1 ммоль/л

4. Общий анализ ликвора (06.04.11)

Сахар: 4мл,б/цветн., прозрачный

Цитоз: 1 кл/1 ммоль

Цвет: желтый, реакция: кислая ; прозрачная, белок: 0

- эпителиальные клетки плоские: 0,1

Заключение: Ритм синусовый. Вертикальное положение ЭОС.

Топический диагноз

Предварительный диагноз

Острый миелит грудного отдела

Дифференциальный диагноз

Окончательный диагноз

Миелит на уровне грудного отдела спинного мозга

Этиология и патогенез заболевания

Rp.: Ceftriaxoni 1,0

D.t.d. №7 in flac

S. Вводить в/м по 1г 1р/д,

растворив в 2 мл 0,5%

раствора новокаина

Rp.: Sol. Novocaini 0,5%

pro inject 2 ml

D.t.d №7

S. Для растворения

цефтриаксона

Rp.: Metypred 100,0

D.t.d №10 in flac

S. Вводить в/в капельно,

растворив в 1000 мл

5% раствора глюкозы

Rp.: Sol. Glucosae 5%

pro inject 1000 ml

D.t.d. №10

S. Для растворения

метипреда

Rp.: Sol. Mexidoli 5%

pro inject 2 ml

S. Вводить в/в струйно

медленно

Препарат витамина В1:

Rp.: Sol. Tiamini chloride 2,5%

pro inject 1 ml

S. Вводить в/м по 1 мл 1 р/д

миелит грудной отдел спинной мозг

Больной _________________ 1987 года рождения находится с 04.04.2011 г. по настоящее время в неврологическом отделении с диагнозом миелит на уровне грудного отдела спинного мозга.

При поступлении жалобы на незначительное онемение в ногах, мышечную слабость в ногах.

При поступлении в неврологическом статусе:

Сознание ясное, координация в норме, спастический парапарез нижних конечностей, положительный симптом Бабинского, усиление коленных и ахилловых рефлексов с расширением рефлексогенной зоны, определяется недиссоциированное расстройство чувствительности по проводниковому типу (снижение всех видов чувствительности ниже уровня реберной дуги).

Проведено исследование: ОАК (лейкоцитоз 17,4*109), ОАМ в норме, ЭКГ в норме, анализ ликвора на плёнку: в течение 24 чч плёнка не образовалась, ОАЛ в норме, МРТ (Заключение: Остеохондроз грудного отдела позвоночника; выявленные изменения в спинном мозге следует дифференцировать между проявлением демиелинезирующего процесса, спинальным инсультом и опухолью).

Проведено лечение: Метипред в/в капельно, Мексидол в/в, Цефтриаксон в/м, Тиамина хлорид в/м.

После проведенного лечения состояние больного улучшилось.

Прогноз на выздоровление, жизнь и работу благоприятный.

Размещено на Allbest.ru

План осмотра больного при поступлении. Анамнез заболевания, общее состояние больного. Состояние лимфатической, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов дыхания и пищеварения. Предоперационный эпикриз, протокол операции, план лечения.

история болезни [48,0 K], добавлен 06.10.2009

Анамнез жизни и заболевания больного, жалобы при поступлении. Общий осмотр челюстно-лицевой области и полости рта. Обоснование диагноза - острый серозный периодонтит. Этиология и патогенез заболевания. Выбор методики лечения и прогноз заболевания.

история болезни [29,4 K], добавлен 02.07.2012

Анамнез заболевания пациента: семейный и аллергологический, история жизни больного, жалобы и текущее состояние систем организма. Проведение перкуссии живота. Данные лабораторного анализа крови. Постановка диагноза, ведение дневника курации и эпикриз.

история болезни [21,4 K], добавлен 09.02.2011

Анамнез жизни больного, его жалобы при поступлении. План обследования ациента, оценка его результатов. Обоснование диагноза - синдром Гийена-Барре. Этиология и патогенез заболевания, определение методов лечения больного. Дальнейший прогноз заболевания.

история болезни [44,4 K], добавлен 11.01.2013

Жалобы больного. История заболевания. Анамнез жизни больного. Аллергологический анамнез. Объективные данные. Лабораторные методы исследования. Этиология и патогинез заболевания. Обоснование патологических симптомов и синдромов. Клинический диагноз.

реферат [30,7 K], добавлен 18.11.2008

Паспортные данные пациента, жалобы при поступлении. Анамнез жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Постановка предварительного и клинического диагноза, механизм развития заболевания. Схема лечения инфекционного мононуклеоза.

история болезни [25,3 K], добавлен 21.06.2014

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Обследование общего состояния пациента. Данные лабораторных и дополнительных методов исследования. Постановка основного диагноза: острый парапроктит. Выбор методов лечения, обоснование проведения операции.

история болезни [24,3 K], добавлен 26.09.2012

Паспортные данные пациента, анамнез его жизни и заболевания. Общее состояние больного. Постановка предварительного диагноза по данным лабораторных исследований. Составление плана лечения: немедикаментозной и антибиотикотерапии. Схема листа назначения.

история болезни [42,6 K], добавлен 25.07.2015

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни [27,2 K], добавлен 10.06.2012

История заболевания и жизни ребенка. Постановка клинического диагноза "острый бронхит" на основании жалоб больного и данных лабораторных, инструментальных и других исследований. Этиология и патогенез заболевания. Назначение режима, диеты и лечения.

история болезни [27,8 K], добавлен 23.01.2014

Читайте также: