К этиотропной терапии атеросклеротической энцефалопатии относится назначение

Характерным признаком тромбоза внутренней сонной артерии является:

Альтернирующий оптикопирамидный синдром

Закупорку экстракраниального отдела позвоночной артерии от закупорки интракраниального ее отдела отличает наличие:

К симптомам, характерным для поражения левой передней мозговой артерии, относится:

Для поражения основного ствола правой средней мозговой артерии характерно наличие:

Для поражения задней мозговой артерии характерно наличие:

Синдром Валленберга-Захарченко (латеральный медуллярный синдром) возникает при закупорке:

Нижней задней артерии мозжечка

К структурам эфферентной нервной регуляции мозгового кровообращения относятся рецепторы:

Магистральных мозговых сосудов и вазомоторных центров ствола

Главной функцией миоген-ного механизма регуляции мозгового кровообращения является обеспечение постоянства:

Притока крови по артериям мозга и кровотока в системе микроциркуляции

К гуморальным факторам регуляции мозгового кровообращения относятся:

Катехоламины и пептиды

Симпатико-тоническая форма вегетативнососудистой дистонии характеризуется:

В развитии недостаточности кровоснабжения мозга при атеросклерозе играют роль следующие факторы:

Стеноз магистральных сосудов шеи

Очаговые поражения головного мозга редко наблюдаются:

При височном артериите Хорто-на-Магата-Брауна

При шейном остеохондрозе чаще поражается артерия:

Решающим условием адекватного коллатерального кровообращения головного мозга при закупорке магистральных артерий головы является состояние:

Архитектоники артериального круга мозга (виллизиева круга)

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливают, если имеются:

Умеренные когнитивные нарушения

Субъективные церебральные симптомы при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга обычно появляются:

При условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга

Для декомпенсации начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга характерно:

Увеличение частоты и продолжительности эпизодов субъективных церебральных симптомов

Симптомы начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга обычно бывают:

Патогенетическим фактором головной боли при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга может быть:

Верно все перечисленное

Головокружение при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга обусловлено:

Дисциркуляцией в артериях вертебробазилярного бассейна

Больным с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга проводится терапия:

Для лечения тревоги у больных с начальными признаками недостаточности кровоснабжения мозга применяется:

Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу в течение:

При лечении декомпенсаций начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга противопоказаны:

При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга причиной инвалидности служит:

Ничего из перечисленного

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии выделяют на основании:

Степени утраты трудоспособности и выраженности психических расстройств

Диагноз инсульта с обратимой неврологической симптоматикой устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее:

Декомпенсации хронической дисциркуляторной энцефалопатии способствуют:

Верно все перечисленное

Для точной диагностики патологической извитости позвоночных артерий следует применить:

Для неврологических проявлений вертебробазилярной недостаточности характерно наличие:

При закупорке общей сонной артерии находят на той же стороне:

Снижение пульсации внутренней сонной артерии и снижение пульсации височной артерии

При закупорке внутренней сонной артерии находят на той же стороне:

Усиление пульсации наружной сонной артерии и усиление пульсации височной артерии

Для бульбарного синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения, в отличие от псевдобульбарного, характерно наличие:

Псевдобульбарный синдром развивается при сочетанном поражении:

Пирамидных путей доминантного и недоминантного полушарий

При формулировании диагноза острого сосудистого заболевания головного мозга согласно классификации НЦ неврологии РАМН на первое место выносится:

Тип нарушения мозгового кровообращения

Отличием инфаркта в бассейне передней артерии сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая артерия) от инфарктов в бассейнах других мозговых артерий служит отсутствие:

Препараты наперстянки и строфанта при декомпенсации дисциркуля-торной энцефалопатии назначают:

Верно Для увеличения сердечного выброса и для улучшения системной гемодинамики

Антикоагулянты при декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии назначаются, если у больного наблюдаются:

Повторные ишемические атаки и гиперкоагуляция

Для пролонгированной терапии дисциркуляторной энцефалопатии применяют следующие препараты:

Дипиридамол и ацетилсалициловую кислоту

Для терапии гипертонической энцефалопатии применяют препараты следующих фармакологических групп:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты кальция

К этиотропной терапии атеросклеротической энцефалопатии относится назначение:

Вторичная профилактика дисциркуляторной энцефалопатии имеет целью:

Верно все перечисленное

Причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения может быть:

Артерио-артериальная микроэмболия и спазм мозговых артерий

Фармакотерапия больных дисциркуляторной энцефалопатией проводится с целью:

Улучшения церебральной гемодинамики и улучшения метаболизма мозга

Симптоматику ишемии в бассейне внутренней сонной артерии от ишемии в вертебробазилярном бассейне отличают:

Главной причиной церебральной ишемии при остром инфаркте миокарда (кардиоцеребральный синдром) является:

Снижение системного перфузионного давления

Подключичный синдром обкрадывания возникает при закупорке:

Безымянной артерии и проксимального отдела подключичной артерии

Стволовая симптоматика при подключичном синдроме обкрадывания появляется или усиливается:

При упражнениях рукой на стороне поражения

Для фармакотерапии преходящих нарушений мозгового кровообращения на почве спазма мозговых артерий предпочтительнее назначить:

а-адренергические блокаторы и антагонисты кальция

Решающее влияние на прогноз преходящего нарушения мозгового кровообращения оказывает:

Сохранная проходимость приводящих артерий

Геморрагический инфаркт головного мозга локализуется:

Только в сером веществе

К развитию тромбоза мозговых артерий приводит:

Повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов и повышение коагуляционной активности крови

С помощью магнитно-резонансной томографии очаг ишемического инсульта головного мозга выявляется в следующие сроки после начала заболевания:

Ишемический инсульт без закупорки артерии возникает в результате:

Недостаточного притока крови в связи со снижением перфузионного давления и повышения вязкости и ухудшения реологических свойств крови

Для I стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания характерно наличие:

Гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови

Для тромбоза мозговых сосудов характерно:

Верно все перечисленное

Для эмболии мозговых артерий характерно:

Внезапное развитие очаговой симптоматики

Тромбоз основной (базилярной) артерии проявляется:

Верно все перечисленное

При периферическом парезе левого лицевого нерва, сходящемся косоглазии за счет левого глаза, гиперестезии в средней зоне Зельдера слева, патологических рефлексах справа очаг локализуется:

В левом мосто-мозжечковом углу

Показанием для назначения дегидратирующих средств при ишемическом инсульте являются:

Выраженность общемозговой симптоматики

Вазоактивные средства при ишемическом инсульте улучшают:

Церебральную гемодинамику и реологические состояния крови

Показанием к гиперволемической гемодилюции при ишемическом инсульте является наличие:

Фибринолитическая терапия в виде внутривенной инфузии при закупорке сосудов мозга целесообразна не позднее следующего срока после начала инсульта:

Антикоагулянты при ишемическом инсульте противопоказаны при наличии:

Артериального давления свыше 200/100 мм рт.ст.

Критерием эффективной гемодилюции в острой стадии ишемического инсульта считают уровень гематокрита:

Наиболее эффективными в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания являются:

Гепарин с антитромбином и гепарин с замороженной плазмой

Антикоагулянтная терапия при ишемическом инсульте применяется для коррекции:

Активации протромбина и тромбина

При гипертоническом кровоизлиянии в мозг применение антифибринолитиков (г-аминокапроновой кислоты и др.) не показано, поскольку:

Кровоизлияние уже завершилось

Компьютерная томография выявляет зону гиподенсивности в очаге ишемического инсульта через:

6 ч и более от начала заболевания

Гипертоническое кровоизлияние в полушарие мозга сопровождается:

Сдавлением вещества мозга и смещением ствола головного мозга и отеком вещества мозга

Гиперосмолярный синдром специфичен:

Не специфичен ни для чего из перечисленного

При паренхиматозно-субарахноидальном кровоизлиянии обязательным признаком является:

Кровянистый ликвор и очаговая неврологическая симптоматика

При кровоизлиянии в понтобульбарный отдел ствола мозга не является обязательным:

Утрата сознания и атоническая геми - и или тетраплегия

При кровоизлиянии в мозжечок обязательным является наличие:

Динамической атаксии и нистагма

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания патогномоничен:

Ни для чего из перечисленного

Горметонией называют синдром, при котором наблюдается:

Повторяющиеся пароксизмы повышения мышечного тонуса в разгибателях конечностей

Для субарахноидального кровоизлияния обязательным признаком являются:

Для дегидратирующей терапии гипертонического кровоизлияния в мозг при артериальном давлении 230/130 мм рт.ст. и осмолярности крови выше 300 мосм/л следует выбрать:

Суточная доза непрямого антикоагулянта варфарина при длительной антикоагулянтной терапии считается адекватной при следующих значениях МНО:

При субарахноидальном кровоизлиянии у больного с выраженным атеросклерозом не следует применять:

Больной со зрительной агнозией:

Не видит предметы по периферии полей зрения

Противопоказанием к транспортировке в неврологический стационар больного с гипертоническим кровоизлиянием в мозг является:

Аневризма артерий мозга диаметром 3 мм может быть диагностирована с помощью:

Больной с сенсорной афазией:

Не понимает обращенную речь и не контролирует собственную речь

Для клинических проявлений кровоизлияния при разрыве аневризм конвек-ситальных артерий мозга, в отличие от проявлений разрыва аневризм артерий на основании мозга, характерны:

Появление очаговых неврологических симптомов

Для неразорвавшейся аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии характерно поражение:

Ill-VI черепные нервы

При аневризме внутренней сонной артерии в области кавернозного синуса наблюдается:

Поражение III - VI черепных нервов

При неразорвавшейся аневризме основной артерии часто наблюдается синдром:

Что такое атеросклеротическая энцефалопатия?

Атеросклеротическая энцефалопатия (также называемая хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Причины и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

• гипертония (артериальное давление 160/95 мм. рт. ст. и выше);
• гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
• заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, ревматические расстройства, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• недостаточная физическая активность;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
• отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, гипертония у ближайших родственников).

При длительно существующем повышенном артериальном давление изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг.

Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного артериального давления, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная гипертония , протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает в результате ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с недостаточностью кровоснабжения мозга (НПНКМ), часто отмечаются жалобы на:

• головную боль;
• головокружение;
• шум в голове и ушах;
• снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности.

Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы:

• шаркающая походка;
• общая скованность;
• замедленность движений;
• тремор и пр. возникают при поражении подкорковых узлов.

Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии включает:

• Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
• Магнитно-резонансная томография головного мозга — позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
• Мультиспиральная компьютерная томография — позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
• Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи — позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
• Электроэнцефалография — позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
• Нейроэнергокартирование — позволяет оценить метаболическую активность мозга.
• Ангиография сосудов шеи и головного мозга — позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

• препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон);
• витаминов А, Е, и витаминов группы B;
• ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин);
• антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота);
• антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны — воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение — гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

+повторные ишемические кризы

-высокие цифры артериального давления

-высокие цифры температуры тела

Для пролонгированной терапии дисциркуляторной энцефалопатии применяют следующие препараты

К терапии гипертонической энцефалопатии применяют препараты следующих фармакологических групп

+ингибиторы ангиотензинпревращаюего фермента

-ингибиторы обратного захвата серотонина

К этиотропной терапии атеросклеротической энцефалопатии относится назначение

Вторичная профилактика дисциркуляторной энцефалопатии имеет целью

-предупреждение прогрессирования сосудистого заболевания

-предупреждение церебральных сосудистых кризов

+верно все перечисленное

Причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения может быть

+спазм мозговых артерий

-тромбоз мозговых артерий

-разрыв аневризмы мозговых артерий

Фармакотерапия больным с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения проводится с целью

+улучшения церебральной гемодинамики

+улучшения метаболизма мозга

-регресса очаговой церебральной симптоматики

-снижения внутричерепного довления

Симптоматику ишемии в бассейне внутренней сонной артерии от ишемии в вертребробазилярном бассейне отличают

-двоения в глазах

Главной причиной церебральной ишемии при остром инфаркте миокарда с нарушением ритма (кардиоцеребральный синдром) является

-повышение вязкости крови

-повышение активности свертывающей системы

-ухудшение реологических свойств крови

+снижение системного перфузионного давления

-повышение агрегации форменных элементов крови

Подключичный синдром обкрадывания возникает при закупорке

+проксимального отдела подключичной артерии

-дистального отдела подключичной артерии

Стволовая симптоматика при подключичном синдроме обкрадывания появляется или усиливается

-при глубоком вдохе

-при повороте головы в сторону поражения

+при упражнениях рукой на стороне поражения

-при всех перечисленных действиях

-ни при одном из перечисленных действий

Для фармакотерапии преходящих нарушений мозгового кровообращения на почве спазма мозговых артерий предпочтительнее назначить

-препараты ксантинового ряда (эуфиллин, трентал)

Решающее влияние на прогноз преходящего нарушения мозгового кровообращения оказывает

-адекватный уровень артериального давления

-состояние вязкости и текучести крови

-состояние свертывающей системы крови

+сохранная проходимость приводящих артерий

-продолжительность эпизодов преходящей ишемии

Геморрагический инфаркт головного мозга локализуется

-только в белом веществе

+только в сером веществе

-только в подкорковых узлах

-возможна любая локализация

К развитию тромбоза мозговых артерий приводит

+повышение вязкости и агрегации тромбоцитов

+повышение коагуляционной активности крови

-повышение фибринолитической активности крови

С помощью магнитно-резонансной томографии очаг ишемического инсульта головного мозга выявляется от начала заболевания

-к концу первых суток

Ишемический инсульт без закупорки артерии возникает в результате

+неодстаточного притока крови в связи со снижением перфузионного давления

+повышение вязкости и ухудшения реологических свойств крови

-повышение осмолярности крови

-повышение внутричерепного давления

Внутримозговое обкрадывание очага ишемического инсульта после введения вазодилататоров наступает в результате

-нарушения ауторегуляции кровообращения в очаге

-спазма сосудов пораженного участка мозга

-спазма сосудов неповрежденных отделов мозга

+"расширения здоровых" сосудов неповрежденного отдела мозга

-раскрытия артерио-венозных анастомозов

Обкрадывание здорового участка в пользу ишемического очага после введения вазотонических средств происходит в результате

+сужения здоровых сосудов неповрежденных отделов мозга

-сужения сосудов пораженного участка мозга

-расширения сосудов пораженного участка мозга

-восстановления ауторегуляции мозгового кровообращения

-восстановления реактивности сосудов в очаге ишемии

Для I-й стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не характерно наличие

+внутрисосудистой агрегации форменных элементов

Для тромбоза мозговых сосудов наиболее характерно

-наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак

-постепенное формирование очаговой симптоматики

-малая выраженность общемозговой симптоматики

+верно все перечисленное

Для эмболии мозговых артерий характерно

-постепенное развитие очаговой неврологической симптоматики

+ внезапного развития очаговой симптоматики

-отека соска зрительного нерва на стороне эмболии

Патогенез

Помимо атеросклеротической энцефалопатии принято выделять гипертоническую и смешанную. В первом случае в основе патогенеза лежит стойкая артериальная гипертензия. Смешанный тип сочетает клинические проявления и гипертонической, и атеросклеротической энцефалопатии. В последнее время врачи отдельно выделяют венозную форму недуга. Она развивается на фоне нарушения оттока крови из полости черепа.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атеросклеротической энцефалопатии присвоен код I67.

Этиология

• Нарушения липидного обмена.
• Повышенное артериальное давление.
• Сахарный диабет.
• Табакокурение.
• Частое употребление спиртосодержащих напитков.
• Наследственная предрасположенность.
• Избыточная масса тела.
• Несбалансированное питание.

Согласно статистическим данным, атеросклеротическая энцефалопатия чаще всего диагностируется у мужчин. Медики считают, что это связано с влиянием гормонов на холестериновый обмен. Кроме того, естественным фактором риска является возраст. Чем человек старше, тем выше вероятность развития недуга.

Степени тяжести

Принято выделять следующие формы атеросклеротической энцефалопатии:

• Легкую. В этом случае симптоматика отсутствует или выражена слабо. Характерные признаки — психопатии различного рода и церебрастенический синдром.
• Субкомпенсированную. На данном этапе структурные изменения мозга становятся более выраженными. Клиническая картина усугубляется, возникают очаговые симптомы.
• Декомпенсированную. Характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями. В мозге можно обнаружить органические изменения, в том числе атрофию коры. Показатель плотности белого вещества снижен.

Таким образом, выраженность симптомов атеросклеротической энцефалопатии зависит от того, какую степень тяжести имеет недуг.

Клинические проявления

Характерные признаки патологии указаны в таблице.

На начальном этапе развития недуга симптомы не являются специфическими. Большинство людей списывают их наличие на банальное утомление. Таким образом, многие пациенты обращаются в медицинское учреждение уже на этапе быстрого прогрессирования болезни.

Диагностика

При возникновении первых признаков энцефалопатии атеросклеротического генеза необходимо обратиться к врачу и как можно скорее. Лечением патологии занимается нейрохирург, невролог и сосудистый хирург.

Первичная диагностика заболевания подразумевает сбор анамнеза и проведение физикального осмотра. Кроме того, врач оценивает состояние вестибулярного аппарата, проверяет мышечные и сухожильные рефлексы, а также пытается понять, насколько сохранена четкость речи и когнитивные функции.

После проведения первичной диагностики доктор оформляет направление на комплексное обследование, включающее:

• МРТ или КТ с контрастированием.
• РЭГ.
• Дуплексное сканирование сосудов.
• Осмотр глазного дна.

На основании результатов диагностики врач выбирает тактику ведения пациента.

Лечение

Заболевание требует комплексного терапевтического подхода. Во всех случаях лечение атеросклеротической энцефалопатии подразумевает прием медикаментозных средств.

Классическая схема терапии патологии состоит из следующих пунктов:

Иные консервативные методы лечения атеросклеротической энцефалопатии:

• Иглоукалывание.
• Электрофорез.
• Озонотерапия.
• ЛФК.

Если просвет сосуда практически полностью перекрыт крупными атеросклеротическими бляшками, врач оценивает целесообразность хирургического вмешательства. Во время операции проводится стентирование пораженного кровеносного сосуда.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При обнаружении патологии на ранней стадии удается остановить прогрессирование недуга.

Во всех остальных случаях прогноз менее благоприятный. На последней стадии больной не в состоянии сам себя обслуживать. В этом случае все лечебные мероприятия направлены на купирование клинических проявлений и поддержание жизни.

Игнорирование заболевания приводит к его быстрому прогрессированию и, соответственно, развитию осложнений. Отсутствие лечения может привести к инсульту.

В заключение