Как лечить добавочный нерв
- " href="https://fcn-tmn.ru/%d0%bd%d0%b5%d0%b2%d1%80%d0%be%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%8f-%d0%b4%d0%be%d0%b1%d0%b0%d0%b2%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be-%d0%bd%d0%b5%d1%80%d0%b2%d0%b0/" hreflang="ru-RU" lang="ru-RU">
- " href="http://fcn-tmn.ru/en/english/" hreflang="en-GB" lang="en-GB">
Невропатия добавочного нерва
| Отделение: | Нейрохирургическое отделение №1 (детское) |
| Методы лечения (технологии): | Методы лечения невропатии добавочного нерва |
Добавочный нерв – один из черепно-мозговых нервов, (XI пара). Данный нерв выполняет исключительно двигательную функцию, иннервируя грудинно-ключично-сосцевидную и трапецевидную мышцы, участвуя в удеражании и поворотах головы, а также в отведении верхней конечности.
- Парез или паралич грудино-ключично-сосцевидной мышцы ведет к тому, что при поворотах головы на больной стороне эта мышца плохо контурируется. Снижение ее силы можно выявить, оказывая сопротивление повороту головы в сторону, противоположную поражению.
- Снижение силы трапециевидной мышцы отчетливо выявляется, если обследующий положит свои руки на плечи больного и будет оказывать сопротивление активному их поднятию.
- При двустороннем поражении XI черепного нерва отмечается тенденция к свисанию головы на грудь.
- Поражение добавочного нерва обычно сопровождается глубинной, ноющей, трудно локализуемой болью в руке на стороне поражения, которая сопряжена с перерастяжением суставной сумки и связочного аппарата плечевого сустава в связи с параличом или парезом трапециевидной мышцы.
- Электронейромиография. Позволяет достоверно определить наличие и степень поражения добавочного нерва.
Показанию к оперативному лечению:
- Типичные клинические симптомы нейропатии добавочного нерва, подтвержденные данными электронейромиографии.
- Давность повреждения нерва не более 1 года.
Противопоказания к оперативному лечению:
- Воспалительный процесс любой локализации в стадии обострения, неполной ремиссии
- Анемия средней и тяжелой степени.
- Тяжелое общесоматическое состояние
- Обострение хронических заболеваний.
Окончательное решение о наличии или отсутствии показаний к оперативному лечению принимает врач-нейрохирург в рамках очной или заочной консультации.
- Частичное или полное восстановление двигательных функций утраченных, в результате повреждения нерва.
- В послеоперационном периоде, восстановление утраченных функций происходит постепенно и требует активных реабилитационных мероприятий. Как правило, первые признаки восстановления нерва появляются не ранее, чем через 6 месяцев после операции.
Количество койко-дней: 2-4.
Необходимость в повторной явке: Всем прооперированным пациентам, с данной патологией, необходимо динамическое наблюдение у нейрохирурга, а также периодическое выполнение ЭНМГ.
Причины поражения добавочного нерва. Наиболее частой причиной периферического поражения внечерепной части добавочного нерва становится ятрогенное повреждение как осложнение хирургического вмешательства в области латерального треугольника шеи (например, при биопсии лимфатического узла) с последующим сдавленнем и облучением.
Другими причинами являются травма с переломом костей основания черепа или без него, опухоли основания черепа (особенно в области большого затылочного отверстия) и аномалии краниовертебрального перехода.
Интрамедуллярное поражение спинного мозга лишь в редких случаях бывает настолько обширным, что разрушает серое вещество переднего рога в сегментах С1—С4 на одной стороне и приводит к поражению внечерепной части добавочного нерва (сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, полиомиелит, другие причины).
Типичные симптомы поражения добавочного нерва. Одностороннее поражение наружной ветви добавочного нерва после ее выхода из яремного отверстия имеет различные последствия для функции грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц: обычно развивается вялый паралич всей грудино-ключично-сосцевидной мышцы и только верхней половины трапециевидной мышцы, потому что трапециевидная мышца иннервируется также спинномозговыми нервами из сегментов С2—С4.
Поражение добавочного нерва дистальнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы вызывает изолированную слабость трапециевидной мышцы. Такое повреждение иногда возникает после биопсии лимфатического узла, расположенного у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Чувствительные нарушения не развиваются, поскольку спинномозговая часть добавочного нерва содержит только двигательные волокна.
При односторонней слабости грудино-ключично-сосцевидной мышцы затрудняется поворот головы в противоположную сторону. При слабости этой мышцы с обеих сторон больной не может удерживать голову прямо или поднять голову в положении лежа на спине. Слабость трапециевидной мышцы вызывает опущение плеча и лопатки вниз и кнаружи.
Больной не может поднять руку вбок выше 90°, так как в норме это движение обеспечивается содружественной деятельностью трапециевидной и передней лестничной мышц. Даже при беглом осмотре у больного с поражением добавочного нерва видна атрофия грудино-ключично-сосцевидной мышцы и опущение плеча на стороне поражения.
Центральное поражение добавочного нерва. Спинномозговая часть добавочного нерва получает нисходящие импульсы от коры большого мозга через корково-ядерный и корково-спинномозговой пути, преимущественно (но не исключительно) из противоположного полушария. Таким образом, центральное поражение этих нисходящих путей с одной стороны лишь иногда вызывает слабость грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидных мышц на противоположной стороне.
Однако, поскольку сохранена ипсилатеральная иннервация, слабость мышц обычно выражена умеренно, и эти нарушения часто остаются незамеченными.
При поражении добавочного нерва или его ядра в стволе головного мозга развивается периферический паралич грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. В результате больной испытывает затруднения при повороте головы в здоровую сторону и при необходимости поднять плечо. Ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии. На стороне поражения наблюдается опущение плеча. Нижний угол лопатки отходит от позвоночника.
Синдром сочетанного поражения языко-глоточного, блуждающего и подъязычного нервов (бульварный синдром)
При поражении языко-глоточного и блуждающего нервов двигательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гортани, мягкого нёба, трахеи, языка. Такое состояние называется бульбарным параличом. Паралич мышц глотки приводит к затрудненному глотанию. При глотании больные поперхиваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жидкой пищи в гортань и трахею, а паралич мыши мягкого нёба — к затеканию пищи в полость носа. Паралич мыши гортани приводит к провисанию связок и к афонии или гипофонии (голос становится беззвучным). Из-за провисания мягкого нёба голос может приобретать гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Из-за паралича языка нарушается жевание. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения его затрудняются. Наблюдаются атрофия и гипотония языка. Имеет место нарушение звукопроизношения: развивается бульбарная дизартрия.
Нёбный и глоточный рефлексы исчезают.
Блуждающий нерв обеспечивает вегетативную (парасимпатическую) иннервацию кровеносных сосудов и внутренних органов (в том числе сердца). Его двустороннее поражение вызывает смерть вследствие остановки деятельности сердца и дыхания.
Центральный паралич
Центральный паралич возникает при поражении центрального питательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являются мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленных чашечек, патологические рефлексы, защитные рефлексы и патологические синкинезии. Отличие центрального паралича от периферического характеризуют данные, представленные в табл. 1 (см. с. 170).
При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур — резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут “застывать” в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей — это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз.
Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского.
При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы.
Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс) (см. рис. 42). Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма) (рис. 59), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона) (рис. 60), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера) (рис. 61). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов.
Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо) (рис. 62). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II—IV пальцев (рефлекс Бехтерева) (рис. 63) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского) (рис. 64).
Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается.
Синкинезии — непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается.
Рис. 63. Исследование рефлекса Бехтерева
Рис. 64. Исследование рефлекса Жуковского
Рис. 59. Исследование рефлекса Оппенгейма
Рис. 60. Исследование рефлекса Гордона
Рис. 61. Исследование рефлекса Шеффера
Рис. 62. Исследование рефлекса Россолимо
Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги.
Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения (рис.65). Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне (рис. 66, 67). Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне.
Рис. 67. Характерная поза больного при капсулярном параличе (поза Вернике — Манна)
Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестно синлооме Мийяоа — Гублепа, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии и расстройства вкуса не бывает.
При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.
При инфекционно-аллергическом генезе назначается:
· противовоспалительная терапия при выраженном поражении нерва (прозоплегия): короткий курс (6-7 дней) глюкокортикоидов (чаще 40 мг преднизолона в утренние часы после приема альмогеля, ежедневно). По получении эффекта дозу снижают, по 5 мг на каждый 4-й день. Лечение проводится с корректорами: антибиотики, верошпирон, оротат калия, ретаболил (1 раз в неделю, № 5);
· никотиновая кислота (или ксантинола никотинат) в/мыш, № 10.
ИРТ назначают после противоспалительного лечения. Курс лечения 1,5 мес, перерыв 3-4 недели, затем курс повторяют: 1-й год – 3-4 курса; 2-й – 2-3; 3-й – 1-2 курса в течение года.
В остром периоде нельзя назначать витамин В1, баостимуляторы, прозерин, массаж пораженной части лица и ЛФК.
Лечение лицевого гемиспазма:
0,1 2 раза в день, 2 дня;
0,1 3 раза в день, 3 дня;
0,2 2 раза в день, 2 дня;
0,2 3 раза в день, 16 дней, затем в нисходящем порядке. Курс лечения 30 дней.
2. Элениум 0,01 3 раза в день; триоксазин 0,3 3 раза в день; седуксен 0,06 3 раза в день в течение 20-25 дней.
3. Мидокалм 0,05 3 раза в день в течение месяца (для расслабления тонуса поперечнополосатой мускулатуры).
4. Препараты, угнетающие электрическую активность головного мозга (люминал, триметин, дилантин) 0,1 на ночь, ежедневно в течение месяца.
5. Витамин В6 5% 1,0 в/мышечно и в виде коктейля для блокады.
6. Ганглерон 1,5% 3,0 в/мышечно, через день, № 20; электрофорез 1,5% раствора ганглерона (полумаска Бергонье), 14-15 процедур, через день.
7. Курареподобные вещества, расслабляющие скелетную мускулатуру: меллерил 0,01 3 раза в день, 1 месяц, или миоластан, сирдалуд.
8. Если преобладают клонусы, лучше назначать новокаин-гидрокортизо-новые блокады: 0,25% раствор новокаина 5,0; раствор гидрокортизона 2,5 мл; раствор димедрола 1% 1,0;витамин В6 5% 1,0.
Блокада: повернуть голову в здоровую сторону, подкожно по типу лимонной корочки в места разветвления лицевого нерва (гусиная лапка) вводят 2 мл 0,5% р-ра новокаина. В точку, соответствующую месту выхода лицевого нерва из костного канала вводят иглу со смесью на 1,5-2,5 см вглубь. На курс 14-16 блокад, через день.
9. Этим больным показана также ИРТ.
Лечение пучковых головных болей:
· карбонат лития 300-900 мг в сут до прекращения приступов, затем дозу снижают до 150-300 мг в день в течение 1-2-х недель;
· антагонисты кальция: верапамил (изоптин) по 240-320 мг в сут.
Лечение синдрома Толоза-Ханта: раннее назначение гормонов (в дозе 60 мг преднизолона в течение недели с последующим снижением каждые 2 дня по 1 таблетке), верошпирон, аспаркам, ретаболил, антибиотики.
Лечение лицевой мигрени:
· ксантинола никотинат в возрастающих дозах;
· ригетамил (под язык); ДДТ на верхний шейный симпатический узел или его сочетание с длительными курсами (1-1,5 мес) скутамила-Ц (от 3-х до 9 драже в сутки), миоластана, сирдалуда.
Лечение невралгии Слудера: нейролептики, ганглиоблокаторы, антисеротониновые препараты. При приступе – седуксен, реопирин, транквилизаторы, эндоназально электрофорез 2% новокаина с антибиотиками и витамином В12 1000 мг.
Лечение синдрома Хортона: гормоны (60-80 мг/сут), антиагреганты, антикоагулянты, вазодилятаторы (эуфиллин, трентал, никотиновая кислота). Поддерживающая доза гормонов до 20-10 мг/сут принимается длительное время (2-3 мес).
Лечение синдрома Гарриса: гормоны (40-60 мг преднизолона); 100% кислородное вдыхание; эрготамин, транквилизаторы.
Лечение синдрома Сикара:
· ДДТ на “курковые зоны” IX пары нервов (область за углом нижней челюсти, миндалины, гортань).
Лечение прозопалгии психогенного характера: доза амитриптилина не менее 50 мг в день дает болеутоляющий эффект, который наступает через 3-5 дней, а для достижения антидепресантного действия необходима более высокая дозировка и эффект наступает не ранее чем через 3 недели. Максимальный эффект отмечается при его приеме на 4-й неделе, затем дозу снижают.
Лечение вестибулярного нейронита:
· при головокружении – микрозер по 8 мг 2-3 раза в день до 2-х недель; белласпон, беллоид, беллатаминал.
Лечение поражения добавочного нерва направлено на устранение основной причины заболевания. При последствиях травматического, инфекционно-аллергического поражения – лечение атрофического пареза (паралича):
Лечение глоссалгии: санация полости рта, протезирование, холинолитики, ганглиоблокаторы, ротовые ванночки с ромашкой, новокаином, психотерапия, психофармакоррекция.
При миогенных и миофасциальных болевых синдромах рекомендуется проводить комплексную терапию с включением препаратов выбора, которые приведены ниже.
Лечение миофасциальных болевых синдромов лица предусматривает (по А.В.Вейну и др., 1999):
· блокады с новокаином;
· компрессы с димексидом на область жевательной мускулатуры и височной мышцы;
· миорелаксанты (сирдалуд, баклофен);
· психотропные средства (транквилизаторы и антидепрессанты);
· нестероидные противовоспалительные препараты (нифлурил, ибупрофен, реопирин, вольтарен, индометацин);
· аспирин УПСА или седалгин, цитрамон, эффералган, солпадеин;
· преднизолон по 30 мг, дексаметазон по 5-6 мг, метилпреднизолон по 40 мг в сут;
· фенобарбитал 0,05-1 мг внутрь, диазепам 2 мл 0,5% р-ра на 20 мл 40% р-ра глюкозы в/венно, медленно;
· мелипрамин 25 мг внутрь;
· реополиглюкин 400 мл в/венно;
· ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал);
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Нервы, которые отходят от головного мозга и входят в него, называют черепно — мозговыми. Всего в медицине насчитывается 12 пар таких нервных путей. Выделяются три вида: двигательные, чувствительные и смешанные. Каждая пара оснащена своими функциональными задачи, благодаря которым обеспечивается проводимость нервных импульсов от органов и тканей к головному мозгу и обратно. В системе иннервации находится добавочный нерв. Для того, чтобы понять его функциональное значение в организме, необходимо подробно рассмотреть строение и анатомические особенности этого нервного пути.
Анатомическое строение
Добавочный нерв является одиннадцатой парой. Его анатомические особенности строения позволяют разделить нервный путь на две части:
- верхний участок (местом отхождения является двигательное ядро продолговатого мозга);
- нижний участок (ответвляется от ядра в рогах спинного мозга).
Корешки обоих участков соединяются между собой в единое целое, и выходят из черепной коробки (в месте яремного отверстия) совместно с десятой парой черепно — мозговых нервных путей. Некоторая часть такого нервного пучка вплетается в блуждающий нерв. Добавочный нерв иннервирует мышечные структуры грудино — ключично — сосцевидного и трапециевидного мускулов. По своей сути добавочный нервный путь является двигательным нервом, который предназначен для того, чтобы приводит в движения мышцы. Его первичные нейронные частицы располагаются в нижнем отделе передней мозговой извилины. Именно в этом месте нервные волокна проходят через белое вещество долей мозга и оканчиваются в добавочном ядре. Ядро включает в состав церебральную и спинальную части. Ядро, относящееся к спинальному отделу располагается в месте основания боковых рогов спинного мозга. Этот участок приходится на уровень 5 — 7 хребцов шейного отдела позвоночного столба. От спинального ядра одиннадцатой пары черепно — мозговых путей ответвляются 6 — 7 корешков, которые проходят спереди и сзади корешков спинного мозга и направляются к вверх, где входят в полость черепной коробки через большое отверстие затылка. Далее соединяются с церебральным корешком добавочного. Волокна церебрального отдела насчитывают от 3 — до 6 штук, которые выходят из головного вещества через борозду продолговатого мозга, который находится сзади под блуждающим нервным путем.
Верхний и нижний участок соединяясь в единое целое образует характерный стволик добавочного нерва, которые вместе с девятой и десятой парой черепно — мозговых нервов выходят за пределы черепной коробки головы через яремное отверстие. Большая часть волокон представляет собой церебральную часть, но некоторые волокна сплетаются с блуждающим нервным путем.
Наружная ветвь идет по направлению назад и вниз вдоль яремной вены.
Функциональное значение
Следует отметить, что добавочный входит в анастомоз с нервными сплетениями шейного отдела. Благодаря сложной системе переплетений волокон двигательных нервов достигаются следующие функции:
- Оплетая мышечные ткани подбородка, обеспечивают поднятие его вверх при двустороннем сокращении мускула;
- Позволяют человеку подтягивать голову вперед, когда голова находилась в опрокинутом положении внизу;
- Обеспечивают вращение головы вправо и влево при одностороннем сокращении мускула;
- Одностороннее сокращение также позволяет немного наклонять голову и при этом одновременно поднимать подбородок;
- Одновременное сокращение трапециевидного мускула обеспечивает поднятие лопаток, а также их сведение друг к другу;
- Благодаря двигательной активности человек может пожимать плечами, а также поднимать руки вверх из положения в стороны.
Таким образом, добавочный нерв обеспечивает движение различных мышечных групп, которые позволяют человеку полноценно передвигаться в пространстве и шевелить частями тела.
Патологические процессы
Добавочный нерв. Оценка функции добавочного нерва
Добавочный нерв является чисто двигательным.
Его первые нейроны заложены в нижних отделах передней центральной извилины, откуда волокна проходят белое вещество больших полушарий в составе кортико-нуклеарного пути и заканчиваются в ядре добавочного нерва.
Ядро добавочного нерва представлено церебральной и спинальной частями, Спинальное ядро XI пары располагается у основания боковых рогов в дорсолатеральном отделе спинного мозга. Эти клеточные группы прослеживаются до 5-7 шейных сегментов.
От спинального ядра XI пары начинаются волокна, которые в виде 6-7 корешков выходят между передними и задними корешками спинного мозга и, поднимаясь вверх, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, где присоединяются к церебральному корешку добавочного нерва. Волокна церебрального корешка XI пары в составе 3-6 берут начало от самой каудальной части nucl. ambiquus, выходят из вещества мозга из борозды продолговатого мозга, находящейся позади оливы непосредственно под блуждающим нервом.
Верхние и нижние корешки XI пары, соединяясь, образуют общий стволик, который вместе с IX, X парами ЧН выходит из полости черепа через яремное отверстие (foramen jugularis).
После выхода из яремного отверстия он делится на две ветви – внутреннюю и наружную.
Внутренняя ветвь подходит к блуждающему нерву и входит в его состав; большую часть этой ветви составляют волокна церебральной части.
Наружная ветвь (ramus externus) идет назад и вниз позади внутренней яремной вены к m. sternoclaidomastoideus и m. trapezius. Добавочный нерв анастомозирует с ветвями шейного сплетения, которые принимают участие и иннервации m.m.
sternoclaidomastoideus и trapezius. Функцией m. sternoclaidomastoideus при двустороннем сокращении мышц является поднятие подбородка, подтягивание головы вперед, при запрокинутой голове – книзу.
При одностороннем сокращении мышц происходит поворот головы в противоположную сторону.
Одновременно голова несколько наклоняется в сторону сократившейся мышцы, подбородок приподнимается. При одновременном сокращении трапециевидной мышцы происходит приподнимание лопаток, их сведение. Мышцы участвуют в пожимании плечами, подъеме рук через стороны вверх.
Термины, обозначающие патологию XI пары: Кривошея (torticollis) – вынужденный поворот головы в сторону.
Методика обследования функции добавочного нерва
Больного могут беспокоить тянущие боли в области шеи, плеча, непроизвольные повороты головы, невозможность поднять руку (руки) через стороны вверх, свисание головы и др.
Осмотр больного: при двустороннем параличе m. sternoclaidomastoideus голова откинута назад. С большим усилием она может быть приведена в обычную позу. Поворот головы невозможен или совершается с большим трудом.
При одностороннем параличе голова больного повернута в больную сторону подбородком кверху. Поворот ее в здоровую сторону практически невозможен.
При длительном параличе на здоровой стороне развивается гипертрофия мышц, пораженная мышца атрофична.
Паралич трапециевидной мышцы сопровождается возникновением крыловидных лопаток. Лопатка на пораженной стороне своим нижним и верхним внутренним углом стоит выше, чем на здоровой стороне, отстает от грудной клетки.
Край лопатки, обращенный к позвоночнику, располагается по отношению к позвоночнику криво. Это связано с тем, что рука на больной стороне свисает и оттягивает наружный угол лопатки книзу. Рука кажется удлиненной.
При просьбе вытянуть руки вперед ладонями внутрь и вместе пальцы на больной стороне выступают.
– Также рекомендуем “Проверка функции мышц иннервируемых добавочным нервом. Семиотика поражения пути XI пары”
Нейропатия языкоглоточного нерва. Нейропатия блуждающего и добавочного нервов
Языкоглоточный нерв редко повреждается изолированно. Исключением является невралгия языкоглоточного нерва, которая характеризуется приступами сильных болей, начинающимися с корня языка или миндалины и возникающими при глотании, разговоре, жевании и т. д.
При вовлечении ушной ветви блуждающего нерва боль может локализоваться в ухе или распространяться от глотки к уху.
В некоторых случаях боль активирует афферентные волокна языкоглоточного нерва, что, в свою очередь, стимулирует вазомоторные механизмы ствола головного мозга с развитием брадикардии и обморока.
Лечение такое же, как и при невралгии тройничного нерва, то есть карбамазепин или другие противоэпилептические средства. Если проводимая терапия не дает эффекта, возможно хирургическое рассечение языкоглоточного нерва и верхних ветвей блуждающего нерва.
Чаще всего языкоглоточный нерв сдавливается опухолью (нейрофибромой, менингиомой, плазмоцитомой, метастазами рака, расслоением сонной артерии) в яремной ямке вместе с блуждающим и добавочным нервами.
В этом случае возникают охриплость голоса, затруднение глотания, девиация мягкого нёба в здоровую сторону (слабость шилоглоточной мышцы), снижается чувствительность задней стенки глотки, появляется слабость верхней части трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Причину заболевания часто можно выявить при МРТ.
Полное поперечное повреждение одного блуждающего нерва приводит к слабости мягкого нёба на стороне поражения, к девиации язычка в здоровую сторону, выпадению рвотного рефлекса на стороне поражения, охриплости голоса, неподвижности ой связки на стороне поражения, потере чувствительности глотки, наружного слухового прохода и задней поверхности ушной раковины на стороне поражения. Одностороннее поражение блуждающего нерва может быть вызвано на уровне мозговых оболочек опухолью, гранулематозными заболеваниями или инфекцией, а внутримозговое поражение — сосудистым поражением (синдром Валленберга), болезнью двигательного нейрона, иногда — опоясывающим герпесом. Возможно сочетанное поражение блуждающего и других черепных нервов при самых различных заболеваниях, включая расслоение сонной артерии.
Левый возвратный гортанный нерв в сравнении с правым имеет большую протяженность в средостении, где он, огибая дугу аорты, может быть сдавлен аневризмой аорты, опухолью легкого или средостения. При этом не развивается дисфагия, так как глоточные ветви отходят от блуждающего нерва намного проксимальнее; возникает только паралич ой связки.
Двустороннее поражение блуждающего нерва возможно при аномалии Киари и сирингомиелии (проявляется нарушением фонации и стридором гортани), синдроме Шая—Дрейджера (множественная системная атрофия) и, редко, при семейной гипертрофической и выраженной алкогольной полинейропатии.
Двустороннее разрушение двойного ядра (болезнь двигательного нейрона, полиомиелит) может привести к летальному исходу.
Добавочный нерв состоит из двух частей: большей спинномозговой, исходящей от клеток передних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга, и меньшей, которая берет начало из продолговатого мозга и выходит из него вместе с нижними волокнами блуждающего нерва; в области большого затылочного отверстия эти части объединяются, формируя ствол добавочного нерва, выходящий через яремное отверстие. Полное повреждение добавочного нерва вызывает паралич грудино-ключично-сосцевидной мышцы и верхней части трапециевидной мышцы. Самые частые причины повреждения добавочного нерва — болезнь двигательного нейрона, полиомиелит, сирингобульбия, аномалия Киари. Как внутри черепа, так и вне его добавочный нерв может поражаться вместе с IX и X, а иногда и с XII черепными нервами. Описана идиопатическая нейропатия добавочного нерва (напоминает паралич Белла). Двустороннее поражение добавочного нерва необходимо дифференцировать от полимиозита, поражающего трапециевидные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы, мышцы глотки и гортани.
– Читать далее “Нейропатия подъязычного нерва. Диагностика мышечной слабости и утомляемости.”
Оглавление темы “Полинейропатии. Нейропатии черепных нервов.”:
1. Синдром Гийена—Барре. Полинейропатии критических состояний.
2. Хронические полинейропатии. Парапротеинемические полинейропатии.
3. Паранеопластическая полинейропатия. Болезнь Шарко-Мари-Тута.
4. Диагностика полинейропатий. Дифференциация вида полинейропатии.
5. Радикулопатия. Поражения черепных нервов. Невралгия тройничного нерва.
6. Нейропатия лицевого нерва. Невралгия седьмой пары черепных нервов. Паралич Белла.
7. Нейропатия языкоглоточного нерва. Нейропатия блуждающего и добавочного нервов.
8. Нейропатия подъязычного нерва. Диагностика мышечной слабости и утомляемости.
9. Локализация мышечной слабости. Изменение мышечной сократимости.
10. Характеристика мышечных заболеваний. Диагностика мышечных заболеваний.
Заболевания и травмы периферической нервной системы
4.2.10.
Двусторонняя и рецидивирующая невропатия лицевого нерва
Причиной острой двусторонней прозоплегии служит синдром Гийена – Барре и идиопатический паралич Белла, а также перелом основания черепа, миастения, лейкоз, карциноматоз оболочек головного мозга, саркоидоз, опухоли мозга, полиомиелит, порфирия, СПИД, болезнь Лайма, дистрофическая миотония, синдром Мебиуса. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва представляет собой проявление идиопатической формы или часть синдрома Мелькерссона – Розенталя. При идиопатическом параличе Белла рецидив наблюдается в 12 % случаев, чаще на противоположной стороне.
4.2.11. Синдром Мелькерссона – Розенталя
Синдром Мелькерссона – Розенталя характеризуется: 1) рецидивирующим параличом лицевого нерва с чередованием стороны поражения; 2) рецидивирующим отеком лица; 3) хейлитом; 4) складчатостью поверхности языка (lingua scrotalis). Возможны также ретробульбарный неврит, помутнение роговицы, сухой кератоконъюнктивит.
Этиология синдрома не изучена. При биопсии слизистой оболочки щеки обнаруживаются неказеозные гранулемы. Лечение – стероидные препараты и симптоматическая терапия.
4.2.12. Лицевой гемиспазм
Заболевание развивается в среднем возрасте и проявляется непроизвольными клоническими подергиваниями мимических мышц.
Спазмы могут быть одиночными, нерегулярными, возникать сериями или сливаться; обычно возникают спонтанно, но любое произвольное движение мимической мускулатуры (мигание или улыбка) может спровоцировать их.
Лицевой гемиспазм обусловлен сдавлением корешка лицевого нерва добавочной артерией, удлиненной петлей базилярной, вертебральной артерии, реже аневризмой, артериовенозной мальформацией или опухолью мостомозжечкового угла, спаечным процессом в этой области (рис. 4.36).
Повышенная возбудимость нервных волокон лицевого нерва может быть обусловлена либо активизацией нейронных ансамблей в ядрах, либо эфаптической передачей импульсов между тесно расположенными нервными волокнами вследствие их сегментарной демиелинизации.
Возможны временные ремиссии заболевания. Эффективны противосудорожные препараты, инъекции в пораженные мышцы ботулинического токсина (ботокса) или микрохирургическая декомпрессия нерва.
Рис. 4.36. Магнитно-резонансная ангиограмма. Долихоэктазия вертебральных артерий с девиацией вправо (стрелка) у пациента с правосторонним лицевым гемиспазмом
4.2.13. Невропатия преддверно-улиткового нерва (VIII пара черепных нервов)
Поражение улитковой части преддверно-улиткового нерва проявляется шумом (звоном) в ушах и снижением либо потерей слуха, а поражение преддверной части – головокружением. Нарушения слуха, обусловленные поражением спирального (кортиева) органа или преддверно-улиткового нерва, носят название нейросенсорной тугоухости.
Кондуктивная тугоухость связана с повреждением среднего и наружного уха, проводящих звуковую волну к сенсорным образованиям.
Потеря слуха при инфекционных процессах в среднем ухе или изменениях в слуховых косточках без повреждения самого нерва обусловлена нарушением воздушной проводимости (костная проводимость при этом остается нормальной) (цветная вклейка, рис. 4.37).
При анатомическом перерыве улитковой части возникает тотальная и постоянная потеря слуха. Частичные повреждения нерва или ядер в мозговом стволе вызывают снижение остроты слуха, более выраженное в отношении высоких тонов, с шумом в ушах (костная и воздушная проводимость снижены в одинаковой степени).
Односторонний перерыв слуховых проводников в мозговом стволе или таламусе не ведет к потере слуха из-за двусторонней иннервации органа слуха. Развитие двусторонней глухоты возможно при поражении среднего мозга или трапециевидного тела в мосту.
При одностороннем разрушении инсулотемпоральной области коры не происходит снижения остроты слуха и выпадения тонов, так как физиологически каждая улитка имеет равное представительство в обоих медиальных коленчатых телах и обоих полушариях большого мозга; но наблюдается небольшое снижение остроты слуха с обеих сторон без нарушения восприятия тонов. Двустороннее повреждение первичной слуховой рецептивной коры ведет к значительному снижению остроты слуха (слышны только очень громкие звуки). Кроме того, наступает утрата способности различать звуковые тона. Повреждения вторичных слуховых центров в верхней височной извилине доминантного полушария приводят к слуховой агнозии (часто сопровождается алексией).
Повреждение ядер преддверно-улиткового нерва возникает при инфекционных и демиелинизирующих заболеваниях, опухолях, сосудистых нарушениях. Поражение преддверно-улиткового нерва связано с воспалительными процессами в оболочках мозга (туберкулезный и паротитный менингит), опухолями мостомозжечкового угла (цветная вклейка, рис.
4.38), инфекцией, дегенеративными или токсическими процессами в среднем и внутреннем ухе. Слуховая порция нерва нередко вовлекается в патологический процесс при спиноцеребеллярных дегенерациях и других наследственных заболеваниях. Преддверно-улитковый нерв уязвим для многих токсичных веществ, включая лекарственные препараты.
Ототоксическое действие оказывают ацетилсалициловая кислота, стрептомицин, канамицин, гентамицин. Нарушение слуха с одной или обеих сторон наступает также после тяжелой черепно-мозговой травмы (перелома пирамиды височной кости), развивающаяся потеря слуха является частичной и имеет характерные черты поражения среднего уха.
Глухота при поражении внутреннего уха или нерва обычно бывает полной; наряду с этим происходит утрата вестибулярного контроля. Травматические поражения преддверно-улиткового нерва часто сочетаются с травмой лицевого нерва. Снижение слуха – обычное явление при старении организма, возникает более чем у 50 % людей старше 70 лет.
Поражение преддверно-улиткового нерва любого генеза обычно является стойким.
Глухота, развившаяся на фоне менингита или воздействия токсичных веществ, как правило, является необратимой, что связано с деструкцией внутреннего уха.
Восстановление слуха наступает в небольшом проценте случаев при травматическом поражении нерва. Для лечения используются вазоактивные, противовоспалительные и ноотропные препараты.
4.2.14. Невралгия языкоглоточного нерва (IX пара черепных нервов)
Встречается редко, в основном в результате опухоли глотки и остеофитов яремного отверстия, рубцовых изменений корешка, аневризмы. Мужчины болеют чаще, чем женщины.
Для заболевания характерны приступы острых, стреляющих болей длительностью до минуты, локализующихся в корне языка, миндалине, нёбной дужке и иррадиирующих внутрь уха, за угол нижней челюсти и в горло.
Пароксизмы болей сопровождаются обморочными состояниями из-за активации нерва-депрессора (нерв Геринга), входящего в состав языкоглоточного нерва. Курковые зоны расположены у корня языка, на миндалине, нёбной дужке. Боли инициируются глотанием (глотательные обмороки), кашлем, смехом и др.
Лечение как при невралгии тройничного нерва. В случае обнаружения компрессии нерва показано оперативное вмешательство.
4.2.15. Невропатия блуждающего нерва (X пара черепных нервов)
Ядра блуждающего нерва поражаются при инфекциях (острый полиомиелит), интрамедуллярных опухолях, сосудистых нарушениях (синдром Валленберга – Захарченко), боковом амиотрофическом склерозе.
Нерв и его ветви могут вовлекаться в патологический процесс при полиневропатиях (особенно при дифтерийной) и ботулизме, сдавливаться опухолями и аневризмами.
Блуждающий нерв вместе с языкоглоточным и добавочным нервами поражается при опухолях яремного отверстия (цветная вклейка, рис. 4.39).
Поскольку волокна блуждающего нерва иннервируют мышцы мягкого нёба, глотки, гортани (от двойного ядра) и обеспечивают вегетативную иннервацию сердца, легких, пищевода, желудка (от заднего двигательного ядра), одностороннее повреждение двойного ядра в продолговатом мозге вызывает развитие дисфонии и дисфагии, а одностороннее повреждение заднего двигательного ядра не приводит к каким-либо вегетативным расстройствам (двустороннее повреждение несовместимо с жизнью). Двойное ядро расположено в мозговом стволе на значительном протяжении, поэтому дисфония может быть без дисфагии, и наоборот: очаги в нижнем отделе ядра вызывают дисфагию, в верхнем отделе – дисфонию. Нарушения при односторонних поражениях блуждающего нерва редко бывают тяжелыми: голос становится хриплым, но речь разборчива; имеется легкое расстройство глотания твердой пищи, хотя может развиваться транзиторная афагия, что обусловливает необходимость зондового питания. Нёбная занавеска на стороне поражения свисает, и язычок при фонации отклоняется в противоположную сторону; нёбный рефлекс на стороне поражения отсутствует (рис. 4.40). Двустороннее разрушение двойного ядра, ведущее к полной афонии и афагии, наблюдается в терминальной стадии БАС.
Рис. 4.40. Компьютерная томограмма. Денервационная атрофия мышц мягкого нёба (S) и верхней мышцы, сжимающей глотку (стрелка), при проксимальном поражении блуждающего нерва (по: Jacobs M., 1999)
4.2.16. Невралгия верхнего гортанного нерва
Характеризуется приступами мучительных болей длительностью от нескольких секунд до минуты, локализующихся в области гортани, и приступами сильного кашля. При пальпации на боковой поверхности гортани над щитовидным хрящом выявляется болевая точка, давление на которую может вызвать приступ. Крайне редкое заболевание, этиология неизвестна.
Консервативное лечение как при тригеминальной невралгии.
Читайте также:
