Какое влияние симпатическая нервная система оказывает на моторику жкт

Классическими работами И.П. Павлова показаны прочные механизмы связи двух важнейших жизнеобеспечивающих систем организма - нервной и пищеварительной. Доказана роль вегетативной нервной системы (ВНС) в возникновении острых гастродуоденальных эрозий и язв. Поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей. Важная роль в язвообразовании принадлежит парасимпатической нервной системе. Стресс приводит, прежде всего, к стимуляции функции гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии [38].

Дисфункция вегетативного отдела нервной системы (НС) рассматривается как патогенетический фактор неинфекционной желудочно-кишечной патологии [5, 13, 21, 37].

Дисфункция ВНС имеет место у детей с функциональным расстройством желудка (ФРЖ). Исходная ваготония отмечена у 71%, эйтония - у 23%, симпатотония - у 6%. По данным клиноортостатической пробы выявлены нормальная, гиперсимпатикотоническая и асимпатикотоническая вегетативная реактивность (ВР). Причем, доминировала нормальная ВР (59%), у 24% детей отмечалась гиперсимпатикотоническая ВР [13].

У детей с дискинезией желчевыводящих путей (ДЖВП), которая относится к функциональным заболеваниям, также имеется дисфункция ВНС. Так, у детей с гипомоторным типом дискинезии преобладает тонус симпатической НС, а у детей с гипермоторной ДЖВП преобладает парасимпатическая направленность исходного вегетативного тонуса (ИВТ). Кроме того, при всех типах ДЖВП отмечается адекватная ВР, нормальное или избыточное ВОД [29, 36]. По данным Станкевич З.А. [34], вегетативные нарушения при ДЖВП имеют смешанный симпатико- и парасимпатикотонический характер. Повышенная активность симпатической НС отмечается при спазме сфинктера Одди и гипотонии желчного пузыря (ЖП). Преобладание тонуса парасимпатической НС - при гипотонии сфинктера Одди и гипермоторике желчного пузыря.

Изучена связь ВНС и гастродуоденальной моторики, которой отводится важная роль в развитии гастродуоденальной патологии (ГДП) [24]. При гипермоторике желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено преобладание парасимпатического отдела ВНС, при гипомоторике - симпатического. Равновесие между отделами ВНС характерно для нормомоторики желудка и ДПК [28]. Одной из причин хронизации патологического процесса в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (СО ГДЗ) являются сфинктерные нарушения, проявлением которых являются дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). В развитии сфинктерных нарушений приоритетная роль отводится дисфункции ВНС. Установлена зависимость между состоянием парасимпатического отдела ВНС и наличием ДГР у больных хроническим гастродуоденитом (ХГД) [36]. Самариной О.В. [30] показано, что у больных со сфинктерными нарушениями превалирует гиперсимпатикотоническая ВР и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности (ВОД). Вегетативные нарушения имеют важное значение в генезе желчекаменной болезни (ЖКБ). Повышение тонуса симпатического звена ВНС, патологических вариантов ВР и ВОД являются причиной нарушения желчеотделения за счет тормозящего влияния на двигательную функцию желчного пузыря. Застой желчи способствует формированию воспалительного процесса, развитию нейродистрофических изменений стенки пузыря. Это приводит к еще большему нарушению его сократительной способности, вплоть до атонии, и формированию конкрементов [2]. Согласно данным Булатова [3], при патологии билиарной системы (ДЖВП, хроническом холецистите, ЖКБ) выявлены нарушения функционального состояния ВНС, характеризующиеся преобладанием парасимпатического тонуса, на фоне относительной астенизации симпатического отдела, наличием гиперсимпатикотонической ВР и недостаточным ВОД. На счет хронического холецистита имеется иное мнение, согласно которому при данном заболевании одинаково часто встречается симпатическое и парасимпатическое влияние [28].

При дисбалансе ВНС у больных хроническим панкреатитом преобладает влияние симпатического отдела ВНС [28]. Боковой Т.Д., Запрудновым А.М. [2] установлена зависимость длительности заболевания (ЖКБ) от ИВТ. У детей с симпатикотонией длительность заболевания была больше, чем у детей с ваготонией и эйтонией. Согласно данным этих авторов [2], характер болевого синдрома также зависит от ИВТ. Тупые боли были чаще у симпатотоников, приступообразные - у ваготоников.

Панковой Е.Н. [27] выявлена отчетливая зависимость гуморальных факторов иммунитета от типа ВНС и ВР у детей с хроническим колитом. Так, существенные изменения определялись у больных с парасимпатическим ИВТ с гиперсимпатикотонической ВР. Кроме того, наиболее яркие клинические проявления хронического колита (ХК), а также выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке (СО) толстого кишечника, включая атрофию и субатрофию, были выявлены у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Несколько иные данные получены Скобцовой О.Б. [31]. Автором показано, что у детей 6-10 летнего возраста, страдающих ХК преобладает эйтония и недостаточное ВОД, а ваготонический тип преобладает у детей 11-15 лет, а так же имеет место избыточное ВОД. По данным Дулькина Л.А. [13], у детей, страдающих ХК, исходная ваготония выявлена у 56%, а симпатикотония - у 44% больных. Выявлена нормотоническая (20%), гиперсимпатикотоническая (40%) и асимпатикотоническая ВР (40%).

В патогенезе ХГДП важная роль отводится функционированию ВНС, т.к. доказано, что ХГДП возникает в результате истощения защитных, адаптационных механизмов [24, 35], как возможный механизм формирования ГДП рассматривается превалирование парасимпатической регуляции, приводящее к нарушению секреторно-моторной функции желудка. Нарушение трофики СОЖ объясняется снижением активности симпатического звена ВНС. При исследовании состояния ВНС при хронической гастродуоденальной патологии (ХГДП) (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - ХГД, ЯБЖ, ЯБДПК) получены противоречивые результаты.

Согласно данным Мальцева С.В. с соавт. [24], у детей в периоде обострения ХГД имеет место ваготонический тип ВНС, гиперсимпатикотоническая, асимпатикотоническая ВР и недостаточное ВОД. Аналогичные данные получены Кубергер А.М. с соавт. [21] в отношении ВР и ВОД. Однако, по данным Дулькина Л.А. [13], при ХГД также преобладает исходная ваготония, но имеет место и симпатическая направленность ИВТ. Несколько иные данные получены Мазуриным, Васадзе [23], по результатам исследования которых наряду с ваготонией (преобладающей) наблюдается смешанный тонус. Истинной симпатикотонии не наблюдается. По данным Гончар Н.В. [9] при ХГДП преобладает ваготония, выявленная в 60% случаев, в 30% - симпатотония и в 10% случаев - эйтония, что не согласуется с данными Денисова М.Ю. [16], по результатам которого у большинства детей выявлена симпатотония (60%), эйтония - в 28% и только в 6% случаев - ваготония.

В исследованиях, проведенных Тюриной Н.С. [35], у всех детей с ХГДП преобладает эйтонический (нормальный) ИВТ. Отмечено преобладание гиперсимпатикотонической ВР, что свидетельствует об определенной неустойчивости вегетативной нервной деятельности и резком напряжении механизмов адаптации у детей с ХГДП. Выявлено нормальное и избыточное ВОД. У детей с эрозивными процессами и поверхностными ГД ваготония и симпатикотония наблюдались с одинаковой частотой. Однако, симпатикотоническая направленность ИВТ у детей с эрозивно-язвенным поражением ГД - области сочеталась с ярко выраженной клинической картиной и тяжелым течением заболевания.

По данным Дудниковой Э.В. [12], наиболее яркая клиническая картина имеет место у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Денисовой Е.М. [10] установлено, что у детей с поверхностным гипертрофическим и субатрофическим ГД превалирует парасимпатическая направленность ИВТ, гиперсимпатикотоническая ВР, которая является компенсаторным механизмом на фоне исходной ваготонии, и недостаточное ВОД. У детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) преобладает смешанный тонус ВНС, а ваготония - в 32% случаев, имеет место гиперсимпатикотоническая ВР и избыточное ВОД. Кроме того, у детей с длительностью заболевания менее года на фоне исходной ваготонии выявлена симпатикотоническая ВР, что определяло более легкий тип течения заболевания, быстрый ответ на проводимую терапию и длительную ремиссию.

По данным Окунева С.А. [26], у детей с поверхностными и очаговыми атрофическими изменениями слизистой оболочкой желудка (СОЖ) и ДПК преобладает ваготония и недостаточное ВОД. При поверхностном гастрите, ГД имеет место избыточная ВР, а при очагово-атрофическом гастрите, ГД наоборот - снижение ВР, свидетельствующее о недостаточной активности симпатического звена ВНС. Показатель ВР у больных с поверхностными формами заболевания превышал значения ВР у детей с атрофическими изменениями СО в 3 раза. По показателю ВР предложен способ дифференциальной диагностики поверхностных и атрофических форм заболеваний, который с 80% вероятностью позволяет установить диагноз без исследования эндоскопии и гистологического исследования биоптатов СО [26].

При изучении состояния ВНС у больных ЯБ также получены неоднозначные результаты. Одни авторы указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС [6, 12] другие - симпатического [28]. Так, по данным Кравцовой Т.Ю. с соавт. 1993 г. [19], при ЯБ ДПК отмечено преобладание парасимпатических влияний, имеет место сниженная ВР и недостаточное ВОД. Соловьева В.Г., [33] выявила существенное преобладание симпатического звена ВНС (таких больных было большинство - 50-53%), но у части больных отмечался парасимпатический и нормальный тонус ВНС. По данным Дмитриева В.Л. [11], среди больных ЯБ ДПК преобладают больные с эйтонией. Между количеством больных с ваготонией и симпатотонией статистически достоверной разницы не было. По данным Кокуева О.В. [18], для ЯБ ДПК характерна гиперваготония, при этом тонус желудка, как правило, повышен, перистальтика усилена. Такие двигательные расстройства сочетаются обычно с гиперацидностью и повышенной ферментативной активностью желудочного сока. При медиогастральной язве тонус блуждающего нерва понижен, преобладает тонус симпатического отдела ВНС, вследствие чего снижаются как тонические, так и перистальтические волны желудка, наблюдается недостаточность замыкательной функции привратника, что обусловливает развитие ДГР [17, 18]. Циммерман Я.С. с соавт. [39] установлено, что в период обострения ЯБЖ повышается реактивность симпатической нервной системы, однако тонус ее остается в пределах нормы. Так, концентрация катехоламинов в крови оказалась значительно выше нормы, а их суточная мочевая экскреция не превышала нормы, уровень в желудочном соке натощак был умеренно повышен. Эти сдвиги свидетельствуют о нарушении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы у больных ЯБЖ. Выявлена зависимость вегетативного тонуса от сроков рубцевания язвенного дефекта и течения заболевания [4]. По результатам исследования при благоприятном течении заболевания (без осложнений, сроком рубцевания до месяца) происходит мобилизация защитных механизмов, в том числе - повышение активности симпатического звена ВНС и увеличение адренэргических влияний на метаболические процессы. При неблагоприятном течении (с осложнениями, частыми рецидивами), но сроком рубцевания до 1 месяца, выявлено повышение эрготропной системы, использование еще сохраняющихся резервов, а при длительно нерубцующихся язвах наблюдается истощение регуляторных механизмов, неспособность обеспечить адекватную реакцию организма, что, по мнению автора, является причиной усиления функции трофотропной системы [4]. Выявлена зависимость ВР и ВОД от продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

В последние годы существенно повысилась вероятность хронического стресса, который может быть фактором, ухудшающим здоровье. Лукьянова Е.М. с соавт. [22] изучали механизм развития стресса и особенности адаптации к нему детей с хронической патологией гастродуоденальной зоны (ХПГДЗ). Так, группа детей, адаптированных к стрессу, характеризовалась преобладанием ваготонии, парасимпатической реактивности. Дети с субкомпенсированной и декомпенсированной стадией стресса характеризовались преобладанием симпатикотонии и симпатикотонической реактивности.

Основные показатели, характеризующие состояние надсегментарного отдела ВНС были изучены Крючковой О.Н. [20] у здоровых подростков, подростков и взрослых больных ЯБ ДПК. Согласно полученным результатам, у 60% здоровых детей выявлена нормальная, у 40% - симпатотония. У подростков, больных ЯБ, ДПК наряду с эйтонией (преобладающей - 50%) и симпатотонией (35,5%) выявлена ваготония (14,4%). Иные данные в отношении И ВТ получены у взрослых больных, где преобладающей была парасимпатическая направленность ИВТ (66,7%), а нормотония - 30%. Вегетативная реактивность у здоровых подростков, в основном, была сниженной, у больных выявлялась еще и извращенная. А у взрослых довольно часто регистрировалась повышенная ВР. У больных ЯБ ДПК в большинстве случаев выявлена недостаточная вегетативная обеспеченность (ВО), что несвойственно здоровым подросткам, у которых ВО было нормальным, повышенным или избыточным.

Крючковой О.Н. [20] установлена аналогичность патологических изменений у больных ЯБ ДПК подростков и у больных первичным ХГД того же возраста, что позволяет рассматривать первичный ХГД как раннюю стадию ЯБ.

В патогенезе ЯБ важное значение придается гемодинамическим нарушениям, особенно микроциркуляторным расстройствам. Дмитриевым В.Л. и Дудниковой Э.В. [11, 12] установлено, что у больных ЯБ имеются нарушения микроциркуляции разной степени выраженности, глубина которых зависит от состояния ВНС. Максимально выраженные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием симпатической нервной системы, и наименее выраженные - у больных с эйтонией.

Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи, которое имеет место при обострении ХГДП [15] обнаружено при всех типах ВНС с наибольшими изменениями у ваготоников [12]. Изменение кислотопродуцирующей функции желудка и протеолитической активности желудочного сока в сторону агрессии является результатом нарушения проводимости симпатических нервов из-за сдавливания или ущемления их в межпозвоночных отверстиях 7-9 грудных позвонков. При этом базальное кислотообразование и протеолитическая активность желудочного сока повышается вследствие усиления тонуса парасимпатической НС [8].

Хронический воспалительный процесс, развивающийся в системе целостного организма, вызывает нарушения со стороны нервной системы. В связи с этим, детям с заболеваниями органов пищеварения присущи расстройства нервно-психического плана [1, 32]. Данное обстоятельство позволяет отнести патологию органов пищеварения к психосоматической [7, 16, 25]. Звеном, связывающим психические и висцеральные проявления в рамках психосоматической патологии, является ВНС [14, 40].

Таким образом, представленные литературные данные свидетельствуют о важной роли дисфункции ВНС в формировании патологии органов пищеварения.

В регуляции моторной и секреторной деятельности ЖКТ участвуют как симпатический, так и парасимпатический отдел нервной системы.

Роль отделов нервной системы в пищеварительной функции

Ядра парасимпатических нервов расположены в среднем и продолговатом мозге и в сером веществе боковых рогов крестцового отдела спинного мозга (SII-IV). Ядра краниальной локализации дают начало, в частности, блуждающему нерву (X пара; n.vagus), обеспечивающего парасимпатической иннервацией практически весь ЖКТ, за исключением, дистальных его отделов.

Парасимпатические нервные волокна оканчиваются в ганглиях интрамуральных сплетений или в ганглиях, расположенных в стенках слюнных желез и печени. Нейромедиатором в преганглионарных и постганглионарных нервах является ацетилхолин, хотя существует множество биологически активных пептидов, также играющих роль постганглионарных медиаторов: вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), энкефалины, вещество Р (SP), серотонин и др.

Парасимпатические волокна стимулируют перистальтику желудка и ускоряют время эвакуации из него пищи, стимулируют перемещение химуса по кишечнику.

Симпатические нервы берут свое начало в боковых рогах спинного мозга, торако-люмбального его отдела (CVIII, ThI-LIII) и оканчиваются в чревном ганглии (для пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы), верхнем брыжеечном ганглии (для тонкой кишки и верхней части толстой кишки) и нижнем брыжеечном ганглии (для нижнего отдела толстой кишки и анального отверстия). Нейромедиатором в преганглионарных волокнах является ацетилхолин, а в постганглионарных – норадреналин.

Парасимпатический отдел ВНС

Симпатический отдел ВНС

Уменьшает тонус нижнего пищеводного сфинктера

Замедление перистальтики. Повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера

Усиление перистальтики. Расслабление сфинктера привратника

Замедление перистальтики. Сокращение сфинктера привратника

Усиление перистальтики. Расслабление внутреннего сфинктера прямой кишки

Замедление перистальтики. Сокращение внутреннего сфинктера прямой кишки.

Каждый из отделов ВНС содержит также висцеральные афферентные волокна, сигналы по которым поступают в центральную нервную систему (ЦНС) и участвуют в запуске безусловных рефлексов и в возникновении различных ощущений. Существует разница в активации продольных и циркулярных мышц ЖКТ. Продольные мышцы иннервируются холинергическими волокнами и находятся в сокращенном состоянии до тех пор, пока действует стимул. В циркулярных мышцах в ответ на нервный импульс сначала развивается небольшое кратковременное напряжение, и только после окончания действия стимула начинается сокращение. Предполагают, что нейромедиатором в циркулярных мышцах служит, скорее всего, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП).

К энтеральной нервной системе относится нервная сеть, состоящая из двух отделов:

• межмышечное (ауэрбахово) сплетение, лежащее между слоями продольных и циркулярных мышц;
• подслизистое (мейсснерово) сплетение, находящееся между слоем циркулярных мышц и подслизистым мышечным слоем.

Ауэрбахово сплетение регулирует тонус гладких мышц ЖКТ и ритм их сокращений, участвуя также в регуляции процессов секреции и всасывания. Мейсснерово сплетение регулирует секреторную активность эпителиальных клеток. Афферентные волокна обоих сплетений передают сенсорные сигналы от расположенных в органах ЖКТ рецепторов в ЦНС.

В состав внутренних сплетений ЖКТ входят три функциональных типа клеток:

• внутренние афферентные нейроны, содержащие ацетилхолин или другие нейромедиаторы, в частности, субстанцию P (SP);
• интернейроны, образующие нейронную сеть и обеспечивающие взаимодействие между различными участками сплетения;
• мотонейроны, которые, в свою очередь, подразделяются на стимулирующие (содержащие ацетилхолин и SP) и ингибирующие (содержащие в качестве медиаторов окись азота – NO и ВИП).

В настоящее время в слизистой ЖКТ и в поджелудочной железе обнаружено по меньшей мере 18 видов клеток, вырабатывающих различные гормоны или пептиды, участвующие в регуляции функций ЖКТ.

Таблица. Регуляторные пептиды, участвующие в регуляции работы ЖКТ

Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Замедляет эвакуацию пищи из желудка. Усиливает моторику привратника. Усиливает моторику толстой кишки.

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Подавляет перистальтику желудка. Угнетает моторику толстой кишки.

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Усиливает перистальтику желудка. Увеличивает эластичность желудка. Стимулирует сокращения желчного пузыря. Усиливает моторику толстой кишки.

Подавляет перистальтику желудка.

Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Усиливает моторику желудка.

Стимулирует сокращение ворсинок тонкой кишки.

Угнетает моторику желудка.

Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера.

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Подавляет перистальтику желудка. Стимулирует желчеотделение. Угнетает моторику толстой кишки.

Угнетает секрецию и опорожнение желудка, вызывает сужение сосудов.

Глюкозозависимый инсулинотропный пептид

Вызывает высвобождение инсулина. Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера.

Вазоактивный интестинальный полипептид

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Подавляет перистальтику желудка. Расслабляет гладкие мышцы.

Стимулирует сокращение гладких мышц. Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера.

Угнетают сокращения гладких мышц.

Регуляция синтеза гормоноподобных веществ в ЖКТ отличается от таковой в других эндокринных системах тем, что их секреция зависит не столько от концентрации пептидов в крови, сколько от прямого взаимодействия компонентов желудочного или кишечного содержимого с эндокринными клетками пищеварительного тракта.

Факторы моторики ЖКТ

При растяжении стенки кишки пищей или каловыми массами повышается локальная секреция серотонина энтерохромаффинными клетками ЖКТ, который активирует энтеральные нейроны, что приводит к секреции стимулирующих моторику нейромедиаторов (ацетилхолин) выше участка растяжения, а также тормозящих моторику и вызывающих расслабление гладких мышц (оксид азота) ниже места растяжения. Данный механизм обеспечивает автономное перемещение химуса по кишечнику вперед. Повышение выработки серотонина, например, при карциноидном синдроме вызывает выраженную диарею.

В кишечнике обнаружено семь подтипов серотониновых рецепторов, из которых наиболее важная роль отводится 5-НТ4 и 5-НТ3. Воздействие на первые из них стимулируют перистальтический ответ на серотонин, в то время как на вторые – повышают порог интерорецепции, снижая стимуляцию. В то же время 5-НТ3-рецепторы определяют порог чувствительности интерорецепции.

Особые механизмы лежат в процессах перемещения пищи в начальном и конечном участках пищеварительной системы: в актах глотания и дефекации. Особенностью является участие поперечнополосатой мускулатуры и возможность осознанной регуляции указанных процессов. В то же время, это различие в конечном итоге оказывается достаточно условным т.к. психическая активность может оказывать влияние не только на осознанные, но также и на неосознанные процессы, такие как моторика кишечника, опосредованно через ВНС.

Таким образом, толстая кишка осуществляет дальнейшее продвижение содержимого ЖКТ, секрецию сока, всасывание (преимущественно воды), формирование кала и его эвакуацию.

Моторика толстой кишки складывается из перистальтических, маятникообразных больших и малых движений, обеспечивающих перемешивание кишечного содержимого, и колебаний тонуса. Продолжительность прохождения пищи по ЖКТ в среднем составляет около 15 часов, из них по тонкой кишке – 7–8 часов, по толстой – 4–12 часов.

Волны гаустрации, представляющие собой медленную непропульсивную перистальтику, пробегают в кишечнике очень редко, иногда с интервалами в несколько часов. В проксимальных отделах наблюдается пропульсивная перистальтика, проявляющаяся перистальтическими бросками – мощными волнами сокращения, начинающимися от слепой кишки и распространяющимися по всей ободочной и сигмовидной кишке. Пропульсивная перистальтика тормозит ранний переход еще не сгустившегося кишечного содержимого в нижние отделы кишечника. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом диареи, перистальтика толстой кишки усиливается, преодолевает воздействие антиперистальтики и фекальные массы выделяются в жидком виде[1–4].

На интенсивность кишечной перистальтики у детей существенное влияние оказывает газовый состав крови: недостаточность кислорода и нарастающий при этом ацидоз тканей усиливают моторику кишечника. Адреналин тормозит сокращения кишечника.

Последней фазой моторики кишечника является акт дефекации. У грудных детей он происходит чисто рефлекторно, без волевой регуляции, у детей старшего возраста – волевой импульс путем напряжения или расслабления брюшного пресса, а также произвольного расслабления или усиления сокращения сфинктера может либо способствовать акту дефекации, либо тормозить его. Нормально развивающийся ребенок, находящийся в условиях правильного воспитания, должен приучаться к произвольной дефекации с конца первого года жизни.

Роль нервной системы в развитии многих заболеваний, в том числе и заболеваний желудка, является важной и не подлежит сомнению.
Как же происходит регуляция нервной системой деятельности внутренних органов?

Высшим надсегментарным центром, расположенным в головном мозге и определющим функциональную активность парасимпатических и симпатических отделов вегетативной нервной системы, является гипоталамус. В нем сосредоточены центры, регулирующие кровообращение, дыхание, пищеварение, водный и солевой обмены, функцию гипофиза, эндокринного аппарата и т.д.

В свою очередь активность гипоталамуса контролируется центрами лимбической системы и премоторной зоны коры головного мозга. Именно в эти центры по чувствительным (афферентным, сенсорным) нервным волокнам поступают импульсы от различных органов и тканей. По ряду физиологических и морфологических признаков эфферентные нервные волокна (идущие от мозга к органам и тканям) подразделяются на соматические и вегетативные (парасимпатические и симпатические), а по способу синаптической передачи возбуждения в основном на холинои адренергические, при активации которых выделяются медиаторы — ацетилхолин (холинорецепторы), норадреналин и дофамин (адренорецепторы).

Следует отметить, что из окончаний постганглионариых парасимпатических нервных волокон выделяются как ацетил холин, так и различные биологически активные соединения, в том числе пептиды — вазоактивный интестинальный пептид (VIP), гистидин-метионин и гистидин-изолейцин и т.д. Впервые VIP был описан как кишечный нейроэндокринный пептид, который повышает синтез цАМФ в клетках, на наружной мембране которых присутствует VIP-рецептор.

Пептиды гистидин-метионин и гистидин-изолейцин снижают тонус гладкой мускулатуры. А из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон высвобождают как норадреналин, так и нейропептид Y (NPY), который вызывает повышение тонуса гладкой мускулатуры.
Известно, что влияние парасимпатической нервной системы (n. vagus) преобладает (доминирует) во всех внутренних органах, а симпатической — только в сосудах.

Чтобы лучше понять эффекты стимуляции парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, приведем два примера.
При стимуляции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы происходит настройка организма на отдых (релаксацию) и реализацию внутренних потребностей.

Примером может служить следующая ситуация: вы лежите на диване и смотрите по телевизору неинтересную передачу. В этом случае будут наблюдаться такие изменения со стороны внутренних органов, как:
- уменьшение частоты дыхания;
- расширение сосудов головного мозга;
- расширение сосудов половых органов;
- сужение коронарных артерий и легочных артерий;
- снижение частоты и силы сердечных сокращений;
- увеличение тонуса гладких мышц внутренних органов, что выражается в сужении бронхов, усилении перистальтики кишечника, увеличении тонуса гладких мышц мочевого пузыря и т.д.;
- снижение тонуса мышц и расслабление сфинктеров пищевода, желудка, кишечника и мочевого пузыря;
- активация секреции пищеварительных желез;
- сужение зрачка.

При активации симпатического отдела вегетативной нервной системы организм мобилизуется на преодоление стрессовой ситуации. В качестве примера можно рассмотреть следующую ситуацию: человек бежит от злой собаки, а перед ним высокий забор. В этом случае происходит следующие:
- расширяются бронхи, увеличиваются частота дыхания и, соответственно, газообмен в легких, что приводит к повышению аэрации крови кислородом;
- сужаются сосуды кожи (предотвращение сильных кровотечений в результате возможных травм);
- расширяются коронарные сосуды;
- увеличивается частота и сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, что приводит к улучшению кровоснабжения работающих скелетных мышц;
- расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц;
- расширяются зрачки, что приводит к увеличению поступления зрительной информации в головной мозг, аккомодация не нарушается;
- активируется липолиз (распад липидов) в жировых клетках;
- активируется гликогенолиз (распад гликогена) в печени.

Помимо вегетативной нервной системы в иннервации желудочно-кишечного тракта важную роль играет интрамуральная (местная) нервная система, оказывающая значительное влияние на тонус мышечного слоя на всем его протяжении.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."

Моторная функция желудочно-кишечного тракта осуществляется во всех его отделах и заключается в измельчении пищи в ходе жевания, перемешивании и продвижении пищи по пищеварительному тракту, сокращении и расслаблении сфинктеров, движении ворсинок и микроворсинок тонкой кишки, удалении непереваренных остатков пищи. На оральном и аборальном концах моторика осуществляется с участием произвольных поперечно-полосатых мышц, в других отделах желудочно-кишечного тракта - с участием гладкой мускулатуры. Поэтому процессы жевания, глотания и дефекации подчиняются сознательному контролю. Сфинктеры выполняют роль клапанов, обеспечивающих движение пищевого содержимого в каудальном направлении и однонаправленное движение пищеварительных соков. В пищеварительном тракте насчитывается около 35 сфинктеров.

Этот процесс состоит в механической обработке пищи между верхними и нижними рядами зубов за счет движений нижней челюсти по отношению к верхней неподвижной. Жевательные движения осуществляются специальными жевательными мышцами, мимическими, а также мышцами языка. В процессе жевания происходит измельчение пищи, смешивание ее со слюной и формирование пищевого комка, создаются условия для возникновения вкусовых ощущений. Пища, поступая в ротовую полость, раздражает механо-, термо- и хеморецепторы ее слизистой оболочки.

Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам в основном тройничного нерва передается в чувствительные ядра продолговатого мозга, зрительный бугор и кору больших полушарий. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В акте жевания также принимают участие проприорецепторы жевательных мышц и механорецепторы опорного аппарата зуба - парадонта. В результате анализа и синтеза поступившей информации принимается решение о съедобности попавших в ротовую полость веществ. Несъедобная пища отвергается, съедобная - остается в полости рта.

Моторная функция желудка

Моторная функция желудка способствует перемешиванию пищи с желудочным соком, продвижению и порционному появлению содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Она обеспечивается работой гладкой мускулатуры. Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладких мышц: внешнего продольного, среднего кругового и внутреннего косого. В пилорической части желудка волокна кругового и продольного слоев образуют сфинктер. Для некоторых мышечных клеток внутреннего косого слоя характерно наличие пейсмекерной активности.

Пустой желудок обладает некоторым тонусом. Периодически происходит его сокращение (голодная моторика), которое сменяется состоянием покоя. Этот вид сокращения мышц связан с ощущением голода. Сразу после приема пищи происходит релаксация гладких мышц стенки желудка (пищевая рецептивная релаксация). Спустя некоторое время, что зависит от вида пищи, начинается сокращение желудка. Различают перистальтические, систематические и тонические сокращения желудка. Перистальтические движения осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка. Сокращения мышц начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где локализуется кардиальный водитель ритма.

Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку

Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию сфинктера привратника. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, НС1, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс).

После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. Жидкость переходит в двенадцатиперстную кишку сразу после поступления в желудок.

Содержимое желудка переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка составляет б- 1.0 часов.

Моторная функция тонкой кишки

За счет двигательной активности наружных продольных и внутренних (кольцевых) мышц тонкой кишки происходит перемешивание химуса с соком поджелудочной железы и кишечным соком и продвижение химуса по тонкой кишке. В тонкой кишке различают несколько видов движений: ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические, тонические сокращения. Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением кольцевых мышц. В результате этих сокращений образуются поперечные перехваты, которые делят кишку (и пищевую кашицу) на небольшие сегменты, что способствует лучшему растиранию химуса и перемешиванию его с пищеварительными соками.

Маятникообразные движения обусловлены сокращением кольцевых и продольных мышц кишечника. В результате последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок кишки то укорачивается и расширяется, то удлиняется и суживается. Это приводит к перемещению химуса то в одну, то в другую сторону, наподобие маятника, что способствует тщательному перемешиванию химуса с пищеварительными соками. Перистальтические движения обусловлены согласованными сокращениями продольного и циркулярного слоев мышц. За счет сокращения кольцевых мышц верхнего отрезка кишки происходит выдавливание химуса в одновременно расширяющийся за счет сокращения продольных мышц нижний участок.

Перистальтические движения обеспечивают продвижение химуса по кишечнику. Все сокращения происходят на фоне общего тонуса стенок кишки. Отсутствие тонуса мышц (атония) при парезах делает невозможным любой вид сокращений. Кроме того, в течение всего процесса пищеварения наблюдается постоянное сокращение и расслабление ворсинок кишки, что обеспечивает соприкосновение их с новыми порциями химуса, улучшает всасывание и отток лимфы.

Моторная функция толстой кишки

Моторная функция толстой кишки обеспечивает резервную функцию, т.е. накопление кишечного содержимого и периодическое удаление каловых масс из кишечника. Кроме того, моторная активность кишки способствует всасыванию воды. В толстой кишке наблюдаются следующие виды сокращений: перистальтические, антиперистальтические, пропульсивные, маятникообразные, ритмическая сегментация. Наружный продольный слой мышц располагается в виде полос и находится в постоянном тонусе. Сокращения отдельных участков циркулярного мышечного слоя образуют складки и вздутия (гаустры). Обычно волны гаустрации медленно проходят по толстой кишке. Три-четыре раза в сутки возникает сильная пропульсивная перистальтика, которая продвигает содержимое кишки в дистальном направлении.

Регуляция моторики желудочно-кишечного тракта

Регуляция моторной функции пищеварительного тракта осуществляется нейрогуморальными механизмами.

Активация блуждающего нерва усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус кардии желудка. Симпатические волокна оказывают противоположный эффект. Кроме того, регуляция моторики осуществляется межмышечным, или ауэрбаховским, сплетением.
Блуждающие нервы возбуждают моторную активность желудка, симпатические - угнетают. Большое значение в регуляции моторики желудка имеет внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (ауэрбаховское сплетение) за счет местных периферических рефлексов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры желудка обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин, ионы калия.

Торможение моторики желудка вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, ХЦК-ПЗ, ЖИП, ВИП, бульбогастрон. Механическое раздражение кишечника пищевыми веществами приводит к рефлекторному торможению двигательной активности желудка (энтерогастральный рефлекс). Особенно выражен этот рефлекс при поступлении в двенадцатиперстную кишку жира и соляной кислоты.

Двигательная активность тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Спонтанная двигательная активность гладких мышц кишечника обусловлена их автоматией. Известны два "датчика ритма" кишечных сокращений, один из которых находится у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, другой - в подвздошной кишке. Организованная фазная сократительная деятельность стенки кишки осуществляется также с помощью нейронов ауэрбаховского нервного сплетения, которые обладают ритмической фоновой активностью. Эти механизмы находятся под влиянием нервной системы и гуморальных факторов. Парасимпатические нервы в основном возбуждают, а симпатические - тормозят сокращения тонкой кишки. Эффекты раздражения вегетативных нервов зависят от исходного состояния мышц, частоты и силы раздражения.

Большое значение для регуляции моторики тонкой кишки имеют рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта, которые можно разделить на возбуждающие и тормозные. К возбуждающим рефлексам относятся пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный, к тормозным - кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, а также рецепторное торможение тонкой кишки (рецепторная релаксация) во время еды, которое затем сменяется усилением ее моторики.

Рефлекторные дуги этих рефлексов замыкаются как на уровне интрамуральных ганглиев внутриорганного отдела вегетативной нервной системы, так и на уровне ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и в узлах симпатической нервной системы. Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Грубая пища, содержащая большое количество клетчатки, жиры стимулируют двигательную активность тонкой кишки. Усиливают моторику кислоты, щелочи, концентрированные растворы солей, продукты гидролиз"" особенно жиров. Гуморальные вещества осуществляют регуляцию моторики кишки, или непосредственно влияя на миоциты или на энтеральные нейроны. Стимулируют моторику вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК-ПЗ, вещество Р, тормозят - секретин, ВИП, ГИП.

Регуляция двигательной активности толстой кишки осуществляется преимущественно внутриорганным отделом вегетативной нервной системы: интрамуральными нервными сплетениями (ауэрбаховским и мейсснеровским). В стимуляции моторной деятельности толстой кишки существенную роль играют рефлексы при раздражении рецепторов пищевода, желудка, тонкой кишки, а также и самой толстой кишки. Раздражение рецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки. Коррекция местных рефлексов происходит вышележащими центрами ВНС. Симпатические нервные волокна, проходящие в составе чревных нервов, тормозят моторику; парасимпатические, идущие в составе блуждающих и тазовых нервов, - усиливают.

Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют продвижение химуса по кишке. Поэтому, чем больше в пище клетчатки, тем выраженное моторная активность толстой кишки. Серотонин, адреналин, глюкагон тормозят моторику толстой кишки, кортизон - стимулирует.