С момента своего открытия д-ром Алоисом Альцгеймером в 1906 году этой формы деменции она стала наиболее распространенной нейродегенеративной болезнью старческого возраста, которая отвечает за 50-70% всех случаев деменции во всем мире.

Основные нейробиологические изменения при болезни Альцгеймера характеризуются хроническим нейровоспалением и утратой нейронов из-за: 1) образования внутриклеточных нейрофибриллярных клубочков (NFT); 2) появления аномально гиперфосфорилированных тау -белков) , 3) отложения внеклеточных бляшек β-амилоида (Aβ), являющееся следствием ошибочной продукции амилоидного пептида и 4) различных метаболических нарушений.

За последние два с половиной десятилетия гипотеза "амилоидного каскада" получила наибольшую поддержку в области исследований патогенеза болезни Альцгеймера. У здоровых людей белок-предшественник амилоида (APP) расщепляется α-секретазой или β-секретазой, получая на выходе растворимые пептиды sAPPα или sAPPβ, оба из которых способствуют выживанию и росту нейронов. При болезни Альцгеймера наблюдается еще один путь, когда APP последовательно разрезается β-секретазой и γ-секретазой с выходом в конечном итоге нерастворимого Aβ. Эти аберрантные белки богаты β-образованиями в отличие от α-спиралей, как это имеет место у здоровых людей. Aβ поступает в кровоток и посредством этого стимулирует дополнительное продуцирование Aβ в других клетках, а его нейротоксичность вызывает гибель нейронов по всей центральной нервной системе (ЦНС).

Внутриклеточные NFTS, с другой стороны, формируется атипичным гиперфосфорилированным белком - тау; белок (MAP), находящийся в микроканальцах поддерживает структуры цитоскелета и регулирует различные функции нейронов. Гиперфосфорилирование внутриклеточного тау обусловлено атипичной гиперактивацией протеинкиназ (например, PKC и PKA) и приводит к клеточному апоптозу и потере нейронов. Гипотеза амилоидного каскада ставит образование Aβ в центре патогенеза болезни Альцгеймера и ее прогрессирования.

Основываясь на имеющихся биохимических и генетических данных, врачи обычно классифицируют болезнь Альцшеймера на два типа: ранний или семейный AD (FAD) и поздний или спорадический AD (SAD).

FAD - редкая форма болезни Альцгеймера (AD), которая поражает пациентов в возрасте до 65 лет. Три гена, участвующие в продуцировании белка-предшественника Aβ-амилоида (APP), пресенилин 1 (PS1) и пресенилин 2 (PS2) вовлечены в этот тип болезни Альцгеймера. Мутации или избыточная экспрессия PS1 (хромосома 14) или PS2 (хромосома 1), которые содержат комплекс γ-секретазы, или APP (хромосома 21) связаны с агрегацией Aβ и нейродегенерацией.

SAD встречается у пожилых людей и составляет почти 90% случаев болезни Альцгеймера. Аполипопротеин E (APOE), инициирующий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 2 (TREM2) и CD33, связаные с модификацией тау и микроглиальным фагоцитозом амилоидного пептида, являются наиболее значимыми ассоциированными генами SAD, обнаруженными в исследованиях ассоциации генома (GWAS).

В дополнение к вышеуказанным биохимическим изменениям в мозге, дисфункции в метаболизме биомолекул, включая белок, холестерин и глюкозу, также обычно наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Невозможность обработки ганглиозидов усугубляет превращение нетоксичных предшественников APP в нерастворимые, токсичные Aβ. Кроме того, было показано, что нарушение метаболизма глюкозы вызывает аберрантный синтез и модификацию тау-белков. Метаболические дисфункции приводят к увеличению уровней провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода (ROS) и тем самым , вызывают усиление процессов хронического нейровоспаления у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Из-за многогранного характера патологических изменений, встречающихся при болезни Альцгеймера и нашего ограниченного понимания этиологии этой формы деменции оказывается трудно лечить данное психическое расстройство имеющимися в настоящее время фармацевтическими препаратами. Однако, эта пробелма может быть устранена с помощью технологии стволовых клеток, которая проектируется с целью нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера. Терапия стволовыми клетками для , предложенная для лечения болезни Альцгеймера в настоящее время находится только на начальном этапе ее развития, но она имеет потенциальные возможности: от заместительной терапии до моделирования патогенеза болезни и разработки новых лекарств. Новые методы лечения с помощью стволовых клеток, которые нацелены на нейрогенез, обладают потенциалом для лечения и пациентов с болезнью Альцгеймера.

Современные методы лечения могут временно замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера, ингибируя белки, связанные с нейронами, и восстанавливая функции холинергических нейронных систем. Фармацевтические компании всего мира объединяют усилия для разработки новых методов лечения, используют пассивную антиамилоидную иммунотерапию или Aβ-целевые белковые шапероны, но в настоящее время они находятся лишь на стадии клинических испытаний. Тем не менее, в медицине достигнут определенный консунсус, который заключается в том, что текущие фармацевтические препараты вводятся слишком поздно при развитии болезни Альцгеймера и, что новые методы лечения должны нацеливаться на ранние стадии прогрессирования заболевания до того, как произойдет широко распространенная нейродегенерация и появится клинически явная деменция.

Терапия стволовыми клетками, обладающая способностью генерировать различные типы нейронов и глиальных клеток, в последнее время получила значительное признание в качестве потенциального терапевтического варианта для прекращения потери нейронов при болезни Альцгеймера, а исследования на животных в этом плане показывают многообещающие результаты. Лечение болезни Альцгеймера с помощью технологии стволовых клеток зависит от возможностей нейрогенеза стволовых клеток. Стратегия терапии здесь заключается в использовании стволовых клеток для физической замены нейронов, которые теряются на нейродегенеративных стадиях течения болезни Альцгеймера. В последних работах было показано значение глиальных клеток и межклеточных связывающих белков в формировании внешней среды нейронов. Снижение клеток микроглии, астроцитов и олигодендроцитов, которые поддерживают нейронные сети в ЦНС через иммунные, метаболические и гомеостатические механизмы, коррелирует с нейровоспалительной биохимией патологических процессов при болезни Альцгеймера. Кроме того, ухудшение состояния центральных связывающих белков между нейронами, таких, как Slitrk и LAR-RPTP, способствует широко распространенной гибели нейронов. Посредством трансплантации или восстановления in situ "потерянных" нейронов и ключевых белков, которые их поддерживают, поялвяется надежда восстановить целостность ЦНС и уменьшить выраженность снижения когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Различают четыре типа стволовых клеток, которые могут быть получены из тела человека - нейронные стволовые клетки (NSC), мезенхимальные стволовые клетки (MSC), эмбриональные стволовые клетки (ECS) и индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPSC) - каждая из которых обладает уникальными свойствами, которые можно использовать в терапии стволовыми клетками различными способами.

NSC это множественные стволовые клетки, которые могут быть дифференцированы во все типы клеток, обнаруженных в ЦНС. Возможности самообновления и дифференциации NSC были установлены как in vitro, так и in vivo . Несмотря на ограниченность возможностей дифференциации по сравнению с ESCs и iPSCs, NSC являются идеальным кандидатом для замены нейронов в человеческом мозге из-за их относительно низких рисков в опухолегенезе и иммуногенности. Потенциальные методы лечения с помощью NSC включают индуцированную дифференциацию нейронов или глиальных клеток путем воздействия специфических морфогенов с последующей сверхэкспрессией здоровых клеток у пациентов. На моделях грызунов сверхэкспрессия холинергических нейронов на основе NSC и холин-ацетилтрансферазы восстанавливала когнитивные характеристики и синаптическую целостность. Ограничением этого типа стволовых клеток, однако, является их небольшое число в ткани мозга человека. Если их пролиферацию можно индуцировать и контролировать посредством воздействия фактора роста, генетических или эпигенетических манипуляций, NSC можно было бы стать эффективным дополнением к современным методам лечения болезни Альцгеймера.

MSC представляют собой еще одну мультипотентную линию стволовых клеток, обнаруженную в организме человека (Lanza and Atala, 2014). Они генерируют различные типы клеток для костного мозга, легких, пуповины, крови, жировой ткани и мышечной ткани. Учитывая их большую доступность по сравнению с NSC, MSC могут быть многообещающим источником лечения терапевтических стволовых клеток. Но недостатком здесь является то, что они могут только приводить к ограниченному числу линий и демонстрируют ограниченную выживаемость и короткие периоды полураспада после трансплантации, особенно в зависимости от популяции донорских клеток и мест сбора культуры. В исследованиях на грызунах для получения холинергических нейронов можно использовать MSCs (BMSC) костного мозга и MSCs пуповинной крови (UCB-MSC). Обработка с использованием MSC у мышей также способствовала очистке аномальных бляшек Aβ посредством активации микроглии, предотвращала гибель нейронов и ускоряла дифференцировку нейронов. Кроме того, MSCs благополучно восстанавливали когнитивные функции, такие как память у грызунов. Показано, что MSC играют важную роль в активации провоспалительных цитокинов, которые полезны для восстановления поврежденных нейронных сред. Определение морфогенов в дифференцировке MSCs в большем диапазоне нейронных клеток стало бы ключевым в развитии MSC, рассматриваемых в качестве эффективных терапевтических методов лечения.

Выделенные из внутренней клеточной массы (ICM) бластоцисты, ESC являются плюрипотентными стволовыми клетками, которые от рождения дают начало всем типам клеток в развитии эмбриона. Принимая во внимание их мощные возможности дифференциации, прямая трансплантация ESCs имеет высокие риски формирования тератомы и , таким образом , здесь необходим строгий контроль и поддержание стабильности в дифференциации ESC. Несколько исследований грызунов свидетельствуют о том, что NSC, полученные ESC, можно безопасно трансплантировать без опухолевого генеза, но для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в отличие от NSC и MSC, ESCs несут дополнительный риск отказа от трансплантации и иммунных реакций. Несмотря на то , что мозг считатеся иммунно-привилегированным органом , антиген лейкоцитов человека (HLA), профиль донорских клеток необходимо учитывать при трансплантации для того, чтобы избежать иммунного отторжения. Экспериментирование с ESC человека до сих пор было успешно при производстве дофаминергических нейронов, спинальных мотонейронов и астроглиальных клеток. Исследования с hESC в одобренных FDA клинических испытаниях, однако, являются этически противоречивыми и должны происходить более тщательно, чем эксперименты с другими типами стволовых клеток.

iPSCs представляют собой интригующую линию стволовых клеток, которые перепрограммируются из взрослых фибробластов. В технологии iPSC новые стволовые клетки, которые обладают плюрипотентностью, сравнимой с таковой для hESC, создаются с помощью избыточной экспрессии четырех факторов транскрипции (TF) -Oct3 / 4, Sox2, Klf4 и c-Myc. В 2006 году исследовательская группа профессора Шиня Яманаки сформировала первые iPSC с помощью ретровируса, вызванного сверхэкспрессией этих четырех факторов транскрипции , но эта исходная формула показала низкие уровни успеха. Новые методы , такие как индуцирующие сывороточное голодание и выравнивание клеточного цикла ритмов или индукции экспрессии гена через плазмиды и аденовирусы значительно улучшили методы перепрограммирования. Также были разработаны методы скрининга для успешного перепрограммирования, такие как тетраплоидная комплементация. Ранние протоколы iPSC исключительно полагались на полное перепрограммирование соматических клеток на плюрипотентные стволовые клетки, но недавно разработанные методы также захватывают соматические промежуточные соединения и трансдифференцируют их в индуцированные колонии нейронных предшественников (iNPC), которые сходны по своему потенциалу дифференциации с NSC. Что касается иммунных реакций, исследования с iPSC показали противоречивые результаты. В некоторых исследованиях грызунов было обнаружено слабое или отсутствие иммунного распознавания против трансплантированных iPSC, в то время как другие авторы обнаружили большую сложность гистосовместимости (MHC) несовместимости донора и акцептора при моделировании реакций иммунного отторжения. Неразрешенный вопрос о иммуногенности с iPSCs должен быть решен до начала любых клинических испытаний.

Несмотря на тревогу в отношении клеточной заместительной терапии , предложенной для лечения болезни Альцгйемера, в ее развитии остается несколько проблем. Общей проблемой во всех методах лечения, основанных на стволовых клетках, является вариация доноров и реципиентов. Данные экспериментов по трансплантации указывают на важность изучения генетического и эпигенетического фона донорных клеток. При генерации нейронов и глиальных клеток для трансплантации генетические дефекты, которые вызывают биохимические симптомы болезни Альцгеймера (например, APP, PS1 и PS2 в SAD), должны быть "исправлены" еще в донорских клетках. Это может быть достигнуто путем редактирования ДНК молекулярными ножницами , например, такими как CRISPR. Было показано, что эпигенетическая память клеток донора влияет на экспрессию генов и стабильность клеток после трансплантации и перепрограммирования, что создает неожиданные риски для опухолевого генеза. Выбор "чистых" клеток донора в некоторых исследованиях может уменьшить гетерогенность и улучшить функциональную целостность продуктов iPSC. Для этой цели, карта генома тестируется на эпигенетических отпечатках , таких как метилирование ДНК , но этот метод находится на стадии разработки.

Другой вопрос при лечении стволовыми клетками является определением цели трансплантации. Учитывая распространенную нейродегенерацию в ЦНС при болезни Альцгеймера, трудно определить идеальное место для введения новой популяции нейронов с учетом минимизации рисков устойчивости и отторжения. Возможными кандидатами здесь являются гиппокамп и боковые желудочки, которые, как известно, содержат NSC. Дополнительные неудачи, связанные с ESCs и iPSC, - это возможности развития опухоли трансплантации. В исследованиях iPSC в качестве решений были предложены in vivo или перепрограммирование in situ. Перепрограммируя клетки в их эндогенных местах, иммунные ответы и факторы риска, введенные в процессы in vitro, вообще можно было бы избежать. Технология стволовых клеток также может быть использована при моделирования болезни Альцгеймера для дальнейшего расширения нашего понимания этой сложной болезни и выявления потенциальных фармацевтических агентов для ее лечения. GWAS и метааналитические исследования позволяют обнаружить некоторые факторы риска и кандидаты генов, принимающих участие в патогенезе болезни Альцгеймера.

С учетом многогранного характера нейродегенеративных расстройств и отсутствия эффективных фармацевтических препаратов наши знания о развитии болезни Альцгйемера , по-видимому, следует считать неудовлетворительными. В настоящее время гипотеза амилоидного каскада является самой доминирующей теорией патофизиологии AD, но некоторые случаи пациентов болезни Альцгеймера без отложения Aβ указывают на возможность того, что механизм AD, не связан с Aβ (SNAP). Работа над культивируемыми популяциями из стволовых клеток может быть полезна для выявления дефектов, ответственных за Aβ и NFT. Культуры нейронов стволовых клеток пациентов также могут быть реализованы при скрининге на эффективность лекарственного средства и развития методов персонализированного лечения.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА - ЛЕЧЕНИЕ СТВОЛОВЫМИ КЛЕТКАМИ

Болезнь Альцгеймера – это самое распространенное и тяжелое заболевание, которое начинается в пожилом и старческом возрасте. Характеризуется ухудшением памяти, забывчивостью и эмоциональными расстройствами. Причины болезни до конца еще не изучены. Но на снимках головного мозга можно заметить, что значительная часть нервных клеток разрушена, а значит и утрачены умственные способности человека. Данное заболевание может спровоцировать такие болезни как опухоль головного мозга, травмы и ушибы, отравление токсическими веществами и гипотиреоз. В группу риска попадают люди, которые контактируют с больными данного заболевания, генетически предрасположены и те, кто склонны к депрессивным состояниям.

Как показывает практика, болезнью Альцгеймера наиболее чаще страдают женщины в возрасте шестидесяти лет и старше. Но зафиксированы случаи заболевания даже в двадцати восьмилетнем возрасте. По данным некоторых исследований, если на протяжении всей жизни человек занимается умственной деятельностью и владеет знаниями двух языков, у него есть шанс избежать болезни. Проявление болезни, как правило, начинается постепенно с незначительной забывчивости и рассеянности, нарушения ориентации во времени, эмоциональных расстройств, апатии. Иногда родственники жалуются, что у больного начинаются бредовые галлюцинации, а бывают и судороги. Больные не могут запомнить элементарных вещей. Реже, но бывает, что состояние усугубляется и переходит в худшую форму, проявляется эгоизм, безразличие и грубость со стороны больного. Затем нарушается правильность восприятий и непонимание речи или частичная ее утрата. Больной утрачивает способность привычных ранее действий и умений. Люди, страдающие таким заболеванием, не помнят, кто они и как их зовут. Не могут назвать число и год, теряются во времени. Они не в силах за собой ухаживать, не могут без посторонней помощи одеться, не способны пользоваться предметами домашнего обихода. Путаются в собственных действиях. Самая страшная и заключительная стадия данного заболевания, это общее и глубокое слабоумие. Выражается в том, что больной может только выполнять несколько движений, глотать, жевать и сосать. Они могут только лежать и при этом издавать слабые звуки.

Диагностируется заболевание лишь врачом-психиатром, при помощи компьютерной томографии, или же некоторых биохимических исследований.

Так как заболевание, как правило, родственники и близкие принимают как старость, врачам приходится начинать лечение на более поздних стадиях. Если обратиться вовремя, можно добиться эффективной терапии. А в данном случае лишь замедлить процесс болезни, так как на полное выздоровление не гарантирует ни один специалист в области психиатрии и неврологии.

Специалисты предлагают больным на ранних стадиях болезни вести активную жизнь. Например, начать писать мемуары, изучать иностранный язык, вязать или вышивать, заниматься спортом. Так как данные занятия стимулируют работу мозга и умственные способности. В питании больного должно быть много овощей и фруктов, а также хлеб грубого помола.

Полностью отказаться от курения и алкоголя, больше пребывать на свежем воздухе, это благотворно влияет на нервную систему и общее состояние организма. Следить за артериальным давлением и уровнем холестерина в крови.

Как утверждают врачи, что продолжительность жизни после начала развития болезни длится от двух до восьми лет. Все зависит, на какой стадии болезнь и когда обратились к врачу за помощью. Существует также медикаментозное лечение болезни Альцгеймера. Назначают препараты строго все индивидуально. По симптомам болезни, при легкой форме антидепрессанты. При эпилептических состояниях назначаются противосудорожные препараты.

Ну а при тяжелом состоянии предлагается госпитализация больного.

Стволовые клетки в лечении болезни Альцгеймера

В настоящее время применяется методика терапии болезни Альцгеймера при помощи стволовых клеток. Клеточная терапия популярна и дает шанс вылечить многие заболевания, это касается и болезни Альцгеймера. Суть данного лечения заключается в том, что стволовые клетки замещают поврежденные и способны восстанавливать функцию головного мозга. Здоровые клетки способны синтезировать вещества, которые активируют процессы регенерации, появляются новые кровеносные сосуды, происходит восстановление нервных клеток. Весь этот процесс способствует восстановлению функций головного мозга и, значит, устраняет все неврологические симптомы этого страшного заболевания.

Как многие утверждают, что нервные клетки не способны к восстановлению, но ученые уже давно доказали обратное, что нервные клетки успешно восстанавливаются.

Исходы лечения просто поразительные, после курса терапии происходит прекращение атрофии головного мозга, к пациенту благополучно возвращается интеллект и память. Больной становится социально адаптированным к повседневной жизни. Ведь при данном заболевании происходит гибель нейронов в головном мозге, последствие которое влечет за собой, это обширное слабоумие. Если больной обратится за помощью на начальной стадии заболевания, исход лечения будет гарантировать стопроцентное выздоровление. Был случай в практике, когда пациентка, которой было шестьдесят пять лет, болезнь на поздней стадии. Вводились клетки внутримышечно в различные участки организма. Донором была родственница больной. Длилась терапия четыре месяца, в этот период клетки вводились три раза. После четырех месяцев больная стала постепенно узнавать близких, восстановилась речевая способность. Она вполне осознанно могла разговаривать с близкими людьми. Конечно результат хороший, но следует учитывать, что она обратилась с запущенной формой болезни. Прошло три года, она жива и состояние ее стабильное. Но все равно болезнь была приостановлена и заметен позитив в исходе данной терапии.

Заявка на консультацию и лечение в клинику клеточной терапии - +7(495) 585-92-41

+7 (925) 66-44-315 - бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

Болезнь Альцгеймера на сегодня считается одним из часто встречающихся видом у людей пожилого и старческого возраста. Во всем мире более половины случаев деменции представляет собой ту или иную форму болезни Альцгеймера.

Сегодня в основе этого заболевания рассматривают хронический процесс воспаления нейронов мозга с их утратой в результате синтеза т.н. внутриклеточных нейрофибриллярных клубочков, образования в клетках мозга особых тау-белков, отложения амилоидных бляшек вне нейронов и нарушений обмена веществ в нервной системе.

Чаще всего этот недуг поражает людей старше 65 лет. В каждом конкретном случае проявления болезни Альцгеймера могут быть разными. На начальных этапах заболевания возникает нарушение памяти, страдает внимание, человек становится забывчив. Вскоре присоединяется раздражительность, агрессивность. Может отмечаться переменчивость настроения. Впоследствии появляется нарушения речи, понятийного мышления, память становится еще хуже, больной Альцгеймером может не узнавать родных и близких.

В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера предлагаются разные методы лечения. Среди них одним из перспективных методов считается применение стволовых клеток. При этом, клеточная терапия болезни Альцгеймера применяется в комплексе с медикаментозным лечением.

Многочисленные исследования и опыт применения клеточной терапии показали, что лечение стволовыми клетками позволяет приостановить прогрессирование болезни Альцгеймера, особенно эффективно это проявляется при лечении на ранних стадиях патологии.

В последнее время применение стволовых клеток, которые способны воссоздавать различные типы нервных клеток - нейронов и глии, получила мировое признание среди неврологов и специалистов, занимающихся проблемой болезни Альцгеймера. Этот вид терапии позволяет приостановить поражение и утрату нейронов у человека с болезнью Альцгеймера. Во многом эффект применения стволовых клеток при болезни Альцгеймера зависит от способностей стволовых клеток дифференцироваться в клетки нервной ткани.

На поздних стадиях болезни Альцгеймера, когда неврологические и психические нарушения значительно выражены, терапия стволовыми клетками позволяет стабилизировать состояние пациента, улучшить улучшения качество жизни, самочувствие, сон и аппетит.

К сожалению, болезнь Альцгеймера развивается незаметно и ее начальные проявления зачастую связывают со старческим возрастом, стрессом, усталостью. Ввиду этого, терапия стволовыми клетками на ранних этапах болезни удается далеко не всегда.

Для клеточной терапии болезни Альцгеймера применяются мезенхимальные стволовые клетки, получаемые из костного мозга. Для этого проводится пункция одной из крупных костей, например, тазовой. Далее врач выделяет из полученного костного мозга стволовые клетки. Эти клетки помещаются в особую среду, где они размножаются – т.н. этап культивации. В результате через 1 -1,5 месяца образуется большое число стволовых клеток. Обычно при болезни Альцгеймера стволовые клетки вводятся внутривенно.

Преимущество применения именно мезенхимальных аутологичных стволовых клеток заключается в том, что они берутся от самого пациента в отличие от эмбриональных ил фетальных стволовых клеток, а также в отсутствии риска отторжения собственных стволовых клеток.

В большинстве случаев при использовании терапии стволовыми клетками развитие болезни приостанавливается или существенно замедляется, что позволяет дольше сохранить память и рассудок пациенту с болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – это патология с нейродегенеративными нарушениями в головном мозге. С прогрессированием заболевания у больных ухудшаются интеллектуальные способности, нарушается память, теряются навыки к самообслуживанию. Естественно, пациентов и их родных в первую очередь интересует вопрос, есть ли лекарство от болезни Альцгеймера? Однако, положительного ответа современная наука пока дать не может. Лечение болезни Альцгеймера выполняют препаратами, которые способны только тормозить патологический процесс, но не устраняют его полностью. Постоянно ведутся разработки новых препаратов для лечения Альцгеймера, но они пока не могут полностью устранить заболевание. В Юсуповской больнице применяют наиболее современные методы терапии болезни Альцгеймера, которые нормализуют состояние пациента и улучшают качество его жизни.

Симптомы болезни Альцгеймера

Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте. Но его развитие может начинаться от 40 до 60 лет. В большинстве случаев его диагностирую, когда признаки патологии уже становятся явными, что значительно усложняет лечение болезни и ухудшает прогноз. Это связано с тем, что первые признаки патологии игнорируются, а тем временем заболевание прогрессирует. Чем раньше будут начаты приниматься лекарства при болезни Альцгеймера, тем больше шансов на длительное сохранение ясности ума больного.

Первым признаком развития болезни Альцгеймера является ухудшение памяти. Обычно, страдает кратковременная память, когда больной не может вспомнить недавние события. В то же время, события давно минувших дней вспоминаются очень хорошо.

Другой признак болезни – периодически неадекватное поведение больного. Это может проявляться как необоснованная агрессия, повышенная раздражительность, неуместное веселье. Снижается активность человека, пропадает интерес к окружающему миру. У человека возникают трудности восприятия информации, происходит нарушение речи.

С развитием заболевания выраженность клинических проявлений усиливается. Лекарство от Альцгеймера рекомендуют начинать принимать на ранней стадии для замедления нейродегенеративных процессов. Препараты для лечения Альцгеймера помогают остановить развитие патологи и улучшить состояние больного.

Основные препараты при болезни Альцгеймера

На сегодняшний день лекарство от болезни Альцгеймера, которое действительно работает и способно полностью вылечить человека, еще не придумано. Все разработанные медикаменты способствуют только замедлению течения патологии, но не способны ее устранить.

Для лечения болезни Альцгеймера используют лекарства – ингибиторы холинэстеразы. Это фермент, необходимый для расщепления холина. Повышение уровня ацетилхолина замедляет развитие патологии и образование белка амилоида, который является одной из причин развития болезни. Представителем данного препарата от Альцгеймера является Экселон. Он выпускается в форме таблеток, раствора для внутреннего введения и пластыря с нанесенным действующим веществом. Последняя форма очень удобна, поскольку в этом случае человек получает необходимую дозу лекарства автоматически. В то время, как таблетки пациенты обычно забывают принимать.

Для лечения любых форм деменции при болезни Альцгеймера может применяться Арисепт на основе донепезила гидрохлорида. Он способствует устранению клинический проявлений патологии и замедляет дистрофические процессы. Выпускается в форме таблеток и растворов.

Препараты второй линии при лечении болезни Альцгеймера

Самые эффективные препараты при болезни Альцгеймера – это ингибиторы холинэстеразы. Однако, лечение патологии должно быть комплексным с устранением клинических проявлений.

Какими лекарствами лечат болезнь Альцгеймера:

• Для улучшения мозгового кровообращения и нормализации эмоционального фона может быть использован Глицин;
• Для устранения галлюцинаций и появления навязчивых идей могут применяться нейролептики и транквилизаторы;
• Лечение чувства тревожности, панических атак, депрессивного состояния выполняется с помощью антидепрессантов.

Все препараты для терапии болезни Альцгеймера должны назначаться лечащим врачом неврологом. Каждый из препаратов имеет свои противопоказания и побочные эффекты, поэтому самостоятельное их применение может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Дополнительно к медикаментозному лечению пациенту назначают и другие виды терапии:

• Лечебная гимнастика;
• Аква-аэробика;
• Арт-терапия;
• Специальные занятия для улучшения когнитивных функций.

Чем лечить болезнь Альцгеймера: новые лекарства

Новейшие лекарства и препараты против болезни Альцгеймера постоянно разрабатываются во всем мире. Однако, пока никто не может сказать, что лекарство от Альцгеймера найдено.

Эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, разработанное в США, сейчас находится на стадии испытаний. Препарат CAD 106 способствует повышению антител к белку амилоиду, при этом не происходит увеличение концентрации Т-клеток.

Еще одним перспективным препаратов является MDA7. Это иммуностимулирующее средство, повышающее сопротивляемость организма к негативным агентам, останавливает прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге.

Также препаратами, которые лечат болезнь Альцгеймера, могут быть вещества, изначально придуманные для терапии других патологий. Так, хорошие результаты в устранении деменции показал Росиглитазон, который разработан для лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Препарат еще проходит испытания на животных.

Профилактика Альцгеймера: препараты

К сожалению, еще не разработаны препараты для профилактики болезни Альцгеймера, поскольку достоверно нельзя назвать точную причину этой патологии.

К профилактике можно отнести мероприятия для укрепления здоровья в целом, и улучшения работы головного мозга:

• Рациональное питание;
• Умеренные физические нагрузки;
• Активный образ жизни;
• Умственная деятельность;
• Отсутствие вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков);
• Отсутствие стрессов.

Лечение болезни Альцгеймера в Юсуповской больнице

В Юсуповской больнице создано специальное отделение для терапии неврологических патологий. Врачи больницы имеют большой опыт лечения болезни Альцгеймера различных форм. Назначение препаратов выполняет квалифицированный невролог на основании индивидуальных особенностей пациента.

Уход за пациентом осуществляет специально обученный персонал, который знает тонкости обслуживания больных с Альцгеймером. Также пациентам и их родственникам оказывается психологическая поддержка.

В работе используются лекарства от Альцгеймера, которые разрешены к применению на территории России. Также на базе Юсуповской больницы работает сертифицированный научно-исследовательский центр. Поэтому у пациентов есть возможность получить новейшее лечение, которое недоступно в других больницах.