Клиническая фармакология болезни альцгеймера

Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману том 1.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.

Содержание

• 1 Болезнь Альцгеймера
  • 1.1 Клиническая картина
  • 1.2 Патогенез
    • 1.2.1 Нейрохимические механизмы
    • 1.2.2 Роль β-амилоидного белка
• 2 Лечение
• 3 Читайте также

Болезнь Альцгеймера [ править | править код ]

Болезнь Альцгеймера характеризуется нарушениями когнитивных функций, которые возникают исподволь, но неуклонно прогрессируют. Первым симптомом обычно служит нарушение кратковременной памяти, в то же время заболевание почти не отражается на долговременной памяти. По мере прогрессирования возникают и другие когнитивные расстройства: зрительно-пространственная апраксия, идеомоторная апраксия, акалькулия. Уровень бодрствования и сознание меняются только на поздней стадии болезни; тогда же обычно возникают спастические контрактуры, но без развития парезов. Как правило, больные умирают через 6—12 лет от осложнений, связанных с длительной обездвиженностью (пневмонии, ТЭЛА). Диагноз болезни Альцгеймера ставят на основании данных тщательного клинического обследования и лабораторных методов после исключения других, сходных по клинике состояний; прямых методов прижизненной диагностики пока не существует.

Болезнь Альцгеймера характеризуется выраженной атрофией коры головного мозга, гибелью нейронов коры и подкорковых структур. К патологоанатомическим признакам относят амилоидные бляшки (шаровидные скопления бета-амилоидного белка с остатками дегенерирующих нервных волокон) и нейрофибриллярные включения в цитоплазме нейронов (эти включения содержат парные спирально скрученные нейрофиламенты и другие белки) (Arnold et al., 1991; Arriagada et al., 1992; Braak and Braak, 1994). Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные включения в небольшом количестве присутствуют и у людей с сохранным интеллектом, но при болезни Альцгеймера их гораздо больше, причем тяжесть когнитивных расстройств примерно пропорциональна количеству нейрофибриллярных включений. На поздней стадии болезни Альцгеймера содержание амилоидных бляшек и нейрофибрилляторных включений в головном мозге очень велико. Их особенно много в гиппокампе и ассоциативных зонах коры, а в зрительных и моторных зонах — довольно мало. Это полностью соответствует клинике болезни Альцгеймера: выраженные нарушения памяти и абстрактного мышления при неизмененном зрении и сохранной двигательной активности. Причины избирательного поражения зон коры не известны.

Как уже говорилось, характерный признак болезни Альцгеймера — скопления β-амилоидного белка. До недавнего времени было не ясно, образуется ли он в результате гибели нейронов или сам служит ее причиной. Бета-амилоидный белок, выделенный с помощью методов молекулярной генетики из головного мозга больных, представляет собой короткий полипептид из 42—43 аминокислотных остатков. Был клонирован его предшественник, который содержит более 700 аминокислотных остатков и присутствует в разных отделах головного мозга как в норме, так и при болезни Альцгеймера. Функция его не ясна, но, судя по структуре, он может выполнять функцию мембранного рецептора для неизвестного пока лиганда. Белок-предшественник подвергается необычному протеолизу под действием недавно выделенного фермента ВАСЕ (β-site APP-cleaving enzyme) с образованием β-амилоидного белка. Эти открытия могут послужить основой для разработки новых препаратов (Vassar et al., 1999).

В некоторых семьях с аутосомно-доминантным типом болезни Альцгеймера были выявлены мутации гена, кодирующего предшественник β-амилоидного белка, а в других — мутации генов, которые кодируют белки, участвующие в его процессинге (Selkoe, 1998). Таким образом, болезнь Альцгеймера может быть вызвана образованием мутантного предшественника β-амилоидного белка или нарушением его процессинга. Однако гораздо чаще встречаются не семейные, а спорадические случаи болезни Альцгеймера, при которых нет подобных нарушений. Как уже говорилось, риск этого заболевания возрастает при гомозиготности по аллелю е4 (при этом образуется апопротеин Е4, участвующий в метаболизме предшественника β-амилоидного белка). Таким образом, влияние на метаболизм предшественника β-амилоидного белка может быть значимым в возникновении как семейных, так и спорадических случаев болезни Альцгеймера (Whyte et al., 1994), однако пока не существует способов вмешательства в этот процесс.

Лечение [ править | править код ]

Основной подход к лечению болезни Альцгеймера заключается в попытках усилить холинергическую передачу в головном мозге (Johnston, 1992). Раньше с этой целью назначали предшественники ацетилхолина — холин и лецитин. Обычно они хорошо переносятся, но их эффективность не подтвердилась в рандомизированных клинических исследованиях. Небольшой эффект отмечен при прямом введении М-холиностимуляторов (например, бетанехола) в желудочки мозга, но для этого приходится имплантировать резервуар для сообщения с субарахноидальным пространством; это слишком сложный и инвазивный метод. Несколько более успешно применение ингибиторов АХЭ — фермента, разрушающего ацетилхолин. В экспериментах на животных обратимый ингибитор АХЭ физостигмин вызывал положительный эффект в моделях научения; в нескольких клинических исследованиях было показано небольшое преходящее улучшение памяти после приема физостигмина при болезни Альцгеймера. Однако он имеет слишком короткий Т1/2 и даже в терапевтических дозах может вызывать системные холинергические эффекты.

В настоящее время ФДА разрешены четыре ингибитора АХЭ для лечения болезни Альцгеймера: такрин (1,2,3,4-тетрагидро-9-аминоакридин), донепезил (Мауе-ux and Sano, 1999), ривастигмин и галантамин. Такрин — мощный ингибитор АХЭ центрального действия (Freeman and Dawson, 1991). Изучалось сочетание лецитина и такрина для приема внутрь; установлено, что такрин действительно оказывает некоторое положительное влияние на память, но эффект этой комбинации в лучшем случае можно расценить как умеренный (Chatellier and Lacomblez, 1990). Такрин часто вызывает выраженные дозозависимые побочные эффекты. Так, почти у каждого третьего больного при приеме терапевтических доз возникают кишечная колика, потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, а у каждого второго повышается активность аминотрансфераз в сыворотке. Из-за выраженных побочных эффектов такрин не нашел широкого применения. Донепезил ингибирует АХЭ главным образом в ЦНС и гораздо слабее — в периферических тканях. Он несколько улучшает когнитивные функции при болезни Альцгеймера (Rogers and Friedhoff, 1988) и имеет большой Т1/2 (Приложение И), из-за чего его можно назначать 1 раз в сутки. Ривастигмин и галантамин в равной степени улучшают когнитивные функции и назначаются 2 раза в сутки. Побочные эффекты донепезила, ривастигмина и галантамина те же, что при приеме такрина (тошнота, рвота, понос, бессонница), но в целом встречаются реже и менее выражены. Гепатотоксический эффект присущ только такрину.

В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера разрабатываются новые ингибиторы АХЭ, а также препараты иных классов. Блокатор глутаматных NMDA-peцепторов мемантин в клинических исследованиях замедлял прогрессирование болезни Альцгеймера умеренной степени тяжести. Эффективность антиоксидантов, противовоспалительных средств и эстрогенов не подтвердилась. Сегодня известно, что представляет собой предшественник β-амилоидного белка и какие ферменты участвуют в его процессинге. Эти знания — основа для создания антител против β-амилоидного белка и средств, которые препятствуют образованию его отложений либо влияют на процессинг его предшественника.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная и сенильная деменция альцгеймеровского типа) — прогрессирующая и необратимая потеря интеллекта, памяти и навыков практической деятельности, приводящая к существенным нарушениям адаптации в семье и обществе. Впервые описана в 1907г. немецким неврологом Алоисом Альцгеймером (1864 — 1915).

Этим заболеванием страдают не менее 20 % лиц старше 80 лет, оно занимает четвертое место среди причин смерти пожилых людей.

Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45-65 лет. Ее дебют медленный, плавный, течение — неуклонно прогрессирующее. Первые симптомы — ослабление краткосрочной памяти, затрудненное осмысление чужой речи, нечеткое произношение, ошибки при чтении, письме, счете, неловкость движений. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений, развиваются интеллектуальная беспомощность, амнезия и депрессия, утрачивается способность к жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, не меняя положения.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера от момента установления диагноза составляет 6 — 12 лет, варьируя от 2 до 20 лет. Смерть наступает от осложнений неподвижности — аспирационной пневмонии или эмболии легочной артерии.

Этиология болезни Альцгеймера неизвестна. Заболевание носит спорадический или реже — семейный характер. Возможно, имеются этиологически различные формы деменции альцгеймеровского типа с совпадающими патогенетическими механизмами и клиникой.

Наибольшее значение в патогенезе болезни Альцгеймера придается развитию холинергического дефицита в коре больших полушарий и гиппокампе. В этих структурах снижается активность ацетилхолина вследствие ингибирования ацетилхолинтрансферазы, нарушения нейронального захвата холина, исчезновения значительного числа М₁-холинорецепторов. Тела поврежденных нейронов находятся в базальном ядре Мейнерта(substantia innominate), обеспечивающем обширную холинергическую иннервацию коры больших полушарий и гиппокампа. На поздних этапах болезни могут оказаться разрушенными около 90% холинергических нейронов, присоединяется дефицит дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, нейропептидов и факторов роста нервов.

К настоящему времени идентифицировано четыре генных локуса, мутации или аллельные варианты которых связаны с болезнью Альцгеймера. Мутациям подвергаются гены, кодирующие синтез предшественника амилоида, аполипопротеина Е, пресенилинов-1 и 2. Для реализации генетической предрасположенности необходимо воздействие внешних неблагоприятных факторов (старение, гипоксия при нарушениях мозгового кровообращения, повторные легкие черепно-мозговые травмы).

При болезни Альцгеймера в сосудах коры больших полушарий накапливаются патологические белки — β-амилоид и аномальный аполипопротеинЕ е4.β-Амилоид (полипептид из 42-43 аминокислот) образуется из гликопротеина-предшественника 14 . Присоединяя две дополнительные аминокислоты при участии аминопептидазы,β-амилоид переходит из растворимой формы в фибриллярную. Фибриллы в составе сенильных бляшек ингибируют ацетилхолинтрансферазу и облегчают открытие кальциевых каналов. Перегрузка нейронов ионами кальция повышает энергозатраты и стимулирует свободно-радикальные процессы. Кроме того,β-амилоид, вызывая воспалительную реакцию микроглии и астроцитов, увеличивает выделение цитокинов и активирует комплемент. Сенильные бляшки с высоким содержанием комплемента обнаруживаются в головном мозге только при болезни Альцгеймера и не встречаются при других типах деменции.

Аполипопротеин Е — белок нейроглии с множественными функциями. Он участвует в регенерации нервной ткани, компенсаторном холинергическом синаптогенезе. Аномальный аполипопротеин Е е4 препятствует реализации функций нормального аполипопротеина. Вероятность заболевания болезнью Альцгеймера в 18 раз возрастает у людей, носящих гетеро- и гомозиготные формы аполипопротеинаЕ е4.

Внутриклеточные нейрофибриллярные клубки из парноскрученных филамент представляют собой измененные микротубулы цитоскелета. Они состоят из гиперфосфорилированного τ-протеина и образуются при регенерации дендритов и формировании новых синапсов, нестабильны, быстро разрушаются, ускоряя гибель нейронов. Формирование нейрофибриллярных клубков является патогенетически более значимым процессом, приводящим к гибели нейронов, чем амилоидогенез.

Значительный вклад в цепь патологических событий, характерных для болезни Альцгеймера, вносят возрастные изменения — нарушения метаболизма глюкозы, внутриклеточный ацидоз, активация свободнорадикальных процессов, включая перекисное окисление липидов, деструкция нейрональных мембран. В частности, эти нарушения способствуют избыточной продукции β-амилоида.

Для лечения болезни Альцгеймера применяют лекарственные средства, воздействующие на патогенез нейродегенеративного процесса (стимуляторы холинергической, глутаматергической, серотонинергической передачи, антиамилоидные средства), а также на последствия дисфункции нейронов (нейропротекторы; препараты, улучшающие мозговое кровообращение, противовоспалительные средства).

Лекарственные средства, влияющие на медиаторные процессы

Традиционно фармакотерапию болезни Альцгеймера проводят с помощью лекарственных средств, усиливающих холинергическую передачу в ЦНС. В группе предшественников ацетилхолина лечебное действие оказывает ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ (ГЛИАТИЛИН). Холина хлорид и фосфатидилхолин (лецитин) неэффективны.

Холина альфосцерат превращается в головном мозге в метаболически активную форму — фосфорилхолин, участвующий в синтезе ацетилхолина и фосфатидилхолина. Он способствует обогащению мембран фосфолипидами и гликолипидами, улучшает биоэнергетику нейронов и мозговой кровоток. При лечении холина альфосцератом в течение 6 мес. у больных улучшаются когнитивные функции, слабее этот препарат восстанавливает практические навыки. Биодоступность холина альфосцерата при приеме внутрь составляет 88 %, концентрация в головном мозге достигает 45 % от концентрации в крови. 85 % принятой дозы удаляется легкими в виде углекислого газа, остальное количество выводится с мочой и желчью.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы вызывают накопление ацетилхолина, замедляя его гидролиз. Антихолинэстеразные средства обратимого действия ТАКРИН и АМИРИДИН (НЕЙРОМИДИН) уменьшают расстройства памяти, мышления и поведения на начальных стадиях заболевания, замедляют прогрессирование слабоумия. Биодоступность такрина составляет всего 5 %, поэтому препарат принимают внутрь в большой дозе 3 — 4 раза в сутки. Его побочное действие — диспепсические расстройства (у 16% больных) и рост активности печеночных ферментов в крови (у 25 — 40 %). Лечение такрином проводят под контролем активности аланинаминотрансферазы.

Амиридин дополнительно блокирует калиевые каналы пресинаптической мембраны, что облегчает деполяризацию и освобождение ацетилхолина, увеличивает число М₁-холинорецепторов. Он имеет высокую биодоступность, не обладает гепатотоксичностью. При применении амиридина у части больных возникают головокружение, тошнота, боль в животе, блокада ножки пучка Гиса, повышается судорожная готовность.

Среди новых антихолинэстеразных средств для лечения болезни Альцгеймера — обратимые блокаторы донепезил (арисепт), велнакрин, эптастигмин, ривастигмин и необратимый блокатор длительного действия метрифонат. РИВАСТИГМИН (ЭКСЕЛОН) избирательно медленно блокирует изофермент G₁ ацетилхолинэстеразы в коре больших полушарий и гипоталамусе (на 40 % в течение 24 ч), тормозит протеолиз предшественника β-амилоида. Этот препарат отличается высокой терапевтической эффективностью и хорошей переносимостью даже при приеме в больших дозах пациентами с умеренно-тяжелой деменцией и сопутствующей соматической патологией. Ривастигмин после применения в течение 12 нед. улучшает память на текущие события, ориентацию в календарном времени, концентрацию внимания, целенаправленную двигательную деятельность, навыки самообслуживания и активность в повседневной жизни (покупка продуктов, приготовление пищи, своевременный прием лекарств, пользование телефоном, бытовой техникой, поддержание контактов в обществе, ведение переписки, возобновление увлечений). Наибольшая терапевтическая эффективность ривастигмина регистрируется при умеренной стадии болезни Альцгеймера, хотя клиническое улучшение наступает и в тяжелой стадии.

Биодоступность ривастигмина составляет 36 %, связь с белками крови — 40 %, период полуэлиминации — 1 ч. Он подвергается гидролизу холинэстеразой с образованием малоактивного метаболита, выводимого почками. Дозозависимые побочные эффекты, легкие или умеренные по выраженности и ограниченные по продолжительности, проявляются астенией, головной болью, головокружением, тошнотой, диареей. Нежелательное действие ривастигмина можно уменьшить медленным повышением его дозы (каждые 4 нед.).

Ингибитор МАО типа В СЕЛЕГИЛИН (ДЕПРЕНИЛ, КОГНИТИВ, НИАР, ЮМЕКС) улучшает краткосрочную память, способность к обучению, физическую активность, ослабляет тревожность и депрессию, уменьшает возрастные изменения в гиппокампе. При болезни Альцгеймера селегилин не только снижает активность МАО и вызывает накопление дофамина, но также защищает нейроны от повреждающего влияния свободных радикалов, стимулирует в глиальных астроцитах синтез факторов роста нервов.

Исследования последних лет свидетельствуют о вовлечении в патогенез болезни Альцгеймера глутаматергических синапсов. Для ее лечения успешно применяется МЕМАНТИН (АКАТИНОЛ МЕМАНТИН) — низкоаффинный неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов и агонист АМРА-рецепторов глутаминовой кислоты. Блокада NMDA-рецепторов устраняет эксайтотоксический эффект, активация АМРА-рецепторов сопровождается улучшением обучения и памяти. При приеме в течение от 2 мес. до 1 года мемантин оказывает положительное влияние на интеллектуальные функции, ослабляет эмоциональные и двигательные нарушения. Поведение больных становится более организованным и мотивированным. Помимо болезни Альцгеймера мемантин применяется при болезни Паркинсона, детском церебральном параличе, последствиях инсульта.

Медикаментозное лечение является основным приемом борьбы с дегенеративными процессами в тканях головного мозга при болезни Альцгеймера. Данная форма сенильной деменции неизлечима. Все действия медиков сводятся к замедлению прогрессирования патологии, купированию основных и сопутствующих симптомов, улучшению общего состояния больного. Более чем в 90% случаев недуг поражает людей старше 60-65 лет. В таком возрасте прием любых медикаментов представляет дополнительную угрозу для организма. Чтобы добиться максимального эффекта и минимизировать риски, подбором препаратов для лечения болезни Альцгеймера должен заниматься профессионал.

Медикаментозное лечение является основным приемом борьбы с дегенеративными процессами в тканях головного мозга при болезни Альцгеймера.

Общие принципы медикаментозной терапии

Лечение при синдроме Альцгеймера требует не только прямого воздействия на дегенеративные изменения в головном мозге. Патология сопровождается целым рядом органических расстройств, усугубляющих ситуацию. Со всем этим не может справиться одно лекарство, подход должен быть комплексным. Повышенное внимание уделяется коррекции явлений, угнетающих метаболизм во всем организме, которые приводят к снижению функциональности отделов ЦНС.

Обязательные моменты медикаментозного воздействия при синдроме Альцгеймера:

• борьба с нарушениями в работе сердца, сосудов, органов дыхания;
• снижение патологически повышенного уровня сахара, вредного холестерина, липидов в крови;
• нормализация гормонального фона при поражении желез внутренней секреции;
• повышение функциональности печени и почек;
• насыщение организма витаминами, минералами, полезными микроэлементами.

Обязательным моментом медикаментозного воздействия при болезни является борьба с нарушениями в работе сердца и сосудов.

Результатом комплексного подхода становится нормализация питания нейронов, стимуляция восстановления их структуры. Все это приводит к более медленному увеличению площади атрофии, повышению работоспособности нервной ткани. В тяжелых случаях подход дополняется применением средств патогенетического действия, что приводит к угнетению симптомов болезни Альцгеймера, хоть и не избавлению от нее.

Основное лечение болезни Альцгеймера

Дефицит нейромедиатора ацетилхолина способствует развитию и прогрессированию дегенеративных изменений в нервных тканях. При недостатке этого органического соединения атрофические процессы распространяются быстрее, усугубляя состояние больного. Подобные реакции становятся последствием сбоя выработки нейромедиатора или его ускоренным разрушением на фоне избытка ацетилхолинэстеразы. По этой причине в перечень основных лекарств при болезни Альцгеймера входят ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а также препараты на основе мемантина.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

С каждым годом в фармакологии появляются новые препараты такого профиля, что повышает шансы на подбор подходящего продукта для каждого пациента.

Сегодня наиболее активно применяются медикаменты селективного действия второго поколения.

В зависимости от типа основного вещества они блокируют ферменты, расщепляющие ацетилхолин, активируют рецепторы с целью повышения концентрации внимания. Обычно такие составы включают в схему лечения при стремительном прогрессировании патологии. Обилие лекарственных форм и типов препаратов позволяет подобрать продукт в соответствии с особенностями состояния больного.

Эффективность медикаментов в среднем составляет 70%, но важную роль при этом играет индивидуальная реакция на продукт. Для получения максимально выраженного результата подбором препаратов патогенетического действия для лечения болезни Альцгеймера должен заниматься врач. При этом учитывается не только переносимость состава, но и ответ организма в виде клинического улучшения. Для оценки терапевтического действия выбранного медикамента его надо принимать непрерывно не менее 3 месяцев в предельном переносимом объеме. В случае смены продукта на другой надо сделать перерыв от 3 до 7 дней в зависимости от типов лекарств.

Эффективность медикаментов в среднем составляет 70%, для получения максимально выраженного результата подбором препаратов для лечения должен заниматься врач.

Введение препаратов данной группы в схему терапии обычно означает их пожизненное использование. По этой причине важно подобрать удобную лекарственную форму состава. Это не всегда таблетки. Некоторые производители предлагают питьевые растворы и даже пластыри. В большинстве случаев в течение года после старта терапии держится выраженный лечебный эффект, затем прогрессирование дистрофии тканей возобновляется.

Использование ингибиторов ацетилхолинэстеразы проводится по таким правилам:

• назначать продукты может только специалист. Средства применяются лишь при условии постоянного внешнего контроля терапии медицинскими работниками или родственниками больного;
• любые побочные эффекты должны быть оценены лечащим врачом;
• прием таких составов одновременно с НПВС или медикаментами, снижающими частоту сердечных сокращений, запрещен;
• лекарства несовместимы со спиртными и тонизирующими напитками.

Прекращение применения медикаментов возможно только с разрешения врача. Обычно это делается на стадии тяжелой деменции, когда лекарства уже не помогают. В остальных случаях, отказываясь от препаратов, можно спровоцировать резкое прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге. Результатом станет заметное обострение клинической картины.

Прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы одновременно с медикаментами, снижающими частоту сердечных сокращений запрещен.

Принимать ингибиторы ацетилхолинэстеразы нужно пожизненно, поэтому наличие побочных реакций на такие препараты недопустимо. Избавиться от болезни Альцгеймера невозможно, но есть шанс ослабить выраженность симптомов, замедлить дегенеративные процессы. Аптеки предлагают самые разные медикаменты, среди которых всегда можно выбрать эффективный и не вызывающий негативных последствий.

Распространенные побочные реакции на прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы:

• часто – тошнота и рвота, головокружение, ухудшение аппетита;
• редко – головные боли, дискомфорт в животе, тремор рук, обильное выделение пота, утомляемость, сонливость или повышенная возбудимость;
• единичные случаи – проблемы со сном, депрессивные расстройства, обмороки, галлюцинации, скачки АД, язвенные поражения слизистой органов пищеварения.

Обычно такие проявления становятся очевидны сразу после начала терапии. Иногда они возникают на фоне резкого повышения дозировки ранее переносимого препарата.

Распространенной побочной реакцией на прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы, очень часто бывает тошнота и рвота.

Перед началом приема препаратов для лечения деменции необходимо убедиться, что нет запретов или ограничений по их использованию. Абсолютными противопоказаниями называют непереносимость конкретных продуктов, тяжелые поражения печени и/или почек. Из-за особенностей действия составы не назначают при состояниях, когда стимуляция периферических холинэргических рецепторов по каким-то причинам представляет опасность.

Относительные запреты по использованию ингибиторов ацетилхолинэстеразы:

• хронические патологии респираторной системы с обструкцией дыхательных путей, бронхиальная астма;
• нарушение сердечного ритма;
• нестабильная стенокардия;
• прием препаратов, замедляющих сердечный ритм;
• обструкция мочевыводящих протоков, период восстановления после перенесенных хирургических вмешательствах на органах выделения;
• эпилепсия и/или гиперкинезы в анамнезе;
• непроходимость кишечника;
• язвенные поражения слизистой оболочки органов пищеварения;
• наркоз.
  При язвенных поражениях слизистой оболочки органов пищеварения ингибиторы ацетилхолинэстеразы не применяют.

Возможность лечения болезни Альцгеймера ингибиторами ацетилхолинэстеразы при этих состояниях зависит от ряда моментов. Целесообразность проведения лекарственной терапии устанавливает врач.

Выбор терапии в зависимости от стадии

Вылечить болезнь Альцгеймера нельзя даже при использовании самых эффективных и дорогих средств, запуске терапии на ранних стадиях патологии. Никакие подходы не позволяют добиться регресса дегенеративного процесса, полной остановки его распространения. Зато при правильном подходе к терапии есть шанс существенно замедлить развитие состояния, подарить пациенту 10-15 лет полноценной жизни.

Каждая из стадий болезни Альцгеймера требует проведения специфической терапии:

При ранней и средней степени слабоумия можно применять Винпоцетин.

Изменения в схему терапии должны вноситься лечащим врачом. Параллельный прием любых препаратов надо согласовывать с неврологом, чтобы не спровоцировать осложнений или побочных реакций, не снизить эффективность основного лечения.

Постепенная атрофия отделов головного мозга, которая развивается на фоне дегенеративных процессов, приводит к появлению ряда неприятных последствий. Если с ними не бороться отдельно, это приведет к снижению качества жизни пациента с болезнью Альцгеймера. Исследования показывают, что это нередко становится причиной снижения эффективности базовой медикаментозной терапии. Помимо антидепрессантов невролог может назначить больному еще ряд лекарственных средств в соответствии с особенностями его состояния.

Какие лекарства используются для лечения

Аптеки предлагают десятки препаратов, способных облегчить течение болезни Альцгеймера, влияя на саму причину дегенеративных процессов. Каждый из продуктов обладает своими особенностями и преимуществами, поэтому решение в пользу одного из них должен принимать врач. У большинства средств есть синонимы или аналоги, но даже их применение нельзя начинать без разрешения специалиста.

Уникальное средство, которое нормализует обмен глутамата и не допускает внутренней интоксикации нейронов. На сегодня является единственным продуктом, показывающим высокую эффективность на последней стадии болезни Альцгеймера. При комбинировании с ингибиторами ацетилхолинэстеразы результативность терапии многократно возрастает. Состав хорошо переносится пациентами, но запрещен к использованию при нарушении работы почек. На фоне эпилепсии терапия проводится с особой осторожностью. В силу специфики действия время приема лекарства должно подбираться индивидуально.

Медикамент представлен капсулами и раствором для приема внутрь, а также пластырями и пленками для трансдермального действия. Последняя лекарственная форма очень удобна в случаях, когда у родственников пациента нет возможности постоянно быть рядом. Дозировка подбирается индивидуально, может корректироваться по ходу терапии. При этом изменение режима дозирования должно меняться не чаще, чем раз в неделю.

Дозировка Экселона подбирается индивидуально, может корректироваться по ходу терапии.

Средство допускается к использованию при всех стадиях болезни Альцгеймера, а также других формах старческого слабоумия. Производитель предлагает лекарство в таблетках и растворе для приема внутрь. Состав обладает минимальным перечнем противопоказаний, редко вызывает негативную реакцию организма. Лечебные дозы подбирают индивидуально. Медикамент рекомендуется принимать в вечернее время. Изменение режима дозирования должно проводиться не чаще раза в месяц. У лекарства есть ряд более дешевых аналогов.

Продукт проявляет свою эффективность при борьбе с легкой и средней степенью болезни Альцгеймера. Нередко состав применяют для лечения хронических проблем с церебральным кровообращением. Прием средства не только купирует проявления дегенеративных процессов в головном мозге, но и повышает концентрацию внимания. Медикамент отличается минимальным уровнем токсичности, его разрешено давать даже беременным женщинам.

Прием Реминила не только купирует проявления дегенеративных процессов в головном мозге, но и повышает концентрацию внимания.

Вспомогательные препараты

Список лекарств, используемых на фоне болезни Альцгеймера, нередко основывается на альтернативных продуктах. Обычно такие медикаменты применяют на более легких стадиях патологии, когда к патогенетическому лечению приступать еще рано. Они же могут быть введены в качестве замены неэффективным средствам или в случае их непереносимости.

Группы вспомогательных препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

• составы, стимулирующие передачу импульсов между нейронами;
• продукты для нормализации кровообращения в головном мозге путем воздействия на самые мелкие сосуды, изменения состава и степени вязкости крови;
• экстракт гинкго билоба, оказывающий общее благоприятное воздействие на ткани головного мозга;
• ноотропы натурального и синтетического происхождения;
• медикаменты на основе пептидов, аминокислот;
• блокаторы кальциевых каналов, альфа-адреноблокаторы.

Традиционную терапию все чаще подкрепляют применением средств народной медицины. Для стимулирования работы мозга показано употребление напитков на основе пустырника, корня женьшеня.

Традиционную терапию все чаще подкрепляют применением средств народной медицины.

Препараты, предназначенные для лечения болезни Альцгеймера, хоть и являются универсальными, могут быть использованы в разных схемах. Особенности тактики терапии зависят от возраста и пола пациента, степени поражения ЦНС, симптоматики, наличия усугубляющих ситуацию факторов, фоновых состояний.