Курс сосудистой и неврологической терапии

Сохранение здоровья сосудов важно в любом возрасте. Нормальная работа сосудистой системы организма, хорошее состояние крупнейших сосудов, питающих жизненно важные органы (мозг, сердце) — это залог здоровья и самая главная профилактика опасных проблем — инсультов, инфарктов, острых нарушений мозгового кровообращения, гипертонических кризов.

Сосудистая терапия — это применение лекарственных веществ, разносторонне воздействующих на сосуды организма, оказывающих противовоспалительный, укрепляющий, регенерирующий, антигипоксический и другие положительные эффекты. Назначение этих препаратов в современной медицине считается рациональным при многих сердечных и сосудистых заболеваниях, астенических состояниях, сахарном диабете, при нарушениях липидного обмена (при высоких показателях холестеринового профиля), а также в при проведении комплексного лечения и профилактики инсультов и инфарктов.

Сосудистая терапия показана:

- при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, равно как и пониженное давление, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия), при нарушениях мозгового кровообращения (если ранее был инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертонический криз, если есть дисциркуляторная энцефалопатия), при нарушения обмена веществ (гиперхолестеринемия, сахарный диабет).

Препараты для сосудистой терапии подбираются индивидуально, квалифицированным врачом неврологом, на основании данных медицинских обследований!

Улучшение в состоянии здоровья объясняется усилением кровообращения в головном мозге, повышением интенсивности биохимических процессов в тканях и органах. Разностороннее и более полное положительное действие на сердечно-сосудистую систему проявляется именно при проведении комплексной сосудистой терапии.

Применяются различные лекарственные средства, методы физиотерапии и другие воздействия, комбинацию препаратов и курс лечения подбирает врач:

Интересно, что названия большинства препаратов для сосудистой терапии очень хорошо известны пациентам. Некоторые средства применяются в лечении гипертонии и нарушений мозгового кровообращения в течение многих лет, другие, появившись не так давно, хорошо зарекомендовали себя и были введены в схемы сосудистой терапии. Их комбинация и обеспечивает хорошие результаты лечения.

В стационаре ТН-Клиники пациентов ждут комфортные условия и квалифицированный персонал. В нашей клинике у клиентов есть возможность получить индивидуальную консультацию невролога по применению лекарственных препаратов и общих рекомендаций по дальнейшему профилактическому лечению.

Профилактический курс сосудистой терапии, как правило, включает от 5 до 10 процедур, в зависимости от назначений врача и подбирается индивидуально.

Мозговое кровообращение может нарушаться по разным причинам в любом возрасте. Для улучшения здоровья сосудов всегда назначают специальные препараты, расширяющие артерии и капилляры, укрепляющие их стенки и устраняющие спазмы.

Кому могут понадобиться сосудистые лекарства?

В раннем детстве изменения кровотока в мозге являются следствием перинатальной энцефалопатии, родовых травм, гипоксии в родах, перепада давления в ходе кесарева сечения. При правильном составлении плана лечения за 2-3 года состояние ребенка нормализуется. Если у малыша есть ДЦП и другие серьезные заболевания, принимать сосудистые средства придется всю жизнь.

Дети в школьном возрасте быстро растут, и препараты для сосудов могут понадобиться из-за возросшей нагрузки.

У взрослых нарушения церебрального кровообращения встречаются еще чаще - из-за болезней сердца, остеохондроза, ишемии, тромбоза, перенесенных травм, операций.

У пожилых людей сосуды головного мозга страдают от атеросклероза - закупорки артерий бляшками. Все указанные категории пациентов имеют показания для приема сосудистых средств.

Блокаторы кальциевых канальцев

Данные лекарства - одни из самых популярных среди назначений неврологов и терапевтов. Благодаря уменьшению количества кальция в клеточных мембранах сосудистые стенки расслабляются, просвет их расширяется, кровоток усиливается. Количество питательных веществ и кислорода, поступающих к мозгу, тоже возрастает. Тонус вен при этом не меняется, что важно для сохранения нормального венозного оттока. Существует ряд проверенных лекарств, а также препаратов нового поколения. Какие лучше выбрать? Список самых популярных приведен в таблице.

Поколение	Название лекарства	Группа
Первое	Верапамил	Производные фенилалкиламина
Первое	Нифедипин	Производные дигидропиридина
Первое	Диазем	Производные бензотиазепина
Второе	Исрадипин	Производные бензофуразанила
Второе	Плендил	Производные дигидропиридина

Антиоксиданты и антигипоксанты

Такие лекарства всегда назначаются в комплексной терапии для улучшения функции сосудов мозга. Они быстро устраняют симптомы кислородного голодания, помогают в укреплении сосудистых стенок. Вот список лучших лекарств:

Также улучшают работу церебральных сосудов Компламин, Глутаминовая кислота, Пикамилон и прочие антигипоксантные, антиоксидантные средства.

Витамины и минералы

Следующая группа сосудорасширяющих препаратов для головного мозга представляет собой витаминные средства, остро необходимые для нормальной работы сосудов. Чаще всего пациентам рекомендуются препараты на основе никотиновой кислоты в уколах.

Лекарство улучшает обмен азотистых веществ и углеводов, расширяет сосуды, снижает содержание холестерина. Также никотиновая кислота улучшает микроциркуляцию крови в мозге, восполняет дефицит витамина В3.

Основные препараты с витамином - Никотинамид, Ниацинамид, Никотиновая кислота в ампулах.

Рутин - еще одно средство, укрепляющее сосуды. На его основе делают Троксерутин, Аскорутин, их назначают против ломкости мелких капилляров, для уменьшения проницаемости сосудистых стенок, как антиоксидант.

Также пациентам с сосудистыми заболеваниями рекомендуется регулярно принимать таблетки с ретинолом, токоферолом, калием, селеном, кремнием. При остеохондрозе шеи и прочих заболеваниях позвоночника в курс терапии всегда вводят комплекс витаминов группы В - Нейромультивит, Комплигам, Мильгамма.

Ноотропы

Данные лекарства действуют на сосуды не напрямую, но они улучшают общий метаболизм в тканях, стабилизируют мембраны нейроцитов, повышают стойкость тканей к кислородному голоданию, тем самым, кровоснабжение головного мозга оптимизируется. Ноотропы назначают даже детям, они показаны большинству пожилых людей, применяются в комплексном лечении остеохондроза, атеросклероза, гипертонии, последствий ДЦП и т.д.

Наиболее дешевыми и доступными являются рацетамы - Пирацетам, Ноотропил, Луцетам, Фенотропил и другие.

К последнему поколению лекарств относится Кортексин, который представляет собой комплекс полипептидов из коры мозга животных. Лекарство вводят в мышцу, оно представлено только в инъекционной форме. Цена за 10 ампул - 1300 рублей.

В уколах также вводят пациентам:

Церебролизин;
Винпоцетин;
Кавинтон;
Телектол;
Бравинтон.

Многие ноотропы положительно влияют на состав крови - они не дают склеиваться тромбоцитам, улучшая микроциркуляцию крови за счет повышения ее текучести. Это помогает избежать тромбозов и прочих тяжелых осложнений сосудистых патологий.

Лекарства от атеросклероза

Если у человека диагностирован атеросклероз, далеко не всегда достаточно лечения народными средствами, проведения так называемых чисток сосудов. Атеросклероз церебральных сосудов - очень серьезное заболевание, без терапии оно приводит к инсульту.

Улучшить кровообращение при данной патологии помогут:

В легких случаях атеросклероза бывает достаточно приема Омега-3 кислот, которые укрепляют стенки сосудов и не дают прогрессировать заболеванию.

Другие препараты

Зачастую у человека возникают спазмы сосудов (при приеме сосудосуживающих лекарств, при гипертонии, курении и т.д.). В этом случае наладить кровоток помогут спазмолитики - Но-шпа, Ревалгин, Дротаверин, Папаверин. Также врачи назначают в качестве сосудистых средств:

Самостоятельно подбирать схемы терапии нельзя - важно делать назначения с учетом точных показаний и типа течения заболевания, знать противопоказания, побочные действия и эффективность активных веществ.

Поделись с друзьями

Сделайте полезное дело, это не займет много времени

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го

Острые нарушения мозгового кровообращения

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

Хронические нарушения мозгового кровообращения

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
блокаторы α₂-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Читайте также: