Лекции по периферическим заболеваниям нервной системы

Слайд 1. Строение периферической нервной системы включающее: нижний мотонейрон расположенный в передних рогах спинного мозга, передние и задние корешки, сплетения, периферические нервы, синапсы и мышцы.

Слайд 2. Анатомо-физиологическое строение периферического нерва:

- эпиневрий – рыхлая соединительная ткань, покрывающая нервный ствол снаружи

- периневрий – покрывает каждый пучок нервных волокон, изолируя их друг от друга

- эндоневрий – тонкая соединительнотканная строма и фибробласты, покрывает каждое

нервное волокно, осуществляет функции гематоневрального барьера.

2. различные типы нервных волокон, входящие в состав периферических нервов (двигательные, чувствительные, вегетативные).

функциональная характеристика различных типов нервных волокон в зависимости от диаметра волокна (быстропроводящие миелиновые волокна - чувствительные и двигательные, медленнопроводящие безмиелиновые волокна в основном вегетативные)

Слайд 3. Строение миелинового нервного волокна.

Миелиновая оболочка в периферической нервной системе образована шванновскими клетками и имеет сегментарное строение. Между соседними шванновскими клетками находится немиелинизированный участок – перехват Ранвье.

Функции миелиновой оболочки:

-обеспечивает сальтаторный тип распространения возбуждения по нерву

Осевой цилиндр нерва участвует в поддержании антероградного и ретроградного аксоплазматического тока.

Особенности строения осевого цилиндра в области перехватов Ранвье.

Роль натриевых и калиевых каналов в проведении возбуждения.

Слайд 4. Основные патофизиологические механизмы повреждения периферических нервов:

- валлеровское перерождение характеризуется дегенерацией аксона и миелиновой оболочки

дистальнее места повреждения;

- аксонопатия - первичное повреждение осевого цилиндра нерва при относительной

сохранности миелиновой оболочки, сопровождается нарушением аксонального транспорта;

- миелинопатия – первичное повреждение миелиновой оболочки нерва при сохранности

осевого цилиндра, в результате которого нарушается проведение импульса по нервному

- первичное поражение нейронов – основные патологические изменения происходят в телах

двигательных нейронов передних рогов, спинномозговых ганглиев и вегетативных ганглиев.

Слайд 5. Клинические формы поражения периферических нервов.

Мононевропатии – изолированное поражение периферического нерва вследствие травмы, сдавления в анатомически узком канале (туннельные невропатии), компрессии опухолью или гематомой, инфекционного заболевания (лепра).

Множественные мононевропатии – одновременное или последовательное поражение несколькох периферических нервов вследствие аутоиммунного заболевания, ишемизации нервных стволов (поражение vasa nervorum), компрессии, инфильтрации нервов.

Полиневропатии – диффузное поражение периферических нервов вследствие экзогенной или эндогенной интоксикации, эндокринной патологии, заболеваний соединительной ткани, инфекций, воспалительных и дизиммунных нарушений. Отдельно рассматриваются наследственные полиневропатии и полиневропатии неустановленной этиологии.

Плексопатии – поражение плечевого и поснично-крестцового сплетения вследствие травмы, компрессии опухолью, инфекционного заболевания (Herpes zoster), облучения, аутоиммунных нарушений (невралгическая амиотрофия).

Слайд 6. Основные клинические варианты мононевропатий:

- мононевропатии черепных нервов (краниальные мононевропатии) – более часто встречаются невропатии III, VI, VII, VIII, XII нервов.

- мононевропатии нервов конечностей (туннельные невропатии).

Слайды 7-11. Клиническая характеристика и механизм развития наиболее часто встречающихся туннельных невропатий.

- Синдром карпального канала – парестезии и онемение I, II, III пальцев рук (иногда всех пальцев), усиливающие ночью, гипотрофия мышц тенара, положительный симптом Тинеля.

- Синдром кубитального канала – парестезии и боль по локтевому краю кисти и внутренней поверхности локтевого сустава, гипотрофия мышц гипотенара и межкостных мышц, слабость IV и V пальцев, положительный симптом Тинеля.

- Невропатия лучевого нерва на уровне плечевого канала – слабость разгибателей кисти и пальцев (свисающая кисть), нарушение чувствительности на тыльной стороне предплечья и кисти

- Невропатия малоберцового нерва в результате сдавления в области головки малоберцовой кости – слабость разгибателей стопы и пальцев, нарушение чувствительности по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы, положительный симптом Тинеля.

- Невропатия наружного кожного нерва бедра в результате компрессии под паховой связкой – онемение и жгучая боль по передненаружной поверхности бедра, гипестезия в этой области.

Лечение туннельных невропатий:

- инъекции гидрокортизона в область анатомически узких каналов

- оперативное вмешательство с целью декомпрессии и невролиза.

Слайд 12. Этиологические факторы множественных мононевропатий и механизмы поражения нервов:

- васкулиты и заболевания соединительной ткани - ишемия нервов вследствие поражения vasa nervorum;

- гипотиреоз, акромегалия, нейрофиброматоз, наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления - компрессия нервов;

- саркоидоз, амилоидоз, лимфогранулеатоз – инфильтрация нервов;

- мультифокальная моторная невропатия – аутоиммунное поражение.

Слайд 13.Классификация полиневропатий на основании клинических проявлений:

1.преимущественно моторные – синдром Гийена-Баре, мультифокальная моторная невропатия, полиневропатия при дефиците тиамина, проксимальная диабетическая амиотрофия;

2.преимущественно сенсорные – дистальная симметричная диабетическая и алкогольная полиневропатия, амилоидная полиневрпатия;

3. сенсорно-моторные – при прогрессировании моторных и сенсорных невропатий, наследственные сенсорно-моторные невропатии.

Слайд 14, 15,16. Методы диагностики полиневропатий

- Клинические, включающие оценку двигательной и чувствительной функции

особое внимание обращается на исследование различных видов чувствительности (тактильной, болевой и температурной, вибрационной), позволяющее определить преимущественное поражение отдельных типов нервных волокон (толстых миелинизированных или тонких безмиелиновых). Демонстрация приборов для исследования тактильной (монофиламент), температурной (Tioterm), вибрационной (градуированный камертон С128Гц) чувствительности.

- Лабораторное обследование – клинический и биохимический анализ крови и мочи, гликемический и глюкозурический профиль, исследование уровня гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы, электрофорез белков плазмы (исключение парапротеинемии), иммунный статус.

- Исследование цереброспинальной жидкости – содержание белка (повышено при воспалительных демиелинизирующих полиневропатиях); цитоз (плеоцитоз в случаях полиневропатии при болезни Лайма, СПИДе)

- Электронейромиография (ЭНМГ)

ЭНМГ позволяет объективизировать поражение периферических нервов, в том числе на субклинической стадии, определить ведущий патогенетический механизма повреждения (аксонопатия, миелинопатия или их сочетание), выявить блоки проведения возбуждения в местах типичных и нетипичных для туннельных невропатий, оценить степень повреждения моторных и сенсорных волокон периферических нервов.

- Биопсия кожи с оценкой состояния интапидермальных и субэпидермальных нервных волокон – малотравматичный и высокоинформативный метод диагностики невропатий с преимущественным поражением тонких нервных волокон. Малая инвазивность метода позволяет проводить повторные биопсии кожи с целью оценки эффективности лечения.

Слайд 17, 18. Вопросы патогенеза, клинических проявлений, особенностей течения острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (ОВДП) и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (ХВДП).

- патогенетическая терапия - внутривенное введение человеческого иммуноглобулина в дозе 0,4г/кг/сутки (курсовая доза 2г/кг) или плазмаферез с эксфузией 40-50мл/кг/сеанс (курс включает 4-6 сеансов);

- симптоматическая терапия - при необходимости искусственная вентиляция легких,

профилактика инфекционных осложнений, массаж, ЛФК.

-патогенетическая терапия – кортикостероиды в дозе 1-1,5 мг/кг, плазмаферез, в/в иммуноглобулин.

При неэффективности указанных средств – цитостатики в качестве монотерапии или в сочетании с кортикостероидами.

Слайд 19, 20. Дисметаболические полиневропатии. Основные этиологические факторы дисметаболических полиневропатий и клинический полиморфизм их проявлений.

Сахарный диабет ® гипергликемия: диабетическая невропатия: дистальная симметричная

невропатия, автономная невропатия; проксимальная амиотрофия,

мононевропатии, в том числе краниальные, множественные

® гиполикемия: аксональная гипогликемическая полиневропатия.

Заболевания щитовидной железы ® гипотиреоз: сенсорная или сенсорно-моторная

полиневропатия, мононевропатии и множественные

®тиреотоксикоз: дистальная сенсорно-моторная

Заболевания печени ® гепатиты А, В и С: преимущественно моторная полиневропатия,

® цирроз печени: сенсорная полиневропатия, вегетативная невропатия.

Хроническая почечная недостаточность ® уремическая невропатия: дистальная сенсорно-моторная аксональная невропатия, автономная невропатия.

Слайд 21. Соматических заболевания, приводящих к развитию вторичных полиневропатий: полиневропатии при онкологических заболеваниях, при болезнях крови, при действии лекарств и токсинов.

Полиневропатии - соматоневрологическая проблема, трудности этиологической диагностики. В 25-30% случаев полиневропатий этиологический фактор остается неустановленным, а следовательно, невозможно проведение этиотропного лечения.

Слайд 22, 23. Наследственные невропатии. Выделяют две основные клинические группы:

- наследственные моторно-сенсорные невропатии, наиболее часто встречающейся формой является болезнь Шарко-Мари-Тутта I (демиелинизирующего) и II(аксонального) типа;

- наследственные сенсорно-вегетативные полиневропатии характеризуются поражением тонких нервных волокон, проявляющимся нарушениями болевой и температурной чувствительности, трофическими нарушениями, ортостатической гипотензией, нарушением потоотделения, моторики желудочно-кишечного тракта, импотенцией.

Слайд 24. Основные принципы диагностики различных наследственных и приобретенных полиневропатий, включающие возраст дебюта и скорость развития симптоматики, ведущие клинические симптомы, преимущественное поражение различных типов нервных волокон, наличие экстраневральной патологии.

Слайд 25. Принципы патогенетической терапии различных полиневропатий: методы иммунокоррекции (кортикостероиды, плазмаферез, иммуноглобулины), антиоксидантная (препараты α-липоевой кислоты) и витаминотерапия (мильгамма, бенфогамма).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Заболевания периферической нервной системы

Скачать:

Вложение	Размер
zab._perif._nervnoy_sistemy.docx	22.12 КБ
nevrit_litsevogo_nerva.docx	24.84 КБ

Предварительный просмотр:

Заболевания периферической нервной системы

Периферическая нервная система - условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга, включающая в себя черепно-мозговые нервы, спино-мозговые нервы и нервные сплетения. Указанные нервные образования доставляют импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) непосредственно к рабочим органам – мышцам и информацию с периферии в ЦНС.

Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически. Причинами ее поражения могут быть инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушения кровообращения, травмы и другие факторы. Заболевания периферической нервной системы чрезвычайно распространены и занимают одно из первых мест среди заболеваний с временной утратой трудоспособности.

Существует следующая классификация заболеваний периферической нервной системы:

1. По топографо-анатомическому принципу:

радикулиты (воспаление корешков);
фуникулиты (воспаление канатиков);
плекситы (воспаление сплетений);
мононевриты (воспаление периферических нервов);
полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По патогенезу и патоморфологии:

невриты (радикулиты);
невропатии (радикулопатии);
невралгии.

инфекционные;
инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);
токсические;
аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);
дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);
дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);
идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);
компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,
вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

По локализации патологического процесса и его характера можно выделить следующие группы заболеваний.

Поражения черепных нервов

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — заболевание, сопровождающееся приступообразной интенсивной, обычно односторонней болью в сегментарных зонах лица, иннервируемых тройничным нервом. Распространенность невралгии тройничного нерва достаточно велика и составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость в мире, по данным ВОЗ, находится в пределах 2–4 человек на 100 000 населения. Чаще НТН встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на 5-м десятилетии жизни и имеет преимущественно правостороннюю локализацию (60 %).

тригеминальная невралгия подразделяется на

1.идиопатическую (первичную или эссенциальную), развивающуюся вне зависимости от какого-либо патологического процесса, возникшего ранее, вследствие сдавления нерва или нарушения кровоснабжения в этой области.
2. симптоматическую (вторичную) — как осложнение какого-либо заболевания. К ним относятся опухолевые процессы, тяжелые инфекционные заболевания.
Этиология

Сдавление всех или одной ветви тройничного нерва;
Воспалительные заболевания придаточных пазух носа
Аневризма сосудов мозга;
Болезни зубов;
Хронические инфекционные заболевания – туберкулез, бруцеллез, малярия; Нарушения обмена веществ – сахарный диабет, подагра
Опухоли мозга

Невралгия тройничного нерва симптомы дает достаточно яркие, поэтому диагностика заболевания затруднений не вызывает. Заболевание характеризуется появлением резкой, жгучей боли в лице, возникающей внезапно. Болевой приступ продолжается недолго, в течение максимум 2 минут или секунд (10-20), после чего проходит сам по себе, боли возникают в той области, где поражена одна из трех ветвей нерва. Больше всего страдают пациенты, у которых поражены все три ветви тройничного нерва. Боль всегда возникает на одной половине лица. Иногда она может быть переходящей – затрагивать то одну ветвь нерва, то другую. Боли отдают в глаз, ухо, шею, затылочную область, больные называют такую боль стреляющей, сравнивают с электрическим разрядом. Приступ невралгии сопровождается судорожными сокращениями лицевых (мимических, жевательных) мышц, при этом больной не кричит, не плачет, а старается минимизировать движения. У пациентов усиливается слюноотделение,

слезотечение, потоотделение, кожные покровы краснеют, могут появляться признаки ринита. Боль возникает как без видимых причин, так и при дополнительных раздражениях: разговоре, бритье, жевании. В периоды между болевыми приступами никаких признаков заболевания обнаружить не удается. Иногда отмечается легкая болезненность, если надавить на точки выхода лицевого нерва. Обычно локализация боли остается неизменной в течение нескольких лет. Поскольку пациенты с подобной невралгией чаще жуют пищу на здоровой стороне, со временем на больной части лица могут возникать мышечные уплотнения, дистрофия жевательных мышц, уменьшение чувствительности. Недуг характеризуется мучительными болями. Пациенты с ужасом рассказывают о перенесенной боли, стараясь не прикасаться к той области лица, где возник приступ. Больные обычно напряжены, испытывают тревогу в ожидании обострения невралгии.

Предварительный просмотр:

Нейропатия лицевого нерва – заболевание, характеризующееся дегенеративными изменениями лицевого нерва, приводящее к парезу и/или параличу мимической мускулатуры с развитием тяжёлых функциональных, эстетических и психологических нарушений. Сложность и длительность процесса восстановления функциональной активности мимической мускулатуры являются основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации данной группы пациентов.

Этиология: в основе поражения лицевого нерва лежит многофакторный, полиэтиологичный процесс.

Этиология поражения лицевого нерва

по центральному типу

по периферическому типу

1. Рассеянный склероз.
2. Инфаркт больших полушарий головного мозга.
3. Нетравматическая внутримозговая гематома больших полушарий (при артериальной гипертензии, атеросклерозе, гемофилии).
4. Абсцесс больших полушарий, в том числе при СПИДе.
3. Ушиб головного мозга.
4. Супратенториальные опухоли (чаще глиобластомы).
5. Энцефалит.

перелом основания черепа (чаще поперечный перелом пирамиды височной кости) с повреждением нерва
ушиб ствола головного мозга
травма нерва непосредственно на лице (в основном в точке выхода основной ветви лицевого нерва)
родовая травма

ствола и основания черепа
среднего уха
околоушной слюнной железы

в рамках альтернирующего синдрома (мост) Мийяра-Гублера

Рамзая-Ханта
Гийена-Барре
Мелькерсона-Розенталя

4. Воспалительный (инфекционно- аллергический) неврит лицевого нерва:

полиомиелит (бульбарная форма)

саркоидоз
поздний васкулярный нейросифилис
туберкулезный менингит.

6. Нарушения обмена:

порфирия
В1-авитаминоз.

5. Постоперационный (операции по поводу невриномы слухового нерва, на околоушной слюнной железе, сосцевидном отростке, на среднем ухе).

6. Идиопатический паралич Белла.

Для определения степени дисфункции при нейропатии лицевого нерва применяется клинико-анатомическая классификация нейропатии лицевого нерва:

Лёгкая дисфункция:

А. Легкая слабость, выявляемая при детальном

обследовании, могут отмечаться незначительные синкинезии

Б. Симметричное лицо в покое, обычное выражение

1) лоб - незначительные умеренные движения

2) глаз - полностью закрывается с усилием

3) рот - незначительная асимметрия скрытая

Умеренная дисфункция:

А. Очевидная, но не уродующая асимметрия.

Выявляемая, но не выраженная синкинезия

1) лоб - незначительные умеренные движения

2) глаз - полностью закрывается с усилием

3) рот - легкая слабость при максимальном усилии.

А. Очевидная слабость или уродующая асимметрия

1) лоб - движения отсутствуют

2) глаз - не полностью закрывается

3) рот - асимметрия при максимальном усилии

А. Едва заметные движения лицевой мускулатуры

Б. В покое асимметричное лицо

1) лоб - отсутствуют

2) глаз - не полностью закрывается

6.Тотальный паралич мимической мускулатуры:

Лабораторная диагностика ПЦР:

Наличие вирусов: герпес, Эпштейн - Барр, цитомегаловирус.

Серологические исследования (сифилис, бореллиоз, ВИЧ – инфекция)

Острофазовые показатели : ЦИК, АСЛО

Инструментальные методы диагностики позволяют определить степень нарушения двигательной активности мимических мышц (ЭНМГ), характер и уровень повреждения лицевого нерва (КТ, МРТ), степень атрофии мимических и регионарных мышц (УЗИ). Консультации смежных специалистов также способствуют определению этиологии возникновения нейропатии лицевого нерва, предотвращают усугубление клинической картины (отоларинголог, нейрохирург, офтальмолог). Лабораторные методы диагностики, кроме определения этиологического фактора, позволяют определить остроту патологического процесса, скорректировать проводимое лечение

Поражение нервных корешков

Острое или хроническое сдавление корешка внутри позвоночного канала или рядом с ним вызывает поражение нервного корешка (радикулопатию).

Дисфункция нервного корешка, вызываемая обычно его длительным сдавлением или прямым повреждением, проявляется корешковым синдромом, включающим боль и сегментарные неврологические расстройства.

Наиболее распространенная причина –

Грыжевой межпозвоночный диск

Костные изменения при ревматоидном артрите или остеоартрозе, особенно в шейной и поясничной областях, также могут оказывать давление на нервные корешки.

Реже к множественной мозаичной корешковой дисфункции приводит карциноматозный менингит. Поражения спинного мозга (например, эпидуральные абсцессы и опухоли, спинномозговые менингиомы, нейрофибромы) могут проявляться не обычной дисфункцией спинного мозга, а корешковыми симптомами. Вследствие ишемии нервных корешков возможна радикулопатия при диабете с болями в грудной клетке или в конечностях. Поражение нервных корешков бывает при микобактериальных (например, при туберкулезе), грибковых (например, гистоплазмоз) и спирохетозных (например, болезнь Лайма, сифилис) инфекциях. Обычно инфекция, вызванная вирусом опоясывающего герпеса, является причиной болезненной радикулопатии с дерматомной потерей чувствительности и характерной сыпью, но возможна и моторная радикулопатия со слабостью мышц соответствующего сегмента и выпадением рефлексов. Вызванный цитамегаловирусом полирадикулит является осложнением СПИДА.

Виды поражения нервных корешков и сплетений

плечевое сплетение. Оно делится на две части надключичную и подключичную. Нервы, входящие в состав плечевого сплетения: подмышечный, мышечно-кожаный нерв, лучевой нерв, локтевой, срединный нерв.
поясничное сплетение. Основной симптом – паралич мышц. В поясничное сплетение входит один из основополагающих нервов организма – бедренный.
крестцовое сплетение. Самое могущее и большое по зоне разветвлений сплетение. Включает в себя: седалищный нерв, большеберцовый нерв, общий малоберцовый нерв, верхний ягодичный нерв, задний кожный нерв бедра.

Характерные симптомы радикулопатий на разных уровнях спинного мозга

Боль в области трапециевидной мышцы и плече, часто иррадиирует

в большой палец кисти; там же парестезии и нарушение чувствительности

Снижение биципитапьного и плечелучевого рефлексов

Боль в области плеча и подмышечной впадины, иррадиирует в средний

палец; Слабость трицепса

Снижение триципитального рефлекса

Любой грудной сегмент

Опоясывающие дизестезии в области грудной клетки

Боль в ягодицах, задней боковой поверхности бедра, икрах и стопе

Слабость передней и задней большеберцовой и малоберцовых мышц с

Потеря чувствительности на голени и дорсальной поверхности стопы

Боль по задней поверхности ноги и ягодицы

Слабость медиальной головки икроножной мышцы с нарушением

Выпадение ахиллова рефлекса

Потеря чувствительности на боковой поверхности икры и стопы

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Презентация и тест по теме Нервная система, дисциплина Естествознание, при подготовке использованы материалы интернета.

Данная презентация содержит материал о реабилитации пациентов пациентов после инсульта.

Представлена методическая разработка в помощь преподавателю для проведения теоретического занятия.

мультимедийная презентация Лекарственные средства,влияющие на периферическую нервную систему.

Контролирующий материал для проведения текущего контроля по теме: Сестринская помощь при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и системы крови по специальности 34.02.01 Сестринское дело.

В системе подготовки высококвалифицированных медицинских работников со средним профессиональным образованием приоритетным направлением является самостоятельное освоение обучающимися учебного мате.

1. Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания. Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.

Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.

Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.

Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.

При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.

К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.

Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.

Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.

Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.

Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.

2. Одонтогенная невралгия тройничного нерва

Имеет место при различных патологических процессах зубов и челюстей, а также при неправильных методах их лечения. Кроме этого, этиологическими факторами служат разнообразные заболевания пародонта (гингивит), остеомиелит верхней и нижней челюстей, наличие остатков костных отломков удаленного зуба в лунке, пульпит, периодонтит и т. д. Возможно сочетание каких-либо факторов друг с другом. Одонтогенная невралгия обычно поражает верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, что объясняет появление болей в участках иннервации этих ветвей тройничного нерва.

Клиника характеризуется длительным течением, яркой выраженностью симптомов, как болевых, так и вегетативных.

При лечени используют ненаркотические анальгетики. В остром периоде используются УВЧ-терапия, УФО, ультразвук, диадинамические токи, модулированные синусоидальные токи, умеренное тепло на болезненные зоны. В период ремиссии показан электрофорез с новокаином или хлоридом кальция на зоны болезненности. Для ликвидации очага воспаления используется фонофорез с гидрокортизоном и противоинфекционные препараты.

3. Дентальная плексалгия

Клинически характеризуется интенсивными болями в области верхней и нижней челюстей. Возникает при поражении верхнего или нижнего зубного сплетения.

Для лечения используют местные анестетики, в частности ненаркотические анальгетики (например, 5—10 %-ная лидокаиновая или анестезиновая мазь 3—10 раз в сутки в зависимости от интенсивности болей). Назначают также витаминные препараты. Физиотерапевтические методы относятся к дополнительным методам лечения.

4. Постгерпетическая невралгия

Этиология – вирус опоясывающего герпеса. Выделяют несколько форм заболевания: боли диффузного характера, локализующиеся в области лица и головы (оболочечный симптомокомплекс); острую стадию невралгии; ранние и поздние постгерпетические невралгии. Ранние постгерпетические невралгии характеризуются длительностью клинических проявлений до 6 месяцев, поздние – от полугода до нескольких лет. Проявления отличаются внезапным началом.

Характерным является общее недомогание, повышение температуры тела, появление головных болей. Продолжительность данного периода составляет не более 3 дней. Затем начинается острая стадия болезни, характеризующаяся появлением интенсивных болей жгучего характера в участках иннервации глазного и верхнечелюстного нервов.

В более редких случаях локализация болей охватывает зоны иннервации всех ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются отеком и зудом кожи половины лица на стороне поражения. Приблизительно по прошествии 5 дней на участках иннервации поврежденных ветвей появляются герпетические высыпания, месторасположение которых соответствует локализации болевых ощущений.

Через 1–2 недели герпетические пузырьки подсыхают, на их месте появляются корочки, которые впоследствии отпадают. При объективном обследовании на пораженной половине лица определяются гипестезия, гиперестезия, гиперпатия. Через 3–6 недель проявления заболевания бесследно исчезают.

При лечении используют ненаркотические анальгетики, интерферон, дезоксирибонуклеазу и т. д. В случае появления герпетических высыпаний на коже используются разнообразные мази с антибиотиками. В качестве дополнительного метода используют диадинамические токи в сочетании с витамином В12 и др.

5. Неврит лицевого нерва

Этиология и патогенез. Наиболее часто неврит лицевого нерва вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др. В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления. Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.

Клиника. Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появлением паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика.

Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва. Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга.

Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва. В этом случае к параличу мимических мышц присоединяются ксерофтальмия (сухость глаза), нарушения слюноотделения, вкуса, гиперакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксерофтальмии наблюдается слезотечение. Отсутствие гиперакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.

Лечение. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни. Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения воспалительного компонента используются препараты глюко-кортикоидов, например преднизолон.

Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.

По показаниям применяют препараты, улучшающие тканевый обмен (неробол, нероболил, феноболин), обмен веществ. Широко применяют витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин).

Поражение корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга. В данном случае паралич ограничивается зоной иннервации поврежденных корешков. Поражение задних корешков спинного мозга характеризуется следующими клиническими проявлениями: опоясывающими болями стреляющего характера, нарушением всех видов чувствительности, снижением или выпадением рефлексов, болезненностью в точках выхода корешков, а также симптомами натяжения.

Этиология и патогенез. Поражение корешков спинномозговых нервов может возникать в результате воздействия различных этиологических факторов. В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз. В результате повреждения позвоночного столба либо межпозвоночных дисков развиваются травматические поражения корешков спинномозговых нервов. Воспалительными поражениями, способствующими возникновению радикулопатии, являются менингиты, сифилис, нейроаллер-гические процессы.

Возможно развитие неопластического поражения корешков, что непосредственно связано с метастазированием злокачественных новообразований, невриномами, менингиомами. Чаще всего причиной развития радикулопатии является остеохондроз позвоночника, который характеризуется появлением дегенеративных процессов в костной и хрящевой тканях позвоночного столба. Остеохондроз позвоночника является хроническим заболеванием, развитие которого связано с происходящими в организме аутоиммунными процессами. Первоначально патологические изменения затрагивают студенистое ядро.

В результате дегенеративных изменений студенистое ядро подвергается постепенной прогрессирующей дегидратации и в конце концов приобретает крошкообразное строение. После этого процесс дегенеративных изменений переходит на фиброзное кольцо межпозвоночного диска.

Под влиянием патологических процессов происходит сужение межпозвоночной щели, что является следствием разволокнения фиброзного кольца, появления в нем трещин и исчезновения его упругости. В результате вышеперечисленных процессов происходит увеличение нагрузки на суставные отростки позвонков. Участки студенистого ядра выпадают в щели фиброзного кольца, образовавшиеся в результате дегенеративных процессов. Это приводит к образованию грыжи межпозвоночного диска, которая может иметь различную локализацию. При направлении грыжи кзади развивается спинномозговая радикулопатия. Ее возникновение связано с тем, что грыжевое выпячивание сдавливает корешки спинномозговых нервов.

Грыжевое выпячивание также может иметь латеральную, задне-латеральную, парамедианную и срединную локализацию. Латеральная локализация грыжевого выпячивания приводит к сдавлению участка спинномозгового корешка, находящегося в межпозвоночном отверстии.

В случае заднелатерального расположения грыжевого выпячивания происходит сдавление корешка, расположенного ниже. Парамедианное расположение грыжи вызывает сдавление нескольких корешков, расположенных ниже ее локализации. Сдавление корешков конского хвоста обусловлено грыжевым выпячиванием, имеющим срединную локализацию.

В результате механических нагрузок на позвоночный столб происходит обострение спинномозговой радикулопатии. Такими механическими нагрузками обычно являются резкие движения и поднятие тяжестей. Неврологические синдромы развиваются в том случае, если происходит сдавление или натяжение корешков, сосудов, его сопровождающих, спинного мозга.

Грыжевое выпячивание может приводить к сдавлению кровеносных и лимфатических сосудов и, как следствие, к нарушению венозного оттока и оттока лимфы. Данные патологические изменения приводят к повреждению корешков спинномозговых нервов. Наиболее часто дегенеративные процессы преобладают в шейном и поясничном отделах позвоночника. В более редких случаях развивается преимущественное поражение грудного отдела позвоночного столба. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночного столба приводит к развитию пояснично-крестцового радикулита.

Клиническая картина радикулитов включает в себя симптомы поражения как передних, так и задних корешков спинного мозга. Первоначально появляется симптоматика поражения чувствительных (задних) корешков.

Корешковый симптомокомплекс включает в себя симптомы раздражения и выпадения. На ранних этапах развития заболевания появляются симптомы раздражения. Клинически симптомы раздражения характеризуются усилением периостальных и сухожильных рефлексов, появлением болей, парестезий, а также гиперестезий поверхностных видов чувствительности. Симптомы выпадения включают в себя ослабление сухожильных и периостальных рефлексов вплоть до их полного исчезновения, сегментарную гипестезию или анестезию.

Поражение корешков может проявляться разнообразными симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина и т. д. Поражения корешков вызывают нарушения чувствительности, движений и рефлексов сегментарного типа. Возможны также трофические расстройства.

Стадия заболевания и локализация патологического процесса влияют на изменение состава спинномозговой жидкости. Начальная стадия радикулита характеризуется раздражением корешков, что объясняет увеличение количества клеточных элементов в спинномозговой жидкости.

При прогрессировании заболевания патологический процесс переходит на корешковый нерв. Развивается отек нерва, увеличивается количество белка, отмечается повышенный либо нормальный цитоз. Часто клиническая картина радикулопатии сопровождается менингиальными симптомами. Это объясняется тесной связью корешков с оболочками спинного мозга. В случае присоединения менингиальных симптомов диагностируется менингорадикулит. Клиническая картина радикулита характеризуется асимметрией симптомов. Симметричные симптомы радикулопатии возникают в случае вторичного радикулита на фоне деструктивных изменений в телах позвонков, что имеет место при туберкулезном спондилите, метастазированию злокачественного новообразования и т. д. Ганглиорадикулит развивается в случае распространения патологического процесса на спинномозговой узел. Клинически данное заболевание характеризуется присоединением к симптомам радикулопатии картины опоясывающего лишая, что при объективном обследовании проявляется наличием герпетической сыпи в участках, получающих иннервацию от волокон пораженных корешков.

Боль при радикулопатии носит название корешковой. Усиление корешковой боли может вызываться кашлем, чиханьем, поднятием тяжестей, натуживанием во время акта дефекации, а также поворотом туловища и наклонами. Во время совершения данных действий происходит усиление внутрикорешковой гипертензии, чем и объясняется усиление болевых ощущений.

Основой для усиления боли являются микроциркуляторные расстройства, а также отек корешков и их влагалищ. Болевые симптомы и болевые точки выявляются при искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии. Возникновение корешковой боли сопровождается характерными анталгическими позами, приносящими уменьшение болевых ощущений. При принятии больным вынужденного положения происходит уменьшение нагрузки на больную сторону, сдавливания корешков и их оболочечных влагалищ.

Читайте также: